ヘリコバクターピロリの特性、形態、生息地、病理



ヘリコバクターピロリ 胃炎、消化性潰瘍の発症に関与し、胃がんに関連するグラム陰性らせん細菌です。それは1983年にオーストラリアの病理学者Robin WarrenとBarry Marshallによって発見されました。.

マーシャルでさえも細菌で汚染された物質を摂取して実験したところ、胃炎を起こしていることがわかり、彼自身の胃の生検で細菌の存在を確認することができました。彼はまた彼が抗生物質治療に反応したことを発見した.

これは胃炎が辛い食べ物やストレスを食べることによって引き起こされたと主張する古い理論を解体しました。このため、2005年にウォーレンとマーシャルはノーベル医学賞を受賞しました。.

索引

  • 1一般的な特徴
  • 2生息地
  • 3病原性因子
    • 3.1べん毛
    • 3.2アドヘシン
    • 3.3リポ多糖類（LPS）
    • 3.4尿素
    • 3.5空胞化細胞毒素（VacA）
    • 3.6サイトトキシン（CagA）
    • 3.7スーパーオキシドジスムターゼとカタラーゼ
    • 3.8一酸化窒素誘導シンターゼ（iNOS）：
    • 3.9ホスホリパーゼ、リパーゼおよびムシナーゼ
  • 4分類
  • 5形態
  • 6診断
    • 6.1 - 侵襲的メソッド
    • 6.2非侵襲的方法
  • 7ライフサイクル
  • 8病因
    • 8.1炎症性浸潤
  • 9病理
  • 10の臨床症状
  • 11伝染
  • 12治療
  • 13参考文献

一般的な特徴

Campylobacter属に非常によく似ているため、当初は呼ばれていました カンピロバクター・ピロリディス そして後で カンピロバクター・ピロリ, それからそれは新しいジャンルに再分類されました.

による感染 ヘリコバクターピロリ  それは多くの主に未発達の国々に広く分布しており、通常子供の頃から起こる人の最も頻繁な感染症の一つです。.

一度微生物を初めて獲得したならば、これは何年もの間、または一生の間、いくつかのケースでは無症候性で残ることができると考えられます.

一方、胃が微生物を収容できる唯一の場所であるとは思われません、それはそれが H.ピロリ 胃に定着する前に口の中で固めることができる.

同様に、 H.ピロリ 口腔内に存在すると、治療後に胃に再感染する可能性があります。これは、無症状の子供たちが歯垢から孤立していることを発見することによって補強されます.

しかし、感染症は ヘリコバクターピロリ 無症候性のコースでは、これは無害ではない、それは前十二指腸潰瘍の95％、消化性潰瘍の70％、および中央部の慢性胃炎の100％に関連している.

また、, ヘリコバクターピロリ 感染症と胃癌との関連性から、国際癌研究機関によりクラスI発癌物質として分類されています。.

生息地

ヘリコバクターピロリ 男性、猿、猫.

この細菌は微好気性雰囲気（10％CO）が必要です2, Oの5％2 Nの85％2）栽培されている、鉄はその成長と代謝のための不可欠な要素です.

最適な生育温度は35〜37℃ですが、42℃で発育できる株もあります。同様に、ある程度の湿度はその成長を支持します.

ヘリコバクターピロリ 実験室ではゆっくりと成長し、コロニーを真ん中に表示するのに3〜5日、さらには最大7日かかることがあります。.

その栽培のために、血液を補充した非選択培地を使用することができる。.

一方で, ヘリコバクターピロリ それは移動可能であることを特徴とし、そのらせん状の形状により、まるでねじ止めされているかのようにらせん状に動くことができます。これはあなたが胃液を介して動員するのに役立ちます.

それはまたカタラーゼおよびオキシダーゼ陽性でありそしてウレアーゼの大生産者であり、後者は微生物にとって極めて重要な役割を果たす。ウレアーゼはそれがpHをアルカリ化するのに役立ちますアンモニアを生成することにより、酸性pHの環境で生き残ることができます.

微生物は増殖するために６〜７のｐＨを必要とする。これのために、それはウレアーゼを使用することに加えて、胃粘液が胃内腔の極端な酸性度（pH 1.0 - 2.0）からそれを保護する胃粘膜の下に住んでいるようにインストールされます.

一方、細菌が排泄するプロテアーゼは胃粘液を修飾し、酸が粘液を通して拡散する可能性を減らします。.

