コレラ菌の特徴、分類学、形態、生息地



コレラ菌 それは通性、鞭毛嫌気性グラム陰性菌です。種は人間のコレラ病の原因です。この腸疾患は重度の下痢を引き起こし、それが適切に治療されなければ死を引き起こす可能性があります。主に子供で、年間10万人以上の死を引き起こします.

コレラは汚染された水や食物を通して、あるいは人と人との接触を通じて伝染します。治療には、水分補給療法と特定の抗生物質が含まれます。比較的成功したの経口投与のワクチンがあります.

索引

  • 1一般的な特徴
  • 2系統学と分類学
  • 3形態
  • 4生息地
  • 5繁殖とライフサイクル
  • 6栄養
  • 7病因
    • 7.1送信
    • 7.2疫学
    • 7.3行動形態
  • 8症状と治療
  • 9参考文献

一般的な特徴

コレラ菌 それは細胞壁を持つ単細胞生物です。細胞壁は薄く、2つのリン脂質膜の間のペプチドグリカンで構成されています。プランクトン、藻類、動物に関連する水辺環境、特に河口や池に住んでいます。 2つのバイオタイプといくつかの血清型が知られています.

バイオフィルム

このバクテリアは、水の形をしたバクテリオプランクトンの一部であり、自由な形（ビブリオ）でも有機表面上に薄いフィルム（バイオフィルム）を形成しています。.

これらのバイオフィルムは、水路に囲まれたバクテリアのグループで構成されています。バイオフィルムの付着は、外膜からの多糖類の生産により可能です。.

遺伝子

コレラ菌 それはプラスミドの形で2つの染色体を持っています。病原性人種はコレラ毒素の産生をコードする遺伝子を有する（英語の頭字語はCT）.

さらに、それらはいわゆるコロニー形成因子の遺伝子を含む。線毛は毒素（ＴＣＰ）および調節タンパク質（ＴｏｘＲ）によって共調節されている。このタンパク質はCTとTCPの発現を同時に制御します。これらの病原性因子をコードする遺伝情報の一部はバクテリオファージによって提供されます.

ゲノム

そのゲノムは、大きさが異なる2つの染色体に分布する4.03 Mbで構成されています。の株Ｎ１６９６１の全ゲノムのＤＮＡ配列 コレラ菌 O1.

第1染色体上に編成された配列は、様々な過程に関与しているように思われる。これらのうち、DNA増殖、細胞分裂、遺伝子転写、タンパク質翻訳および細胞壁生合成. 

第2染色体では、リボソームタンパク質が合成され、それは糖、イオンおよび陰イオンの輸送、糖の代謝およびDNAの修復を担う。.

この細菌内では、少なくとも７つのバクテリオファージまたは糸状ファージが検出されている。ファージはバクテリアの寄生ウイルスです。ファージＣＴＸは、コレラ毒素（ＣＴ）の合成をコードする配列の一部を提供する。これは溶原性変換によるものです,

一言で言えば、特定の株の病原性 コレラ菌 それは病原因子の複雑な遺伝システムに依存しています。それらの中には、毒素（ＴＣＰ）およびＣＴおよびＴＣＰの発現を共調節する調節タンパク質（ＴｏｘＲ）によって共調節されるコロニー形成線毛の因子がある。. 

伝染

人間が汚染された食物や水を消費すると、バクテリアは彼の消化器系に入ります。それが小腸に達すると、それは上皮にひとまとめに付着する.

そこに来ると、それは下痢を引き起こす生化学的プロセスを引き起こす毒素を分泌します。この環境では、バクテリアは栄養を与えて繁殖し、糞便を通して再び培地に放出されます。その複製は二部による.

系統学および分類学

性別 ビブリオ 記載されている100以上の種が含まれています。これらのうち、12は人間に病気を引き起こします。ドメインバクテリア、フィロムプロテオバクテリア（ガンマグループ）、オーダービブリオナール、ビブリオナ科に属する.

コレラ菌 生化学的検査およびDNA検査によって明確に定義された種です。カタラーゼとオキシダーゼについて陽性である。そしてそれはラクトースを発酵しない.

イタリアの医者フィリッポ・パチーニは1854年にコレラ細菌を最初に分離しました。パチーニはそれに学名を付け、それをこの病気の原因となっている病原体と同定しました.

の200以上の血清群 コレラ菌, しかし現在までに01と0139だけが毒素原性です。各血清群は、異なる抗原形態または血清型に分類することができる。これらの中には、小川と稲葉、または古典的なとTorのような異なる生物型があります.

形態学

コレラ菌 それは、長さ１．５〜２μｍ、幅０．５μｍの桿菌（棒状または棒状細菌）である。それはその極の一つに位置する単一のflageloを持っています。それはペプチドグリカンの薄い壁に囲まれた細胞質膜を持っています.

