マンソン住血吸虫の形態、ライフサイクル、病因、治療



シストソママンソニ それは、最終的な宿主の静脈門脈循環に住む吸虫類の寄生虫です。それは、アフリカ、アメリカおよびアラビア半島の風土病であるマンソニック住血吸虫症またはビリジアの原因物質です。.

この病気はアフリカ原産ですが、奴隷貿易とともにラテンアメリカへも運ばれました。中間宿主は、アフリカ、ブラジル、ベネズエラ、スリナム、アンティル諸島、ドミニカ共和国およびプエルトリコの特定地域に見られる。.

世界では2億人を超える人々が感染しており、そのうち1億3,000万人が症候性で、2万人が毎年死亡しています。予防措置は、環境衛生、トイレやトイレの建設、下水処理を目的としています.

それはまた、とりわけ橋、歩道橋、水路、公衆浴場などの建設を通じて、影響を受けやすい宿主と汚染された水との接触を最小限に抑えることを目指しています。.

この病気を予防するもう1つの方法は、化学物質または競合軟体動物を使って中間宿主の個体数を制御することです(マリサとティアラ)後者はより推奨され、生態学的です.

索引

  • 1分類法
  • 2形態
    • 2.1卵
    • 2.2ミラシディオ
    • 2.3スポロシスト母
    • 2.4二次スポロシスト
    • 2.5セルカリアス
    • 2.6シストソムロ(十代の虫)
    • 2.7成虫
  • 3ライフサイクル
    • 3.1卵の孵化
    • 3.2中間ホストの侵入
    • 3.3最終的なホストの侵入
    • 3.4海外への卵の放流
  • 4病因と病理
    • 4.1住血吸虫の侵入による初期段階
    • 4.2産卵による中間期
    • 4.3肉芽腫形成による慢性期
  • 5診断
  • 6治療
  • 7参考文献

分類法

王国: 動物界

門: Platyhelminthes

クラス: トレマトダ

サブクラス: ディジェネア

注文:ジプロストミダ

家族:住血吸虫

性別: シストソーマ

種: マンソニ

形態学

寄生虫の進化のサイクルは複雑であり、それはそれがプロセスの間にそれにいくつかの進化の形を提示させる.

卵は大きく、長さ116〜180μm×幅45〜58μmです。彼らは細長い楕円形をしており、後ろを向いて、顕著な外側拍車を持っています.

卵の中には、発展途上の奇跡があります。場合によっては、すでに成熟した卵の中の幼虫の動き(フレア細胞)を顕微鏡で観察することができます。孵化が奇跡を放つとき.

ミラシディオ

ミラシジウムは長さ100-182μm、幅62の繊毛虫です。.

この幼虫は餌を与えず、水中で短時間生存し、最大生存期間(24〜48時間)ですが、大多数は8〜12時間で死亡します。この時それは中間のホスト(属の軟体動物)を侵略しなければなりません バイオマラリア).

食欲をそそる母親

それは軟体動物内の奇跡の変換によって形成された、その内部に発芽細胞を含む嚢状期です。この構造は200から400の子供または二次スポロシストの間で発生することができます.

二次スポロシスト

後にセルカリアを生じさせる主スポロキストからの構造.

セルカリアス

幼虫は遠位端で頭と長い二股の尾を呈している。この構造は非常に流動的です。彼らは性分化を持っています(セルカリア女性と男性).

住血吸虫(思春期ワーム)

最終的な宿主の皮膚を貫通すると、セルカリアはその尾を失い、頭部は三層構造、次に七層構造に変換され、思春期のワームまたは住血吸虫に起源を与える。.

大人のワーム

ワームは平らにされ、栄養分を吸収するのに役立つテグメントで覆われてセグメント化されていません。それは肛門のない目に見えて不完全な消化管を持っています.

男性

男性の長さは10-12 mm、幅は0.11 mmです。その体は女性のそれに比べて広く、2つの部分があります:前のものは短く、組織に付着するのに役立つそれぞれ経口と腹側と呼ばれる2つの吸盤を持っています.

背が長く、婦人科水路、交尾のために女性が紹介されている場所があります.