ビルレンス因子

べん毛

細菌の動きは、それが胃粘膜に定着するのを助けるので、病原性因子を表します.

アドヘシン

細菌は、胃および十二指腸細胞への微生物の付着に作用する線毛および線毛状赤血球凝集素を提示.

付着は、後で上皮細胞に移動するために、それらが存在する粘膜層の蠕動運動に抵抗するための細菌の戦略です。.

他方、粘膜表面上のシアル酸の特定の赤血球凝集素は、癒着および経口摂取を遅らせる。 H.ピロリ.

リポ多糖類（LPS）

他のグラム陰性菌のLPSと同様に内毒素です。精製抗原はアポトーシスを誘発する.

ウレアーゼ

この細菌は、アンモニアと二酸化炭素中の尿素を分解するためにウレアーゼ生産を利用します。.

この作用はそれがそれのまわりでアルカリ性pHを維持することを可能にし、それ故その生存を保証して、胃の中の塩酸によって破壊されるのを避けます.

この特性はUra A遺伝子によってコードされています.

空胞化細胞毒素（VacA）

それは胃の上皮細胞に液胞を引き起こすタンパク質であり、それが組織が潰瘍になる理由です。それはVacA遺伝子によってコードされている.

サイトトキシン（CagA）

CagA遺伝子を持つ菌株はよりビルレントです。これらは重度の胃炎、萎縮性胃炎、十二指腸炎および/または胃がんに関連しています.

このCagA細胞毒素は、アポトーシスを起こさずに胃細胞の増殖を促進し、胃上皮の正常な再生パターンに変化をもたらします。.

スーパーオキシドジスムターゼとカタラーゼ

好中球によるO 2依存性死に対する防御に不可欠である.

それは過酸化水素、バクテリアに有毒である代謝産物を分解することによって働きます.

誘導型一酸化窒素シンターゼ（iNOS）：

細菌はiNOSとマクロファージを誘導する in vitro.

この発見は、免疫活性化と関連して、このシンターゼの誘導による一酸化窒素の高産生が組織損傷に関与していることを示唆している。.

ホスホリパーゼ、リパーゼおよびムシナーゼ

それらは胃粘膜下の微生物の侵入を可能にし、それが粘液を修正し、それが胃の内腔の酸からそれを保護する防水層として機能するようにする。.

またこの場所では免疫反応は全く効果がありません。.

分類法

ドメイン： バクテリア

門： プロテオバクテリア

クラス： イプシロンプロテオバクテリア

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家族： ヘリコバクター科

性別： ヘリコバクター

種： ピロリ

形態学

ヘリコバクターピロリ それは細いグラム陰性のらせん状の桿菌で、小さく、曲がっていて、少し太っています。長さは約3μm、幅は0.5μmです。ヘマトキシリン - エオシン、改良型Giensa染色法、またはWarthin-Starry法で十分に着色.

それは特徴的におおわれている全部で4から6の間の、（ふさふさした）複数の極性べん毛の存在のおかげで可動性です.

べん毛を覆う鞘には、外膜の成分に相当するタンパク質とリポ多糖が含まれています。しかし、その機能は不明です.

それは胞子を形成せず、キャップされていません。細胞壁は他のグラム陰性菌のものと似ています.

のコロニー ヘリコバクターピロリ 彼らは通常小さな灰色と半透明です。コロニーが老化すると（長期培養）、細菌の形態は球菌になる.

診断

の診断に ヘリコバクターピロリ 多くの方法があり、それらは侵襲的および非侵襲的として分類されています.

-侵襲的な方法

胃粘膜生検

内視鏡検査によって診断されます。 ヘリコバクターピロリ.

微生物は組織切片で観察することができ、粘膜はその存在の病理学的特徴を示す.

欠点は、 H.ピロリ 胃のそばでは均一ではありません.

迅速ウレアーゼ試験

それは細菌の間接的な検出方法です.

サンプルの一部をpH指示薬（フェノールレッド）の入った尿素ブロスに浸し、1時間以内に結果を観察することができます。.

尿素ブロスの培地は、尿素からのアンモニアの生成によって引き起こされるpH変化のために、ウレアーゼの作用によって黄色からフクシアに変わる。.

この検査の感度は胃の中のバクテリア量によって異なります.

胃粘膜サンプルの培養

内視鏡検査によって採取されたサンプルの一部は培養されることになっています。ネガティブカルチャーは治療後の治療法の最も敏感な指標です.

