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糖尿病の自然史、危険因子、合併症
の 糖尿病 いくつかの原因が原因である可能性がある高血糖レベルで発生する一連の代謝障害の名前です。しかし、それらのすべてはインスリンの生産または使用における欠陥を含みます。これらの要因に応じて、それはタイプ1またはタイプ2かもしれません.
膵臓ベータ細胞の破壊または機能不全のために、インスリン産生に欠陥があり得る。インスリンの非存在下では、身体は筋肉によるグルコースの使用を刺激することはできず、あるいは血流中にすでに高レベルがある場合にはグルコースの肝臓産生を抑制することはできない。.
これらの場合、真性糖尿病は1型と呼ばれます.
対照的に、膵臓ベータ細胞は無傷であり得る。したがって、インスリン産生は継続しています。それでも血糖が上昇している場合、それはそのインスリンの作用に対する抵抗性があることを意味します.
だから、それは2型糖尿病です.
索引
- 1真性糖尿病の発症前の期間
- 1.1エージェント
- 1.2ゲスト
- 1.3環境
- 2危険因子
- 2.1病気との関係
- 2.2座位と肥満
- 3一次予防
- 4病原期間
- 4.1四P
- 5二次予防
- 6三次予防
- 7合併症
- 7.1糖尿病性ケトアシドーシス
- 7.2低血糖
- 7.3糖尿病の足
- 7.4網膜症
- 7.5神経障害
- 7.6腎症
- 7.7障害
- 7.8死
- 8参考文献
糖尿病の発症前期間
あらゆる病状の発症前期間において、疾患の確立に有利に働く因子、宿主および環境を明確に定義することが重要である。ただし、この特定の病理学では、3つの概念は密接に関連しています.
エージェント
この薬剤は、糖尿病の場合には、宿主に病気を患う素因となる危険因子です。順番に、これらはホストが開発する環境によって定義されます。.
このように、薬剤はインスリンであり、その生産の不足またはその作用に対する抵抗性のいずれかによるその作用の欠如.
ゲスト
宿主は、病気の発症の素因となる可能性がある特定の危険因子を満たす人間です。.
環境
環境に関しては、これは宿主がさらされる危険因子の種類に影響を与えます。都市化と工業化、ならびに日々のストレス、座りがちな習慣、栄養失調（炭水化物が豊富、タンパク質が少ない食事）、喫煙など.
危険因子
病気との親戚
病気（遺伝的要素）を呈している一等親血縁者を持つことは危険因子です。 45歳以上のお子様もいます。しかしながら、インスリン産生が不足している場合、病理は通常小児または青年に起こる.
座りがちな肥満
危険因子としては、座りがちな生活習慣と27を超える筋肉量指数を持つ肥満が密接に関連しています。さらに、栄養習慣は宿主に影響を及ぼし、インスリン抵抗性に罹患しやすくします。.
ホルモン性疾患および代謝性疾患がリストに追加されています。その中でも、多嚢胞性卵巣症候群とメタボリックシンドローム。たとえ重力でも潜在的に糖尿病を引き起こす.
一次予防
一次予防は病理学の確立を避けることを目的としている.
危険にさらされている人口を認識し、直ちに行動を起こすことが重要です。これは真性糖尿病の原因と結果についての教育を含みます.
この病状に対する一次予防は、栄養学的アドバイス、運動習慣、喫煙および糖尿病治療薬に関する教育に基づくべきである.
病原期間
糖尿病の発病期には、最終的に高血糖状態を決定するいくつかの欠陥があります。.
最初の引き金は、遺伝的要因による、あるいは生物の免疫細胞の浸潤による、膵臓細胞の破壊、またはその機能不全です。.
最初に、インスリン抵抗性は2つの方法で確立されています。最初のものはペリフェラルと呼ばれています。これは骨格筋で起こり、グルコースの取り込みと代謝を減少させます。つまり、筋肉はインスリンの作用に抵抗します.
2つ目は中枢性抵抗と呼ばれ、肝臓で起こり、グルコース産生を増加させます。これは生産を中断するインスリン信号を無視します.
フィードバック耐性は膵臓ベータ細胞におけるインスリン産生を刺激するが、その量は耐性を打ち消すには不十分になる。したがって、高血糖が確立されています.
インスリンが合意されたレベルで分泌されているので、この不十分さはそれ自体が失敗ではなく、相対的な失敗であるといくつかの文献が言及している。しかし、体はその行動に抵抗します.