男性は、腹側吸盤の後ろに位置する精嚢で終わる精管に取り付けられた6〜9個の精巣を持っています.

女性

女性のサイズは男性よりも長くて細い、長さ12-16 mm x幅0.016 mm.

男性が経口吸盤と腹側を持っているように。それは1〜4個の卵を含むことができる短い子宮で、体の前半分に位置する単一の卵巣を持っています。外陰部は腹側吸盤の後ろにあります.

女性の後部体の3分の2を占めるのは卵黄腺の多数です。消化管はヘモゾイン色素としても知られている消化された血のために黒で非常によく区別されます.

ライフサイクル

孵化卵

女性の産卵が完了すると卵子は未成熟になります。したがって、内部のミラシジウムの発生を完了させるには、組織内で約10日かかります。.

成熟した後、卵は腸内腔に到達し、孵化する淡水池に到達するまで24〜72時間残存する可能性があるため、排泄されるまでの平均寿命は12日です。.

卵は水中に孵化し、28℃の適切な温度と自然光(太陽光線)の存在によって刺激されます。卵の殻が割れて奇跡が出る.

中間ホストの侵入

奇跡は泳ぐとその中間宿主、属のカタツムリを見つけるためにほとんど時間がありません バイオマラリア, 淡水の川や遅いコースで見られる.

この属には、いくつかの種があります。 B. glabrata、B。straminea、B。havanensis、B。prona そして B・シュラミ. B.グラブラタ のメインホストです。 S.マンソニ.

奇跡は、軟体動物によって分泌される水溶性物質によって引き寄せられます。発見されると、それらは奇跡の腺の分泌物によってカタツムリの柔らかい部分(触角、頭、足)に付着します。.

それから、頂端浸透腺の分泌の助けを借りて、18〜26℃の至適温度を伴うミラシジウムがカタツムリの内部に入ります.

その後、ミラシジウムは母体または一次スポロヒストになり、そこから200〜400個のスポロシスト(無性生殖)が発生します。これらは母親の胞子から放出され、それらが設置されているカタツムリの肝膵臓に向けられる。.

4〜5週間後に、それらは多胚性と呼ばれるプロセスによって多数のセルカリアに変換されました。このプロセスは軟体動物に入った各奇跡のためにおよそ300,000のセルカリアを引き起こします。後でセルカリアはカタツムリの柔らかい部分によって解放されます.

決定的なホストの侵入

セルカリアは摂食せず、96時間まで生存できますが、ほとんどは24時間で死亡します.

この前に彼らは彼らの決定的なホスト、人間を見つけなければなりません。彼らは男性の皮膚と接触すると、彼らは彼らの浸透腺の溶血性分泌物を通してそれを浸透します.

この過程で尾を失い、その瞬間からschistosomulo(ティーンワーム)と呼ばれます.

これらは皮膚細静脈に移動し、2日以内に心臓の右側に到達し、そこから肺に到達します。その後、それらは細動脈から静脈チャンネルへと通過し、そして全身の動脈循環によって分配されるために心臓の左側に到達する。.

彼らが完全に開発することができるようにポータルシステムを通過することができるように管理することが必要です。 1〜3か月後に肝内ポータルシステムに入ると、成人になり交尾が始まります。.

男性は女性と一緒に血流と反対の方向に移動し、細静脈(S状結腸の痔核および腸間膜細静脈、ならびに女性のオビポン)の方に向かう。.

海外への卵の発売

この目的のために、対をなす女性でさえも、粘膜下組織および粘膜の毛細血管に導入され、卵を沈着させる(300 /日/女性)。これらはスツールに出てくるはずです.

しかし、これは必ずしも当てはまるわけではなく、卵子は血流によって肝臓、肺および他の臓器に運ばれることもあり、病理学において重要な事実です。.

男性の周期は6から8週間続きます.

病因と病理

これは3つの段階に分けられます。

住血吸虫の侵入による初期段階

他の人が進歩しながら浸透では住血吸虫症の大部分が試みで死ぬ.

これは侵入者寄生虫に対する即時型および遅延型過敏症を引き起こし、掻痒性の一般的な皮膚発疹(皮膚炎または片山症候群)を引き起こし、個人が頻繁にセルカリアに曝されると増加する。.

