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死細胞の種類とその特徴
の 細胞死 それはすべての生物が異なる段階で受ける細胞成分の破壊の過程です。すべての多細胞生物において、細胞の死とそれらの増殖の間に最適なバランスがなければなりません.
細胞死は、壊死または偶発的な細胞死、およびアポトーシスまたはプログラム細胞死の2つの主なメカニズムによって起こります。各メカニズムは特定の細胞形態に起因する.
アポトーシスまたはプログラム細胞死は、遺伝的要素による高度に調節された経路を含む。多くの場合、生物が病理学的状態（例えば変性疾患）を経験すると、アポトーシスプログラムが誤って実行され、過度の細胞破壊を引き起こす可能性があります。.
プログラム細胞死は、発生経路および恒常性（死と細胞増殖の間の制御）の一般的な重要な要素です。.
壊死または偶発的な細胞死は、細胞死の2番目のタイプです。アポトーシスと比較すると根本的な違いがあります。この現象は、細胞が好ましくないまたは極端な環境にさらされると発生し、細胞構造に損傷を与えます。.
索引
- 1プログラム細胞死またはアポトーシス
- 1.1歴史的展望
- 1.2定義
- 1.3機能
- 1.4アポトーシスの細胞特性
- 1.5遺伝的側面
- 1.6アポトーシスの連鎖解除
- 2偶発的な細胞死または壊死
- 2.1定義
- 2.2壊死の細胞性
- 2.3メカニズム
- 3アポトーシスと壊死の比較
- 3.1違い
- 3.2アポトーシスと壊死を区別できますか?
- 4細胞傷害性死
- 5参考文献
プログラム細胞死またはアポトーシス
歴史的展望
1972年にアポトーシスという用語が初めて使われました。それは著者のKerr、WyllieおよびCurrieによって書かれた古典的な科学論文に現れました。カー用 ら., アポトーシスという用語は、独特の形態学的形態の細胞死を表す。.
これらの機能はすでに何度も詳しく説明されていますが、これらの作者はこの現象に名前を付けた最初の人です。.
定義
多細胞生物は互いに接続を確立しなければならない複数の細胞から構成されています。共同体は厳密に組織化された状態に保たれなければならず、そしてこれは新しい細胞の増殖と既に存在する細胞の排除との間の制御を確立することにより達成される。.
このようにして、複数の理由でもはや必要とされない細胞は、アポトーシスと呼ばれる一種の分子「自殺」を経験する。.
プログラム細胞死は、通常の生理学的現象です。それは特定の細胞の制御された排除を含む。このメカニズムは、成人の組織が正しく機能し続けるために不可欠です。それはまた胚の発生において役割を果たす。.
機能
増殖のバランスを維持する
プログラム細胞死の主な目的は、細胞増殖のバランスを維持することです。例えば、私たちの体では、ほぼ5 x 10が毎日排除されています11 細胞死による赤血球または血球.
細胞を守る
さらに、それは潜在的に生物に影響を及ぼし得る細胞に対する保護メカニズムを確立することを可能にする。ウイルス感染の犠牲となった細胞の場合、それらは通常プログラム細胞死によって排除される。したがって、ウイルスはホストの内部に広がり続けることはできません.
プログラムされた細胞死は、外部の病原体に感染した細胞を排除するだけでなく、遺伝物質に損傷を与えている体自身の細胞を捨てることもできます。この場合、生物に有害な突然変異を持つ細胞は排除されます.
これらの異常な細胞の発生が続き、細胞死のメカニズムが働かない場合、腫瘍が出現し、さまざまな種類の癌が発生する可能性があります。.
胚の発生を調整する
プログラム細胞死は胚の発生において重要な役割を果たす。同じの形成中に、不要ないくつかの細胞を排除する必要があります.
例えば、それは、変態を起こしている生物の幼虫や両生類の幼虫の組織を排除する責任があります。さらに、いくつかの幼若型は水生生物に特有の、指の間に膜を提示することを特徴とする。.