胃または十二指腸生検サンプルは最近のものでなければならず、その輸送は3時間以上遅らせるべきではありません。それらは4ºCで5時間まで保存することができ、組織は湿った状態に保たれるべきです（2 mLの無菌生理食塩水の入った容器）.

サンプルを播種する前に、より高い感度を得るためにマセレートを作る必要があります。サンプルは、Brucella寒天培地、ブレインハートインフュージョン、または5％ヒツジまたはウマ血液を添加した大豆トリプチカーゼにプレーティングできます。.

ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）.

組織切片は、微生物DNAの検出のために分子生物学的手法にかけることができます.

PCRの利点は、唾液などのサンプルの分析に使用できることです。 H.ピロリ 細菌が唾液中にあるという事実は必ずしも胃の感染症の徴候ではないが、非侵襲的.

-非侵襲的方法

血清学

この方法は、６３〜９７％の感度を有する。それはＥＬＩＳＡ技術によりＩｇＡ、ＩｇＭおよびＩＧＧ抗体を測定することからなる。それは良い診断オプションですが、それは治療管理のための使用を制限しました.

これは、微生物が除去されてから6ヶ月まで抗体が上昇し続ける可能性があるためです。それは生検内視鏡検査を必要とするものより速くて、簡単でそしてより安い方法であるという利点を持っています.

それに対して生成された抗体は H.ピロリ, それらは診断に役立つが、定着を妨げるものではない。したがって、身につける人 H.ピロリ 慢性疾患に罹患する傾向がある.

呼気検査

このテストのために、患者はカーボンでマークされた尿素を摂取しなければなりません（13年コ 14年C）。この化合物は、細菌が産生するウレアーゼと接触すると、標識二酸化炭素（CO）に変換されます。2 C14年）とアンモニウム（NH）2）.

二酸化炭素は血流に入り、そこから肺に入り、そこで呼吸によって吐き出されます。患者の呼気試料はバルーンに集められる。この細菌による感染の確認検査は陽性です.

修正呼気検査

それは前のものと同等ですが、この場合は消化器系に吸収されない99m Tcのコロイドが加えられます.

このコロイドは、それがガンマカメラによって生成される消化器系の部位で正確に尿素の生産を視覚化することを可能にします.

ライフサイクル

ヘリコバクターピロリ 生物内では、2つの方法で動作します。

の人口の98％ H.ピロリ 彼らは胃の粘液に自由に住んでいます。これは付着性バクテリアのための貯蔵所として働き、伝染に役立つでしょう.

2％が上皮細胞に付着している間、それは感染を維持します.

したがって、生存特性が異なる2つの集団、付着性と非付着性があります.

病因

細菌が体内に入ると、それは持っている病原性因子を使って胃の前庭に主に定着することができます。.

細菌は、胃粘膜に長期間にわたって設置されることがあります。プロテアーゼおよびホスホリパーゼを介して胃および十二指腸被覆粘液の深層に侵入しコロニー形成する.

それはそれから、壁を侵襲することなく、胃および十二指腸の粘膜の表層上皮細胞に付着する。これは細菌が胃酸の極端に酸性のpHから身を守るために採用する戦略的な場所です。.

付随的にこの場所でバクテリアはその環境をさらにアルカリ化して生き残るために尿素を広げます.

ほとんどの場合、胃粘膜には継続的な炎症反応があり、それが胃酸分泌の調節メカニズムを変化させます。これは、次のような特定の潰瘍形成メカニズムがどのようにして活性化されるかです。

不十分なガストリン産生が好まれるソマトスタチンの阻害による壁細胞の機能の阻害.

生成されたアンモニアに加えてVacA細胞毒素が上皮細胞を乱すことで、胃粘膜または十二指腸粘膜に病変を引き起こします。.

したがって、ムチン枯渇、細胞質空胞化および粘液腺の解体を含む上皮表面の変性変化が観察される。.

炎症性浸潤

前述の傷害は粘膜およびその固有層が炎症性細胞の高密度浸潤物によって侵されることをもたらす。当初、浸潤物は単核細胞のみで最小であり得る。.

しかし、その後、炎症は、好中球およびリンパ球の存在によって広がる可能性があり、それらは粘膜および壁細胞への損傷を引き起こし、さらに微小膿瘍形成さえもあり得る。.

