肺炎桿菌の特徴、形態および疾患



肺炎桿菌 グラム陰性の通性嫌気性細菌で、胞子を生成せず、バチルスの形をしています。それは大腸菌群、人間の胃腸内細菌叢の普通の細菌および他の脊椎動物のグループに属します.

彼らは日和見主義的である（すなわち、彼らは免疫システムの弱体化を利用する）ので彼らは医学的に重要であり、そして彼らは病気を引き起こすことができる.

肺炎桿菌 それは人間の集団に感染症を引き起こすことができる重要なバクテリア剤です。特に弱体化した免疫システムを持つ患者において、細菌起源の院内感染の主な原因物質の1つです。それは、とりわけ、呼吸器感染症、尿路感染症、肺炎の原因となっています.

索引

  • 1特徴
  • 2形態
  • 3起こり得る病気
  • 4伝染の形態
  • 5病原性因子
  • 6治療
  • 7参考文献

特徴

属の細菌 クレブシエラ 彼らは動きがないグラム陰性桿菌であるため、他の側面の中でも特徴付けられる腸内細菌科に属する.

それらを他の腸内細菌と区別する別の特徴は、最も外側の細胞層が多糖カプセルによって形成されていることである。に加えて 肺炎桿菌、e属は、のような他の種で構成されています テリゲナ, K. oxytoca そして K.プランティコーラ.

肺炎桿菌 48時間以内にガスを生成しながら乳糖を発酵させます。この種は遊離酸素の存在下または非存在下で発生する可能性があるため、通性嫌気性種と見なされます。それはアルカリ性pHでは生き残ることができるが酸性pHでは生きられない、最適な発達は中性pHの培地で起こる.

その発育温度は15〜40℃であるが、実験室では菌株は37℃で培養される。それはベータラクタマーゼ酵素を持っています。それを取り囲むカプセルは、宿主の免疫応答を回避するための物理的障壁として作用することによってその毒性を増大させる。このカプセルはまた乾燥から細胞を保護します.

肺炎桿菌 それは人間と他の脊椎動物の微生物叢の微生物です。それは口、皮膚および腸管に見出すことができ、最初はそれは感染症の問題を引き起こさない。.

形態学

肺炎桿菌 それは杖の形をしています。短く、0.5 - 0.8マイクロメートルで1 - 2の間で測定されます。セルは、個々に、対に、鎖にそして時にはグループに配置することができる。べん毛なし（携帯性はありません）で目立つカプセルがあります.

バクテリア 肺炎桿菌 Mac Conkey寒天培地およびBlood寒天培地上で一次単離培地中で増殖させると、粘液状粘稠度の大きなコロニーを形成する。多糖のカプセルはのコロニーのムコイド様の外観に責任があります 肺炎桿菌.

起こりうる病気

肺炎桿菌 それは一般に院内感染を引き起こす日和見病原体です。近年、高病原性株（主にK1とK2）は以前は健康だった人々にますます影響を与えています。つまり、入院患者ではありませんでした。.

毒性の増加は、多糖カプセルの生産の増加によるものです。菌血症による 肺炎桿菌 一般集団において有意な罹患率および死亡率を引き起こす.

腹腔、尿路および肺は、この順序で最も攻撃されている部位です。 肺炎桿菌 病院の外でこの病気にかかった人に.

この種は、後にグラム陰性菌による感染の2番目に一般的な原因です。 大腸菌. 基礎疾患の中には、個人の防御に影響を及ぼし、感染症のリスクを高めることがあります。 肺炎桿菌. これらの疾患の中には、肝硬変、胆道障害、真性糖尿病およびアルコール依存症がある。.

病院で感染した感染症の場合、胃腸管のコロニー形成は 肺炎桿菌 それは通常感染症の発症前に発生します.

による植民地化 肺炎 それはまた尿路、気道および血で起こることができます。化膿性脳膿瘍、髄膜炎、眼内炎などの転移性感染症は、HIV感染症の最も重要な特徴です。 肺炎桿菌.

伝染の形態

感染する 肺炎桿菌, 人は細菌にさらされなければなりません。つまり, 肺炎桿菌 気道または血液に入らなければならない.

環境からの直接伝染はありそうもない。のバイオフィルム 肺炎桿菌 医療機器（例えば、カテーテルや気管内チューブ）に形成されているものは、カテーテル挿入患者の感染の主な手段の1つを提供します。.

ビルレンス因子

肺炎桿菌 細菌の病原性の決定要因である多糖のカプセルを開発します。カプセルは多形核細胞による食作用から生物を保護する.

抗菌ペプチドに対する耐性および樹状細胞成熟の阻害もまた、初期の炎症反応を抑制するのに重要な役割を果たす。タイプK1、K2、K4およびK5のようないくつかの莢膜タイプは他のものよりも毒性が強い.

感染の最初の段階は、宿主細胞への原因となる病原体の付着です。腸内細菌では、付着は線毛または線毛によって行われる。これらの線毛はビルレンスのもう一つの重要な要因です。.

線毛には、主に2つのタイプ、タイプ1とタイプ3があります。タイプ1は、尿路の主要尿細管の細胞に付着します。 3型の線条は気道および尿路の内皮細胞および上皮細胞への接着を可能にする.

に加えて他の病原性因子 肺炎桿菌 リポ多糖類、外膜タンパク質、ならびに鉄の獲得および窒素源の使用の決定要因.

によって引き起こされる院内感染 肺炎桿菌 それらは、主にバイオフィルムを形成する能力のために、慢性的になる傾向があります。これらのバイオフィルムは病原体を抗生物質からと同様に宿主の免疫系の反応から保護します。.

助けるもう一つの要因 肺炎桿菌 慢性になるのは、複数の薬に対する耐性です。耐性は通常、広域スペクトルβ-ラクタマーゼまたはカルバペネマーゼの存在により引き起こされ、治療に適切な抗生物質を選択することを困難にします.

治療

肺炎桿菌 感染症が薬に耐性がない場合は、抗生物質で治療することができます。しかし、不適切な初期治療は、細菌によって引き起こされる死亡率の増加と関連しています。抗生物質を用いた経験的治療は、以下の理由により感染症患者の生存率を改善する 肺炎桿菌.

他の耐性菌の治療に効果的な併用療法は、治療に慎重に用いられます 肺炎桿菌 起こり得る有害事象の可能性があるため.

アミノグリコシドの使用を含む併用療法は、患者における腎毒性のリスクを高めます。もう1つの可能性のある重篤な有害事象は、に関連する大腸炎です。 クロストリジウムディフィシル.

近年、いくつかの新しい抗微生物剤が 肺炎桿菌 カルバペネムに耐性があり、第III相臨床試験に進みました.

新しいセファロスポリンであるセフトロゾンは、タゾバクタムと組み合わせて、in vitro試験で効果的です。さらに、アビバクタムのような新しいβ-ラクタマーゼ阻害剤、ならびにβ-ラクタマーゼの他の新しい阻害剤および新世代のアミノグリコシド（ネオグリコシド）の開発は、それに対する有効な治療の開発に役立つ可能性があります。 肺炎桿菌 それほど遠くない将来に.

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