通常、糖尿病の発症は無症状です。それはまだ確立されておらず、病気の病原性の期間にあるという意味ではありません.
四P
それが臨床的になる時までに、徴候と症状は「4つのP」として知られています。
- 多飲症
- 多尿症
- ポリファジー
- 減量
それらだけではありませんが、最も悪名高いものです。そう痒症、無力症、眼の刺激、筋肉のけいれんもあります.
病理学のこの時点で診断と時宜を得た治療および生活様式の変化が確立されていない場合、それは病原性期間の次の段階に進む。合併症があるようです.
二次予防
二次予防に関しては、病理学の早期診断に基づいています。スクリーニングとも呼ばれます。これは、この病気に罹患するリスクが高いと考えられる集団で行われています.
三次予防
糖尿病と診断された後は、慢性的な高血糖状態を回避するための一般的な対策を講じることと併せたタイムリーな治療が、三次予防の基礎となる基本的な柱となります.
その目的は病理学の合併症を防ぐことです。治療は、合併症のリスクを軽減し、患者の平均寿命を延ばすのに十分かつ適時でなければなりません。.
合併症
糖尿病性ケトアシドーシス
病状が進展し、高血糖のレベルが制御されない場合、脂質、炭水化物およびタンパク質代謝の重度の調節不全が起こる。.
この臨床像の特徴は、250 mg / dLを超える血糖値で、昏睡に達していなくても意識状態の変化です。.
糖尿病性ケトアシドーシスの約10〜15％が高浸透圧性昏睡状態に至り、高血糖濃度は600 mg / dLを超える.
低血糖
この時点で、合併症はそれを適切に治療しないことによって起こります.
過度に低い炭水化物食、血糖値を下げるための過度の運動、測定または適切な制御なしのインスリンまたは経口血糖降下薬の使用は、過度に低い血糖を引き起こす可能性があります.
ニューロンはその適切な機能のために食物としてグルコースを必要とするので、この実体は非常に高濃度の血糖よりもさらに危険である。さらに、意識の変化の状態ははるかに目立ちます。.
糖尿病の足
それは末梢動脈疾患の結果として起こります。これは、今度は、インスリン抵抗性、血中の脂肪濃度の増加、および血圧の上昇によって動脈に沈着したプラークによって引き起こされる。それから、前記動脈の閉塞が起こる。.
その結果、罹患動脈を通る十分な酸素供給がない。怪我があると、それは非常に困難に治り、しばしば潰瘍を引き起こします。それが適切なケアを受けないならば、それはメンバー全体に広がることができる壊死で終わるでしょう.
網膜症
末梢動脈疾患と同じ理由で、光に敏感な組織である網膜への血液供給が不足しています。これは大きなダメージを与えます,
神経障害
末梢動脈疾患に続発する酸素化の欠如の文脈では、末梢神経の損傷があります。これは、四肢、特に下肢のチクチクする感覚、痛み、そして時には知覚異常を引き起こす。.
腎症
腎臓の求心性動脈の酸素化の欠如は、主に不可逆的な腎臓の損傷を引き起こします。高血糖症は高血圧のように働き、それは次に糸球体濾過に影響を及ぼします.
障害者
各合併症が進展すると、それは異なる種類の障害を生み出す可能性があります。ケトアシドーシス、高浸透圧状態または低血糖の場合、神経学的合併症は不可逆的であり、身体障害を引き起こす可能性があります。.
ひどく治療された糖尿病の足は支持のためのいくつかの指の切断、または足全体で最高潮に達することができました。これは身体障害のさまよいや身体活動の制限を引き起こします.
網膜症は失明に至る可能性があります。そして腎症は腎不全を招き、それが負担者を透析に依存させる可能性がある。.
死
主に低血糖、高浸透圧性昏睡および腎症は、死に至る可能性が高い.
糖尿病による死亡の主な原因は、急性心筋梗塞を引き起こす可能性がある血管疾患の合併症です。.
参考文献
- しし座Poretsky。糖尿病の原理論説スプリンガー。第2版2010. books.google.ptから取得
- Powers、A. C.（2016）。 「第417章：真性糖尿病：診断、分類および生理病理学」。カスパーでは、デニス。 Fauci、アンソニー。ハウザー、スティーブン。ロンゴ、ダン。 Ｊａｍｅｓｏｎ、Ｊ。 Loscalzo、ジョセフ。ハリソン。内科の原則、19e（第19版）。 McGRAW-hill Interamericana Editores、S.A..
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