細胞毒CagAは胃上皮細胞に入り、そこでアクチン細胞骨格の再編成を引き起こす複数の酵素反応が引き起こされます。.

発がんの具体的なメカニズムは不明です。しかしながら、長期間にわたる炎症および攻撃は、化生および長期の癌をもたらすと考えられている。.

病理

一般に、慢性表在性胃炎は、細菌が感染してから数週間または数ヶ月後に発生します。この胃炎は消化性潰瘍に進行し、その後リンパ腫または胃腺癌を引き起こす可能性があります.

また、による感染 ヘリコバクターピロリ MALTリンパ腫（粘膜に関連するリンパ組織のリンパ腫）に罹患する素因のある症状.

一方、最近の研究では、 ヘリコバクターピロリ 胃外疾患を引き起こします。それらの中で言及することができます：鉄欠乏性貧血および特発性血小板減少症紫斑病.

酒さなどの皮膚疾患（最も一般的な皮膚疾患 H.ピロリ）、慢性掻痒、慢性特発性じんましん、乾癬などがあります。妊娠中の女性では、妊娠嘔吐を引き起こす可能性があります.

それが信じられている他の頻度の低いサイト  H.ピロリ 病理学を引き起こすある程度の関与があるかもしれません：

中耳、鼻ポリープ、肝臓（肝細胞癌）、胆嚢、肺（気管支拡張症および慢性閉塞性肺疾患COPD）.

それはまた、とりわけ眼疾患（開放角緑内障）、心血管疾患、自己免疫障害にも関連している。.

臨床症状

この病状は成人の最大50％において無症候性であり得る。そうでなければ、一次感染で最大2週間続くことができる吐き気と上腹部の痛みを引き起こす可能性があります.

後になって症状が消え、胃炎や消化性潰瘍が現れた後に再び現れます.

この場合、最も一般的な症状は、悪心、食欲不振、嘔吐、上腹部痛、さらにはげっぷなどの特定性の低い症状です。.

消化性潰瘍は重度の出血を引き起こす可能性があり、腹腔内への胃内容物の漏出による腹膜炎によって複雑化することがある.

伝染

を持つ人々 ヘリコバクターピロリ 彼らは便中の細菌を排泄することができます。このようにして、飲料水が汚染される可能性があります。したがって、個人の最も重要な汚染経路は糞便経口です。.

レタスやキャベツなど、通常は生で食べられる水や野菜に含まれる可能性があると考えられています。.

これらの食品は、汚染された水で灌漑されることで汚染される可能性があります。しかし、微生物は水から単離されたことがない.

別の汚染経路は経口 - 経口経路ですが、アフリカでは一部の母親の慣習により子供の食べ物を咀嚼することが文書化されています。.

最後に、医原性経路による伝染が可能である。この経路は、胃粘膜との接触を伴う侵襲的処置において、汚染された、または不十分に滅菌された材料の使用による汚染からなる。.

治療

ヘリコバクターピロリ in vitro それはさまざまな抗生物質の影響を受けやすいです。それらの中で：ペニシリン、いくつかのセファロスポリン、マクロライド、テトラサイクリン、ニトロイミダゾール、ニトロフラン、キノロンおよびビスマス塩.

しかし、それらは本質的に受容体遮断薬（シメチジンとラニチジン）、ポリミキシンとトリメトプリムに耐性があります.

最も成功した治療法の中で、我々は持っています：

  • 2種類の抗生物質と1種類のプロトンポンプ阻害剤を含む薬の組み合わせ.
  • 最も一般的に使用されている抗生物質の組み合わせは、クラリスロマイシン＋メトロニダゾールまたはクラリスロマイシン＋アモキシシリンまたはクラリスロマイシン＋フラゾリドンまたはメトロニダゾール＋テトラサイクリンである。.
  • プロトンポンプ阻害剤は、オメプラゾールまたはエソメプラゾールであり得る。.
  • いくつかの療法はまたビスマス塩の消費を含むかもしれません.

FDAが推奨するように、治療は少なくとも14日間完了しなければなりません。しかしながら、一部の患者では、この治療は耐容が困難です。それらのためにそれはプロバイオティクスを含む食品の消費と治療を組み合わせることをお勧めします.

これらの治療法は効果的ですが、近年抵抗がありました ヘリコバクターピロリ メトロニダゾールとクラリスロマイシン.

微生物は根絶することができますが、再感染は可能です。再感染による二次療法では、レボフロキサシンの使用が推奨されています.

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