不完全な支配とは何ですか？ （例あり）



の 不完全な支配 それは優性対立遺伝子が劣性対立遺伝子の効果を完全に隠さないという遺伝的現象です。つまり、それは完全に支配的ではありません。それはまた準優性、対立遺伝子で起こることをはっきりと説明する名前として知られています.

発見される前に観察されていたのは、子孫のキャラクターが完全に優勢だったということでした。不完全な優位性は、1905年にドイツの植物学者Carl Corrensによって、種の花の色の研究で初めて説明されました。 ミラビリス・ハラパ.

ホモ接合体間の交配のヘテロ接合子孫が観察されるとき、不完全優性の効果は明白になる.

この場合、子孫は、親の表現型ではなく親の表現型と中間の表現型を持ちます。これは、優性が完全な場合に観察されるものです。.

遺伝学では、優性は他の遺伝子または対立遺伝子に関連した遺伝子（または対立遺伝子）の特性を指します。対立遺伝子は、それが発現を抑制するかまたは劣性対立遺伝子の効果を支配するときに優位性を示す。優位性にはいくつかの形態があります：完全優位、不完全優位、共優性.

不完全な優位性では、子孫の出現は、対立遺伝子または遺伝子両方の部分的影響の結果です。不完全な優性は、目、花、肌の色などの形質の多遺伝子遺伝（多くの遺伝子）で発生します.

索引

  • 1例
    • 1.1 Correns実験の花（Mirabilis jalapa）
    • 1.2メンデルの実験からのエンドウ豆（Pisum sativum）
    • 1.3酵素ヘキソサミニダーゼA（Hex-A）
    • 1.4家族性高コレステロール血症
  • 2参考文献

例

本質的に不完全な支配のいくつかのケースがあります。しかし、場合によっては、この現象の影響を識別するために視点（生物全体、分子レベルなど）を変更する必要があります。いくつか例を挙げます。

Correns実験の花（ミラビリス・ハラパ）

植物学者のCorrensは、夜に一般的にDondiegoと呼ばれる植物の花を使って実験を行いました。.

赤色のホモ接合型植物と白色のホモ接合型植物を交配した。子孫は両親の表現型と中間の表現型を示した（ピンク色）。赤い花の色の野生型対立遺伝子は（RR）と命名され、白い対立遺伝子は（rr）と命名されています。したがって：

親世代（P）：RR（赤い花）x rr（白い花）.

子世代1（F1）：Rr（ピンクの花）.

これらのF1子孫を自家受精させることによって、次世代（F2）は、赤い花を持つ植物の1/4、ピンク色の花を持つ植物の1/2、および白い花を持つ植物の1/4を生み出しました。 F2世代のピンク色の植物は中間表現型とヘテロ接合性であった.

従って、世代Ｆ２は１：２：１の表現型比を示し、これは単純なメンデル遺伝について観察された３：１表現型関係とは異なっていた。.

分子ドメインで起こることは、白い表現型を引き起こす対立遺伝子が色素沈着に必要な機能的タンパク質の欠如をもたらすということです.

遺伝的調節の影響に応じて、ヘテロ接合体は正常タンパク質の50％しか産生できません。この量は同型のRRと同じ表現型を生み出すのに十分ではありません。.

この例では、合理的な説明は、機能性タンパク質の50％がタンパク質の100％と同じレベルの色素合成を達成することができないということです。.

メンデルの実験のエンドウ豆（Pisum sativum）

メンデルはエンドウの種子形態の特徴を研究し、RRおよびRr遺伝子型は丸い種子を産生し、一方rr遺伝子型はしわのある種子を産生したと視覚的に結論付けた。.

しかしながら、それが観察されるほど、ヘテロ接合体が野生型ホモ接合体にそれほど類似していないことがより明白になる。しわのある種子の独特の形態は、欠陥のある対立遺伝子に起因する種子中のデンプン沈着量の大幅な減少によって引き起こされる。.

つい最近、他の科学者たちは丸いしわのある種子を解剖し、顕微鏡でそれらの内容物を調べた。彼らは、ヘテロ接合体の丸い種子がホモ接合体の種子と比較して実際には中間数のデンプン粒を含むことを発見した。.

何が起こるかというと、種子内では、中程度の量の機能性タンパク質ではホモ接合型キャリアと同じくらい多くの穀物の澱粉を生成するのに十分ではないということです。.

このように、特性が支配的であるのか不完全な支配的であるのかについての意見は、その特性が個人の中でどれほど厳密に調べられているかに依存するかもしれない。.

酵素ヘキソサミニダーゼA（Hex-A）

いくつかの遺伝性疾患は酵素の欠乏によって引き起こされます。つまり、細胞の正常な代謝に必要なタンパク質が不足しているか、または不足しているためです。例えば、Tay-Sachs病はHex-Aタンパク質の欠乏によって引き起こされます.

この疾患に関してヘテロ接合性である個体、すなわち機能的酵素を産生する野生型対立遺伝子および酵素を産生しない変異型対立遺伝子を有する個体は、野生のホモ接合型個体と同程度に健康な個体である。.

しかしながら、表現型が酵素のレベルに基づく場合、ヘテロ接合体は、ホモ接合優性（全酵素レベル）とホモ接合劣性（酵素なし）との間の中間レベルの酵素を有する。このような場合、通常の半分の量の酵素で健康に十分です。.

家族性高コレステロール血症

家族性高コレステロール血症は、分子的にも身体的にも、保因者に見られることがある不完全な優位性の一例です。病気を引き起こす2つの対立遺伝子を持つ人は肝細胞の受容体を欠いています.

これらの受容体は、血流から低密度リポタンパク質（ＬＤＬ）の形でコレステロールを摂取する原因となっています。したがって、これらの受容体を持たない人はLDL分子を蓄積する.

単一の変異型対立遺伝子を有する（疾患を引き起こす）人は、通常の半分の数の受容体を有する。 2つの野生型アレルを持つ人（病気を引き起こさない）は正常な量の受容体を持っている.

表現型は受容体の数と平行しています：2つの変異型対立遺伝子を持つ個体は、心臓発作で小児期に死亡し、2つの野生型対立遺伝子を持つ個体はこの型を発症しません心臓病の遺伝.

参考文献

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