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抗モノクローナル薬の使用、種類とメカニズム
の 抗けいれん薬 それらは主にてんかん発作、双極性障害などのいくつかの精神病理学的障害、そしてとりわけ神経因性疼痛に使用されます。抗てんかん薬または抗けいれん薬とも呼ばれる.
古典的または第一世代の消毒薬と第二世代の薬があります。最も近代的なものは、一般的にどちらのタイプも同等に効果的ですが、通常は副作用が少ないものです。.
これらの薬は発作の典型的なニューロンの過剰な電気的活動を排除することによって作用します。それらはまた変更された活動が脳を通して広がるのを防ぐのを助けます。それらはまた苦痛を減らし、異なったメカニズムによって弛緩を作り出します.
最初の抗菌薬は臭化物であり、それは1857年に発生しました。当時、過度の性的欲求が原因でてんかんが発生したと考えられていました。彼らは臭化物がてんかんに対して効果的であることを発見しました、しかしそれはインポテンツと影響された行動を引き起こしました.
その後、1910年に、彼らは睡眠を誘発するために使用されていたフェノバルビタールが抗けいれん作用を持っていることを認識しました。したがって、それは長い間の最初の選択肢の薬となりました.
1930年にそれほど多くの鎮静作用を引き起こさずにてんかん発作を治療するフェニトインが開発されました.
抗てんかん薬とは何ですか？?
抗シクロチック剤は、神経因性疼痛およびある種の精神病理学的障害のために、異なるタイプのてんかんにしばしば使用されます。それらのいくつかはまた離脱症候群や薬物中毒の問題を軽減するのに役立ちました.
てんかん
てんかん患者の約70％が抗けいれん薬で発作を抑制することができることが証明されています。しかし、これらの薬は病気の原因ではなく症状に作用するため、てんかんを治療することはできず、治療は長期間行わなければなりません。.
神経因性疼痛
抗いじめ薬はてんかんを持つ人々のために初めに広く使われていました。その後、彼らは神経損傷による痛みを和らげることができることを発見しました.
神経は、外傷、圧迫、病気、手術などによって怪我をする可能性があります。したがって、有用な目的なしに痛みの信号を送信してはいけないときに神経が活動化します。これはニューロパチーと呼ばれています.
抗けいれん薬の正確な作用機序は完全には理解されていません。これらの薬は、損傷を受けた神経や敏感な神経からの疼痛信号の伝達を防ぐようです。.
さらに、それぞれの種類の薬は、ある条件では他の条件よりも効果的です。例えば、カルバマゼピンは三叉神経痛、顔に激しい痛みがある状態を治療するために広く使われています.
精神病理学的疾患
抗コノミック薬はまた、双極性、人格障害または不安障害などの精神障害にも広く使用されています。.
これらの薬物は、急性躁病、人格障害、摂食障害または認知症に関連する激越に関連する攻撃的および衝動的行動を治療できることが示されている。これに使用される薬の一つはオクスカルバゼピンです.
抗けいれん薬の種類
抗薬物薬には、主に2つのタイプがあります。クラシックまたは第一世代と第二世代です。それらのそれぞれは特定の条件においてより良い効果を持ちます。秒は最初の副作用を減らすことを目的として作成されました.
初代アンチコミカル
これらの薬は、主にナトリウムまたはカルシウムチャネルを遮断し、神経活動を低下させることによって作用します。.
古典的な薬の中で、カルバマゼピンは際立っています。これは、神経因性疼痛の治療において最も研究されている抗嘔吐薬です。それは、電位依存性ナトリウムチャネルを遮断して、神経細胞膜の活動を安定させることによって機能します。一方、それはナトリウムとカルシウムによって活性化されているNMDA受容体をブロックします。.
その最も一般的な副作用は、眠気、吐き気、めまい、複視（複視）などです。.
他の古典的な反古典的なはジフェニルヒダントインとバルプロ酸です。最初の神経細胞膜も安定させます。さらに、それはカルシウムとカルモジュリンの放出を阻害し、そしてカリウムのコンダクタンスを変更します.
他の物質との相互作用が多く、副作用があるため、通常は使用されません。これらの中にはめまい、運動失調、鎮静、構音障害（言語を明瞭に表現するための問題）、認知機能の変化、ニキビ、不整脈などがありました。.
一方、バルプロ酸は、ギャバリン作動系で作用する、すなわちGABAによって生じる阻害を増強するように思われる。さらに、アスパラギン酸やグルタミン酸などの興奮性物質の伝達を遮断します。.
その副作用は、吐き気、嘔吐、振戦、体重増加、そして肝臓と膵炎のあまり一般的でない変化から成ります.
第二世代アンチコミカル
新しい抗けいれん薬は神経伝達物質に対してより顕著な作用を持ち、異なる方法でGABAの作用を高めます。それらはまた抗グルタミン作動性作用を有する。しかし、彼らはまだ完全には理解されていないより多くのレベルで行動します.
抗けいれん薬の作用機序
ＧＡＢＡ受容体作動薬などの複数の作用機序があり、これらはその特定の受容体に結合することによってこの神経伝達物質を模倣する薬である。その中には、クロバザム、クロナゼパム（ミオクローヌスや不安の治療にも役立つベンゾジアゼピン）、フェノバルビタール、プリミドンがあります。.
他方、GABAの受容を阻害する、すなわちGABAがその後の排除のために細胞によって吸収されるという薬物がある。最も一般的なのは1998年に臨床で導入されたチアガビンです。.
この神経伝達物質を代謝する酵素過程であるGABAトランスアミナーゼの阻害剤もあります。これらの抗けいれん薬は酵素の活性を阻害してGABAの細胞外濃度を高めます。例はビガマトリンです。しかしながら、その使用はその毒性レベルによって制限されています。実際、アメリカでは承認されていません.
一方、他の薬物は、グルタミン酸（主な興奮性神経伝達物質）をGABAに変換するグルタミン酸デカルボキシラーゼ（GAD）酵素の作用を増強します。このタイプの中にはガバペンチン、プレガバリンおよびバルプロエートがあります。.
後者は、特に全身性てんかんおよび部分発作のために、世界で最も使用されている抗発作薬の1つです。.
最後に、その主な効果が興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸塩をブロックすることである薬があります。それらの中には、その副作用（再生不良性貧血および肝不全）のために使用が非常に限られているフェルバメート、およびトピラマートがある。.
作用機序が異なる、またはほとんど知られていない他の薬物は、レベチラセタム、ブリバラセタムおよびルフィナミドである。.
各抗ウイルス薬の選択は、各患者の個々の特性（年齢、症状など）によって異なります。.
新しい抗消毒薬は副作用が少ない傾向があるため、通常は最初の選択肢として使用されます。それらが患者に効果がない場合は、他の高齢者が処方されることがあります。.
参考文献
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