血管拡張生理、血管拡張物質



の 血管拡張 それは身体の特定の領域への血流を増加させるために動脈や細動脈の横径を拡大すること、またはそれに失敗して血圧を下げることからなる生理学的プロセスです。. 

動脈は血液が心臓から肺へと循環する「パイプ」のようなものです（肺動脈系）。これらから肺静脈を通って心臓へ、そしてそこから全身動脈を通って体の他の部分へ。それは血液が動脈を通して心臓から出て静脈を通して戻る閉回路です。. 

しかし、家の中に見られるもののような従来の「パイプ」とは異なり、動脈は非常に特殊です。なぜなら、それらは異なる神経的、物理的および化学的刺激に反応してそれらの断面（直径）を変える能力があるからです。.

動脈の横径が小さくなると（収縮したり小さくなったりすると）血管収縮と呼ばれますが、反対の現象、すなわち動脈の断面積の拡大は血管拡張です。. 

血管拡張を引き起こす刺激によると、これは局所的（特定の動脈部分）または全身的（身体のすべての動脈）であり得る。.

索引

  • 1末梢血管拡張および皮膚血管拡張
  • 2血管拡張を引き起こす刺激
    • 2.1低酸素
    • 2.2炎症
    • 2.3ろ過圧力
  • 3血管拡張の影響 
    • 3.1局所血管拡張の臨床徴候 
    • 3.2全身性血管拡張の臨床徴候 
    • 3.3病的状態において
  • 4血管拡張と体温調節 
  • 5生理学
  • 6血管拡張物質
  • 7参考文献

末梢血管拡張および皮膚血管拡張

末梢血管拡張は、体の末梢または四肢に位置する血管の直径が大きくなると発生します。原因は、循環系へのシグナル伝達分子の放出の結果としての血管壁の平滑筋の弛緩（プロスタサイクシン、一酸化窒素）です。.

それは感染症（白血球は感染する前に感染して病原菌を殺すことができる）や身体的な運動（冷やすこと）のような身体の生理的変化への反応です。.

皮膚血管拡張は、皮膚に見られる血管の直径の増加を意味し、それは血液供給の増加を引き起こします。この効果はまた皮膚を通して発汗および熱の損失を引き起こします.

血管拡張を引き起こす刺激

低酸素

血管拡張を誘発する可能性のある刺激はたくさんありますが、これらすべての中で最も強力なのは低酸素です（組織内の酸素の欠乏）.

例えば足のように、酸素濃度が所定の領域で減少すると、一連の化学伝達物質が生成され、その領域に行く動脈の受容体を低酸素状態でつなぎ合わせて拡張させる。より多くの血液をその地域に届けるために、そしてそれゆえに、より多くの酸素を得るために.

低酸素症が前の場合のように位置しているならば、拡張する動脈はその領域に行くものだけです。低酸素症が一般化されるとき - 例えば、海抜から3000メートル以上の高さまで通り過ぎる人 - そして血管拡張は広まっています.

組織は酸素を必要とするので、これは血管拡張を誘発する全身の化学伝達物質と神経信号の放出によるものです。.

炎症

血管拡張を誘発するもう一つの要因は炎症です、そしてこれはまた局在化または全身化されます.

外傷、感染または損傷の場合、患部の白血球は一連の化学伝達物質を生成し、その最終的な目標はその領域により多くの白血球、抗体および血小板に到達するために血管拡張を生成することである。破損している.

敗血症の場合のように炎症が広がると、化学伝達物質が至る所で血管拡張を誘発する。.

ろ過圧力

最後に、腎臓糸球体のレベルにネフロン内の濾過圧が正しいかどうかを検出する圧力受容体がある。低い濾過圧が、求心性細動脈（糸球体に入るもの）の血管拡張と遠心分離機の血管収縮（出口）を誘発する複雑なメカニズムを引き起こし、濾過圧を上昇させる。.

これは、糸球体濾過圧を一定に保つことを目的とした局所調節機構です。.

血管拡張の影響

血管拡張の結果は、それが局所的なプロセスなのか全身的なプロセスなのかによって異なります。.

両方の状況の共通点は、動脈、細動脈および動脈毛細血管が拡張することです。ただし、臨床表現は状況によって異なります.

局所血管拡張の臨床徴候 

局所血管拡張の典型的な例は外傷です。悪心（組織損傷）の直後に、その領域は腫れ始めます。これは、その領域の白血球が炎症誘発性サイトカインを放出するためです。これらの物質の影響の中に血管拡張があります.