生物が成体になると、それらを構成する細胞がプログラムされた細胞死イベントを経験するので、これらの膜は消滅する。一般に、アポトーシスの過程はヒトとマウスの四肢を形作ります：シャベル形の構造は整形式の数字で終わります.
哺乳動物の発育中、プログラム細胞死は神経系の形成に関与しています。生物が成長すると、過剰な数の神経細胞が産生され、その後プログラム細胞死によって排除されます。.
何とか生き残った（５０％近く）ニューロンは、標的細胞と正しい接続を確立する。接続が確立されると、細胞死プログラムを阻害するため、細胞の生存を可能にする一連の成長因子の分泌が始まる。.
アポトーシスの細胞特性
プログラム細胞死の間、細胞は特定の表現型を示す。最初の際立った特徴は染色体DNAの断片化です.
この場合、ヌクレオソーム、ＤＮＡによって形成された構造およびタンパク質の破壊が起こる。クロマチンの凝縮により、核は細かく砕かれます.
プロセスが進むにつれて、セルのサイズが大幅に減少します。最後に、細胞は細胞膜に囲まれた複数のセグメントに分裂します。これらの各部分はアポトーシス小体として知られています.
その後、マクロファージと呼ばれる免疫系の細胞は、これらの死にかけている構造を認識して貪食する役割を果たします。.
このように、アポトーシスを患っている細胞の「死体」はそれが属していた生物から効果的に消えます - 細胞が傷害で死んだときに起こることとは反対に。この最後のシナリオでは、細胞は膨潤し、最後に溶解して問題の領域を炎症させます.
アポトーシスの間に、とりわけシトクロムｃ、Ｓｍａｃ ／ Ｄｉａｂｌｏタンパク質のような死のメカニズムを刺激する一連の分子の放出を特徴とするミトコンドリア損傷が起こる。.
遺伝的側面
プログラムされた細胞死の厳密な調節は異なる遺伝子の組織化された機能のおかげで起こる.
アポトーシスの遺伝的メカニズムに関する最初の研究は線虫で行われました 線虫の線虫. この生物では、アポトーシス過程全体の実行および調節に関連する3つの遺伝子が同定された.
哺乳動物では、線虫のものと非常によく似た遺伝子が見つかりました。このため、それらは進化の間ずっと非常に保存された存在でした。.
Ced-3は、カスパーゼとして知られる1ダース以上のプロテアーゼ（加水分解タンパク質中の酵素）によって形成されるファミリーの例です.
プログラム死の事象の間、カスパーゼは問題の細胞中に見いだされる100を超えるタンパク質を加水分解する。カスパーゼの白色タンパク質の中に、細胞核のDNAの分解を引き起こすDNAアーゼの阻害剤があります。.
カスパーゼはまた、核シートの破壊にも関与し、一般に核および細胞骨格の断片化をもたらす。これら全ての分解事象の直接的な結果は細胞の断片化である。.
アポトーシスの連鎖
アポトーシスのメカニズムを引き起こす一連の刺激があります。これらの刺激は生理学的または病理的であり得る。興味深いことに、すべての細胞が刺激に対して同じように反応するわけではありません。.
癌治療（化学療法）に使用される照射および薬物は、p53依存経路と呼ばれる経路からアポトーシスを引き起こす.
コルチコステロイドなどのいくつかのホルモン - ステロイドおよび誘導体のグループからのホルモン - は、いくつかの細胞でアポトーシス経路を導くことがあります。しかし、ほとんどの細胞はそれらの存在に影響されません.
偶然の細胞死または壊死
定義
細胞が細胞構造に深刻なダメージを与える不利な環境にさらされると、偶然の細胞死または壊死が起こる.
外傷を引き起こすこれらの要因には、とりわけ、非常に高いまたは非常に低い温度、異常な酸素レベル、毒素への曝露、活性酸素代謝物への曝露、栄養欠乏、異常なpHレベルが含まれます。.
