変時生理、評価、変更



の 変時性 これは、心臓細胞がより少ないまたはより高い頻度で収縮する能力である。それは、変力作用、変色作用およびバットモチズムと一緒に心臓の基本的な機能的性質の一つと考えられている.

としても知られている リズム, それは心臓が定期的に鼓動する能力を意味します。この現象は、心筋細胞の反復的かつ安定的な脱分極および再分極のおかげで起こる。それは変反性と一緒に起こるように、それは時間とともに心臓に排他的にリンクされていたことを総称です.

クロノトロピズムという言葉は、古代ギリシャ語に語源があります。クロノス(クロン)は「時間」を意味します。 Tropo(トロポス)は「回転」または「回転」を意味します。末尾の「ism」はギリシャ語の典型的な名詞トレーナーです。クロノスはギリシャ神話における年齢の象徴であり、それゆえに時間を指すためのその使用.

心臓のすべての特性と同様に、変時作用も変化し、病気を引き起こすことがあります。ハートビートのリズムを変更することができるいくつかの薬もありますが、それはある場合には有害と見なすことができますが、他の多くの場合には有益な効果をもたらすことができます.

索引

  • 1生理学
    • 1.1洞結節
  • 2件の評価
  • 3変更
    • 3.1心拍数を増加させる要因(正の変時性):
    • 3.2心拍数を低下させる要因(ネガティブクロノトロピック):
    • 3.3デジタリコ
  • 4参考文献

生理学

心臓変時性の生理学的起源に関して長い間論争があった。なんで?何人かの研究者は、心拍の最初の脱分極または「スタートアップ」は心臓の神経組織で発生すると示唆し、別のグループはそれが筋肉細胞自体から生じると主張したため.

今日、筋原性理論は神経原性理論よりも受け入れられています。この決定は気まぐれではなく、下記のような検証可能な科学的事実に基づいています。

- 移植された心臓は、神経に接続されていなくても定期的に拍動します。.

- 子宮内では、神経ネットワークが発達する前に胚の心臓が鼓動し始めます。.

- 一部の薬は、心拍に影響を与えることなく、特定の用量で体内のほとんどの神経を抑制することができます。.

要するに、心臓の律動性は自然発生的なものであり、興奮性伝導システムの存在によるものです。このシステムは、自己興奮性と非収縮性の心筋細胞で構成されています。神経回路網の役割は心拍数を調節することに限定されますが、心拍を開始することはしません.

洞結節

洞結節または洞房結節は、よく知られている天然のペースメーカーです。心筋細胞または心筋細胞からなるこの構造は、心臓の鼓動を引き起こす電気インパルスが発生する場所です。それは心臓の電気伝導系の基本構造の一つを表しています.

洞結節は、心房または右心房の筋肉壁または心筋に位置しています。それは上大静脈の到着の地域と直接の関係にあります。何人かの作家はそれをバナナと言い、他の人は3つの認識できる部分を割り当てます:頭、体と尾.

その主な機能は、心臓全体を通過して収縮または拍動を引き起こす活動電位を引き起こすことです。活動電位は細胞膜の電荷の変化であり、それはイオン交換と脱分極を引き起こす。膜内の正常電圧への復帰は再分極として知られている.

評価

変時性の評価は心拍数の測定を通して達成される。心臓の律動性の基本的な特徴の1つは、それが洞結節で常に生成され、健康な人であるということです。これは、他のペースメーカーセルがあるにもかかわらず、ノードセルが高速で残りのセルが不明瞭になるために発生します。.

洞結節は、毎分60〜100回の割合で周期的に機能する。この範囲は、健康な成人の正常な心拍数を表します。そのため、1分あたりの拍数を測定することが、変時作用を評価する最も簡単な方法です。しかし、それをするには他の方法があります。.

心電図は貴重な古典です。それは、心拍数が、正常範囲内であっても、その起源が洞結節にあるかどうかを検証することを可能にします。.

心エコー検査もこの作業に役立ちます。心臓電気生理学的研究などの他のより複雑な検査は、リズム障害の診断に有用です。.

変更

変時作用の変化は、必ずしも病理学的なものではありません。例えば、高性能の運動選手は通常安静時にゆっくりとした心拍を持ちますが、これは異常とは見なされません.

重要な身体的努力または強い感情は心拍数を高めることができますが、この効果は生理学的なものであり、介入は不要です.

心拍数を増加させる要因(正の変時性):

- 交感神経刺激最も良い例はノルアドレナリンの作用です.

- 体温または環境温度の上昇.

- 外因性カテコールアミンまたは交感神経刺激薬の使用.

- 甲状腺ホルモンの影響原因に応じて、それは生理学的(ストレス)または病理学的(甲状腺機能亢進症)のイベントである可能性があります.

- 中等度の低酸素.

- 電解質の変化低カルシウム血症と低カリウム血症は早期に心拍数の上昇を示す.

心拍数を減少させる要因(ネガティブクロノトロピック):

- 迷走神経刺激.

- 体温の低下.

- コリン作動薬または副交感神経刺激薬の使用.

- 高炭酸ガス血症または二酸化炭素の上昇。それは生産の増加または不足分の除去によって発生する可能性があります.

- ハイドロ電解変質高カリウム血症、高カルシウム血症、高ナトリウム血症.

- ジフテリアこの場合、他の影響の中でも、心拍数の低下を引き起こすのはジフテリア毒素です。.

デジタリコス

このグループの薬は特別な言及に値する。ジギトキシン、ジギタリスの主な代表は、知られている最も古い血管作用薬の一つです。それはキツネノテブクロまたはジギタリスの植物から得られ、心拍数のいくつかの障害を治療するために数年間使用されてきました.

強心配糖体としても知られている、彼らはまだ心不全の治療に広く使用されています。これらの薬の直接の効果は心拍の速度と強度の増加です。高用量では利尿を刺激し、末梢抵抗を増加させる可能性があります.

ジギタリス毒性は深刻で残念ながらこれらの薬物の摂取に伴う合併症です。中毒の影響はその徴候とは反対です。心拍数を下げ、致命的な不整脈を引き起こすことがあります。それはまた腹痛、悪心、嘔吐および下痢のような胃腸の不快感を引き起こします.

参考文献

  1. アクラ、アブドゥルラマン(2012)。心血管生理学以下から取得しました:hmphysiology.blogspot.com
  2. Klabunde、Richard E.(2012)。心血管生理学の概念以下から取得しました:cvphysiology.com
  3. G. Cacioppo J. T.およびQuigley K. S.(1995)。心臓変時性の測定基準:バイオメトリック展望. 心理生理学, 32(2):162〜171.
  4. Valente、M。および共同研究者(1989)。心臓変時作用に対する甲状腺ホルモンの直接効果. 生理学およびその他の生物学的情報のアーカイブ, 97(6):431-440.
  5. Rousselet、Laure、そして共同研究者(2014)。迷走神経における迷走神経刺激パラメータが変時作用および変力作用に及ぼす影響. 医学と生物学の社会におけるIEEEエンジニアリングの第36回国際会議.
  6. カビタ、C; Jamuna、B。L。およびVijayakumar、G。S。(2012)。生殖年齢の若い女性における心臓変時作用と交感神経迷走神経のバランス. 生物医学研究国際ジャーナル, 3(4):2313 - 2318.
  7. ウィキペディア(2018)洞房結節取得元:en.wikipedia.org
  8. ブリタニカ百科事典(2017)。ジギタリス取得元:britannica.com