この地域の細動脈の断面積を大きくすると、到達する血液量も増えます。同様に、毛細血管から間質腔へ通過する液体の量が増加し、これは領域の腫れとして現れる。.

その一方で、血流の増加は、その領域の血液量が通常よりも多いので、温度および赤みの局所的な増加を引き起こす。.

いったんノキサが止まるかまたは炎症誘発性物質が薬物で遮断されると、血管拡張は止まり、したがって臨床徴候は消える。. 

全身性血管拡張の臨床徴候 

血管拡張が一般的なレベルで起こるとき、臨床徴候は主に刺激の強度と曝露時間に応じて変わります.

生理的条件下での全身性血管拡張の典型的な例は、高山病です。一定の高度（通常、海抜2,500メートル以上）を通過すると、血中の酸素量は減少します。したがって、体は低酸素を検出し、血管拡張を誘発する化学的および神経学的シグナルが放出されます.

これがインストールされると、人はめまいを感じ始めます。これは、血管拡張により、血圧が下がり、脳内の灌流圧が下がるからです。.

この血圧の低下のために、その人が悪心を感じることもあり得、そして最も深刻な場合には、意識を失う可能性がある。これらの症状はすべて中枢神経系に対する血管拡張の影響によるものです。.

一方、末梢血管拡張は、（毛細血管孔のサイズの増加により）流体が血管空間から間質空間へとより容易に逃げることを引き起こし、それは最終的に血管外空間への流体の蓄積を誘発する。.

これに起因して浮腫があり、それは手足の容積の増大（末梢浮腫）、ならびに肺内（肺浮腫）および脳内（脳浮腫）の体液の蓄積によって現れる。血管拡張が矯正されていない場合、これらの変化は死につながる可能性があります.

病的状態で

前の例は生理学的タイプの状況を表しています。しかしながら、病的状態において同じ変化が起こり、古典的な例は敗血症性ショックである。これらの条件下では、刺激は変化します - もはや低酸素ではなく炎症です - しかし、体内で起こる変化は同じです。.

幸いなことに、説明したのと同じくらい深刻な血管拡張を引き起こす状況は日常的なものではないので、日常的に直面しなければならない状況ではありません。この意味で、恒常性に対する血管拡張の利点は、極端な条件での有害な影響よりはるかに大きいです。.

血管拡張と体温調節

恒温動物の主な特徴の1つは、体温を一定に保つために体温を調節できることです。これは、毛細血管を収縮/拡張する能力と関係があります。.

現時点では、外気温が下がると皮膚の動脈の毛細血管が収縮し（血管拡張）、体の温度が下がるため、毛細血管網は体が安定した温度を維持する能力に大きく関与していると言えます。放射による熱損失.

反対のことが起こると、すなわち周囲温度が上昇すると、その後、皮膚の動脈の毛細血管が拡張し（血管拡張）、ラジエーターとして働き、体の熱を除去することができます。.

この現象が温度制御において非常に重要であることは明らかですが、それが関与する唯一の生理学的プロセスではありません.

生理学

血管拡張が関与する全ての生理学的過程を詳細に記述することは、全巻の生理学書を必要とするだろう。.

しかし、血管拡張は、消化（消化過程での内臓床の血管拡張）、性的覚醒（男性での勃起、女性での勃起組織の腫脹）、およびその適応などの複数のプロセスにとって不可欠であることを覚えておくことが重要です。他のプロセスの中でも、運動する生物.

さらに、動脈血管拡張は、薬理学的血管拡張を誘導することを目的として多くの降圧薬を投与し、したがってより低い血圧レベルを達成するという点まで、血圧レベルを安定かつ正常範囲内に維持するために不可欠である。.

血管拡張物質

血管拡張を誘発する可能性がある多くの違法および違法な物質があります。血管拡張を引き起こす物質の中には、アルコール、オピエート誘導体（モルヒネやヘロインなど）、そして多くの薬があります.

最も重要な血管拡張薬の中には、カルシウムチャンネル遮断薬（ニフェジピンやアムロジピンなど）やベータ遮断薬（プロプラノロールなど）があり、それぞれ異なるメカニズムで血管拡張を誘発する可能性があります。.

この時点で、イソソルビドジニトレートが特に言及されなければならず、その強力な血管拡張作用 - 特に冠状動脈床のレベルで - は狭心症および急性心筋梗塞の治療のための主要な薬物の中に残ることを可能にした。数十年.

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