様々な病状は、アルツハイマー病、ハンチントン病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症およびてんかんなどの神経変性疾患を含む壊死を伴う。.
壊死過程は様々な病状に関与しているが、事象後の機序は完全には解明されていない。歴史的に、壊死は単に細胞を破壊する混沌とした反応として考えられてきました.
しかし、生物から得られた現在の証拠 線虫の線虫 そして ショウジョウバエ この「教義」に疑問を投げかけた.
壊死を経験する異なる細胞型は、病変に応答して非常に特異的な形態学的細胞特性を示し、壊死の中心的な実行プログラムがあることを示唆している.
壊死過程の完全かつ詳細な圧縮は、壊死性細胞死を含む疾患を制御するための新しい方法論の開発をもたらし得る.
壊死の細胞特性
アポトーシスと同様に、壊死は特徴的な形態学的特徴を有する。さらに、これらはアポトーシス経路によって死滅する細胞で我々が観察したものとは全く異なります。.
細胞死は、細胞内の著しい炎症、細胞質内の液胞の形成、小胞体の膨張、細胞質内の水疱の形成、ミトコンドリアの凝縮、リボソームの解離および剥離、炎症を起こしたリソソームを伴う。そして壊れた、とりわけ.
壊死は追加のタンパク質の合成を必要としないために「受動的」なプロセスであり、発生に必要なエネルギー要件は最小限であり、追加の調節の恒常性メカニズムを持たない。.
メカニズム
壊死細胞に引き起こされる病変は、2つの主なメカニズムによって媒介され得る：エネルギー供給の妨害および前述の要因による細胞への直接的な損傷。.
アポトーシスと壊死の比較
違い
プロセス管理比較的、アポトーシスは高度に制御された能動的過程であり、一方壊死は細胞がエネルギーとは無関係の死滅様式の受動的犠牲者である毒性過程である。私達が述べたように、現在の証拠は壊死の非規制を疑問視している.
死の場所：通常、アポトーシスは単細胞または小細胞塊で起こるのに対し、壊死は一連の細胞に起こる.
原形質膜の状態： アポトーシスにおいて、細胞膜は無傷のままであり、そして細胞質はアポトーシス小体を保持する。壊死では、原形質膜が崩壊し、細胞質が放出されます.
炎症プロセス： アポトーシスでは、炎症の種類は観察されませんが、インフレーションは壊死の最も顕著な特徴の1つです。膜と細胞の完全性の喪失は炎症過程に関連した細胞剤を動員する走化性シグナルを送る.
アポトーシスと壊死を区別できますか?
細胞がアポトーシスまたは壊死によって死滅した場合、それは何に依存しますか？この決定には、死のシグナルの性質、問題の組織の種類、生物の発生状態など、さまざまな要因が関係しています。.
従来の組織学技術を使用して、アポトーシスまたは壊死によって死ぬ組織を区別することは容易ではありません。壊死経路およびアポトーシス経路によって生じる死の形態学的結果は、いくつかの点で異なり、他の点では重複している。.
その証拠は、アポトーシスおよび壊死が、連続的なアポトーシス壊死と呼ばれる共通の生化学的経路の形態学的表現を表すことを示している。例えば、アポトーシス経路の壊死への変換には2つの要因が関係している：細胞内のカスパーゼおよびATPの利用可能性の低下.
細胞傷害性死
多細胞生物には、免疫系に属する特定の種類の細胞、またはそれらが産生する分泌物があり、それらは他の細胞に毒性があります。.
これらの細胞は、標的細胞（病原体または癌細胞に感染した細胞であり得る）の破壊に関与する経路の開始に関与している。しかしながら、著者らは言及された2つのカテゴリー（壊死またはアポトーシス）のいずれも含まないことを好む、なぜならそれは特定のメカニズムを通して起こらないからである。.
CD8 Tリンパ球と呼ばれる細胞型によって媒介される細胞死の特定のケースを考えてみましょう+ 細胞毒性この例では、セルは偶発的およびプログラムされた両方の細胞死の側面を組み合わせたものです。.
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