外膜は、リン脂質、リポタンパク質、リポ多糖および多糖鎖によって形成されたより複雑な構造を有する。.

外膜は、細菌の付着能力を担い、バイオフィルムを形成する多糖類の鎖に向かって突出している.

さらに、細胞壁の隣では、それは人間の腸管によって作り出される胆汁酸塩および加水分解酵素から細胞質を保護します.

生息地

それは2つの非常に異なる生息地を占めます：水生環境と人間の腸。その自由な段階で, コレラ菌 それは低塩分の暖かい水で発達する.

それは川、湖、池、河口または海に住むことができます。それはアフリカ、アジア、南アメリカおよび中央アメリカで風土病です。それから寄生虫としてそれは人間の小腸に生息する.

バクテリアは熱帯のビーチの地域、35％の塩分と25°Cの温度の水域でさえ見つけることができます。.

の存在 コレラ菌 アフリカの乾燥地帯と内陸部の病原体。これは種が以前考えられていたよりもはるかに高い生息地変動の振幅で生き残ることができることを示す。.

いくつかの研究はそれを示しています  コレラ菌 熱帯林の淡水域にある野生細菌です.

生殖とライフサイクル

細菌であること、それは二分裂または二分割によって再生する. コレラ菌 無料のプランクトンのビブリオまたはビブリオの骨材として水中に持続.

ビブリオの凝集体は、植物プランクトン、動物プランクトン、昆虫卵塊、外骨格、デトリタス、さらには水生植物でさえもバイオフィルムを形成する。彼らは炭素と窒素の供給源としてキチンを使用しています.

バイオフィルムは、水チャンネルに囲まれた積み重ねられたバクテリアから成り、多糖類の外部生産によって互いにそして基質に付着しています。それは細菌の薄いゼラチン状の層です.

環境のビブリオは、汚染された食物や水の摂取を通して摂取されます。消化器系に入ると、細菌は小腸の上皮に定着します.

その後、ビブリオは線毛と特殊なタンパク質によって粘膜に付着します。その後、増殖とコレラ毒素の分泌が始まります。この毒素は下痢を促進し、細菌が外部環境に再侵入します。.

栄養

この細菌はブドウ糖の発酵に基づく新陳代謝を持っています。自由な状態では、それは様々な有機源から炭素と窒素の形でその食物を得ます。これらのいくつかは植物プランクトン藻類によって滲出されるキチンまたは炭素です.

鉄の同化のために、種はシデロフォアビブリオバクチンを産生する。ビブリオバクチンは、このミネラルを溶解して能動輸送によって吸収されるようにする鉄キレート化合物です。.

水生環境では、それは生態系におけるその栄養に関連する重要な機能を果たします。有機炭素と無機栄養素の再石灰化に貢献します.

一方、それは細菌性です。これらすべては、微生物生態系におけるバクテリオプランクトンまたは水生生態系における微生物栄養ネットワークの一部としての関連する役割を割り当てています.

コレラ菌 それが分泌する物質を介して、外でその食品を消化するための基本的なプロセスを実行します。このメカニズムは他のバクテリアのそれと似ています.

種は基質に作用し、その後に吸収されるその栄養に必須のミネラル元素の溶解を引き起こします。また、食品の捜索と加工において、彼らは他のバクテリアを攻撃します。彼らは同じ種を攻撃することができますが、彼ら自身の種を攻撃することはできません.

他の細菌を殺す, コレラ菌 タイプVI分泌システム（T6SS）と呼ばれるメカニズムを採用しています。このシステムは、他のグラム陰性菌の細胞壁を貫通して死に至るpoと似ています。.

T6SSはバクテリオファージがバクテリア細胞に遺伝情報を接種するのに使われるシステムに似ています。このシステムはおそらくまたによって使用されます コレラ菌 上皮細胞に毒素を接種する.

病因

送信

細菌は、人から人へのいずれかの便 - 経口経路を介して、水、物体または汚染された食物によって感染する。コレラは、以前に免疫を持たない集団で起こると爆発的です.

何年もの間、この病気の主な感染経路は汚染された水の摂取であると考えられていました。今日では、伝染の媒体となり得る食品があることが知られています。 コレラ菌. これらの食品のいくつかが含まれます：アサリ、カキ、ムール貝、エビ、カニ.

健康な個人を病気にするには、高用量の接種材料が必要です。5 - 10年8 バクテリアしかしながら、衰弱したまたは栄養失調の個人には、はるかに少ない量の接種材料で十分である。この病気の潜伏期間は6時間から5日間です。.

疫学

14世紀以降、コレラの流行についての情報はありますが、最初に文書化されたパンデミックは19世紀の初めにさかのぼります。 1817年から1923年の間に、少なくとも6つの既知のコレラの流行病がありました。 コレラ菌.