生存している住血吸虫が肝臓への遊走を開始し、その瞬間に発熱、頭痛および腹痛が1〜2週間現れると発疹は消える。.

産卵による中間期

一次曝露の1〜2ヶ月後の産卵の開始は、免疫複合体の形成を誘導する。一部は血中を循環したまま、残りは宿主の組織に沈着します.

これは、悪寒、咳、じんましん、関節痛、リンパ節症、脾腫、腹痛および下痢を伴うことがある急性熱性疾患を発生させる。.

免疫複合体は糸球体腎炎を誘発する可能性がある.

肉芽腫の形成による慢性期

卵の半分だけが腸管腔に到達し、残りは組織に保持され、そこで炎症と瘢痕化を引き起こします.

卵子は、Tリンパ球が仲介する好酸球性肉芽腫の形成を刺激する可溶性抗原を排出しますが、最初は肉芽腫が大きくて誇張されています。.

血流の遮断は一般的です。組織損傷の重症度は、保持されている卵の数と影響を受けた臓器に正比例します.

肝臓ではそれらは門脈周囲線維症および肝肥大を引き起こすが、肺では間質性瘢痕化、肺高血圧症および右心室不全を引き起こす。最後に、中枢神経系でてんかんや対麻痺を引き起こす可能性があります.

この病気は患者の死を引き起こす可能性があります.

診断

卵はKato-Katz濃縮法による便検査で証明することができます。負荷が低い場合、それらは否定的な結果をもたらす可能性があり、直腸生検は有用です。.

成虫が死んだ後も、卵は組織内に残っている可能性があるため、感染が活動的であるかどうかを判断するには、卵が生存可能かどうかを確認する必要があります。.

これを行うために、それらは、炎細胞の動きを検出するために顕微鏡下で観察されるか、または水中で孵化するそれらの能力が研究される(実験室におけるそれらの孵化が刺激される)。.

寄生虫に対する抗体を探すEIA(イムノアッセイアッセイ)やRIA(間接抗体反応)などの他の診断技術があります。.

治療

初期段階では、具体的な治療法はありませんが、抗ヒスタミン薬とコルチコステロイドが役立ちます。既存の治療法は、雌の産卵の防止、成虫の破壊または殺菌を目的としています.

最も頻繁に使用される薬はプラジカンテルと呼ばれるピラジノイソキノリンの誘導体で、30〜40 mg / kg体重の単回投与です。.

しかし、寄生虫負荷が非常に高く、症状が持続する場合、2回目の投与は1回目の投与から10日後に検討することができます。.

残念なことに流行地域では、寄生虫は大規模な治療のために、この薬に耐性になっているので、これらの場合あなたはオキサムナキンを使用することができますが、妊婦には使用できません.

参考文献

  1. ウィキペディアの貢献者. 住血吸虫マンソニ. ウィキペディア、フリー百科事典。 2018年11月14日、11:17 UTC。利用可能なen.wikipedia.org/.
  2. Colley DG、Bustinduy AL、Secor WE、King CH。ヒト住血吸虫症. ランセット. 2014年; 383(9936):2253-64.
  3. Grenfell RF、マーティンズW、Enk M、他. 住血吸虫マンソニ ブラジルの低有病率地域での診断:低コストの免疫学的アッセイによる検出が困難な個々の保因者の診断のための追加の方法の重要性. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2013; 108(3):328-334.
  4. Grey DJ、Ross AG、Li YS、McManus DP。住血吸虫症の診断と管理. BMJ. 2011年; 342:d2651。発行2011年5月17日。doi:10.1136 / bmj.d2651
  5. Ryan KJ、Ray C.(2010). シェリス微生物学 メディカル(第6版)ニューヨーク、アメリカ。マッグロウヒル.
  6. Koneman E、Allen S、Janda W、Schreckenberger P、Winn W(2004)。微生物学的診断(第5版)。アルゼンチン、編集Panamericana S.A.
  7. レンゾ北寄生虫学。第5版ベネズエラ:カラボボ大学工学部の出版物。 2010年