この一連のパンデミックは、主にガンジス川デルタからインドで始まりました。それが中東に到達すると、それはそこからヨーロッパに拡大しました。ヨーロッパに入るもう一つの方法は、アラビアから来るキャラバンを通して、地中海です。ヨーロッパからアメリカに到着.

1923年から1961年まで、この病気の流行病のない期間があり、コレラの地元の症例のみが知られていました。 1961年から、それは7番目のパンデミックを引き起こしたTorと呼ばれる新しい生物型で再び現れます。.

1990年代以降、200以上の血清型と異型のTorが確認されています。 1991年に、8回目のコレラ流行が発生しました。現在のコレラ患者は主にサハラ以南のアフリカ、インド、東南アジア、カリブ海の一部地域に限られています。これらの地域では流行しています.

行動の形

細菌はいくつかの毒素を生成しますが、病気の古典的な下痢脱水症状はコレラエンテロトキシン（CT）によって引き起こされます.

それは無毒のサブユニットBと酵素活性サブユニットAによって形成されます。 Ｂサブユニットは小腸の上皮細胞の受容体に作用する。サブユニットAはアデニル酸シクラーゼを活性化する.

エンテロトキシンは細菌の線毛を介して腸粘膜の細胞に結合し、アデニル酸シクラーゼ酵素を活性化することによって下痢および脱水を引き起こす.

これにより、細胞内環状アデノシン一リン酸の産生が増加し、粘液細胞が大量の水と電解質を汲み上げることになります。.

コレラ菌 ZOTやACEなどの他の毒素を放出します。それらは、ビブリオを排除することができる免疫系の細胞を中和することによって作用する（IgGの場合）。彼らはまたコレラエンテロトキシン（IgAの場合）を中和することができます.

症状と治療

症状の中には、血液量減少性ショック、嘔吐、下痢、アシドーシス、筋肉のけいれん、乾燥肌、艶をかけたまたは沈んだ目、高心拍数、嗜眠および眠気があります。.

流行地域では、コレラ患者の近くにいる人々で細菌の存在が検出されています。無症状の個体が存在することを示しているため、患者に明らかな症状の症状は見られない.

コレラは予防可能であり、この病気に対して有効な経口ワクチンは最大60〜66％です。しかし、発生は自然の出来事によって引き起こされることもあれば、人間によって引き起こされることもあります。これは、水を汚染したり、飲料水や衛生施設へのアクセスを危うくしたりするときに起こります。.

適切でタイムリーな水分補給療法は、死亡率を1％未満に減らすことができます。抗生物質による治療はビブリオの放出を減らすことができます。しかしながら、これらの治療法のどれもが疾患の広がりを著しく変えたものではありません.

成人で一般的に使用されている抗生物質は、ドキシサイクリンとテトラサイクリンのグループのものです。妊娠している女性では、ニトロフランフラゾリドンが使用されています。小児ではスルファメトキサゾールおよびトリメトプリム（SMZ + TMP）が推奨される.

流行の管理のための基本的な要素は、排水の適切な衛生管理と一般的な衛生状態です。この意味で、コレラは貧困状態に関連する病気です.

の存在 コレラ菌 体内の異物は、PCR、ELISA、選択培地の使用などの臨床検査で検出されます。.

参考文献

  1. Baker-Austin、C.、Trinanes、J.、Gonzalez-Escalona、N.およびMartinez-Urtaza、J.（2017）。非コレラビブリオ気候変動の微生物バロメータートレンドMicrobiol。 25、76-84.
  2. Faruque、S. M.、Albert、M. J.およびMekalanos、J. J.（1998）。有毒物質の疫学、遺伝学および生態学 コレラ菌. 微生物学と分子生物学のレビュー。 1301〜1314.
  3. ファルク、Ｓ．Ｍ。およびＧ．バラクリッシュネイル、Ｇ．Ｂ．（編）。 （2008）。コレラ菌ゲノミクスと分子生物学Caister Academic Press。バングラデシュ218 p.
  4. ガラスＲ． （1992）コレラの疫学（pp。129-154）. で：Barua D.、Greenough W.B. （編）コレラ。感染症の最近の話題Springer、ボストン、ニューヨーク.
  5. Kierek、K. and Watnick、P. I.（2003）。 Vibrio choleraeバイオフィルム開発の環境決定因子応用および環境微生物学69（9）; 5079-5088.
  6. Perez-Rosas、N. and Hazent、T. C.（1989）。その場での生存 コレラ菌 そして 大腸菌 熱帯雨林の流域で。応用および環境微生物学55（2）：495〜499.
  7. Zuckerman、J。N。、Rombo、L。およびFisch、A。（2017）。コレラの真の負担と危険予防と管理に対する意義ランセット感染症レビュー7（8）：521-530.