変力生理、評価、変更



の 変力作用 心臓ポンプが収縮する能力を指す医学用語です。機能的観点から、心臓の4つの基本的な特性である変時性、変色性およびバトトロピズムに適合.

単語の由来は、古代ギリシャ語の3つの要素です。私はいいえ, それは「神経」または「線維」を意味します。 トロポス, それは "変化"、 "ターン"、または "ターン"を意味し、そして最後に -イズム, ラテン語の根を持つ言語で広く使用されている名詞形成接尾辞。それは文字通り「収縮」に適応した「繊維の変化」を翻訳するでしょう.

この用語の使用は、心臓を指すためにほぼ排他的に予約されていますが、これを確認する医学文献には何もありません。変力作用は体のあらゆる筋肉に適用することができ、実際それは古典的な出版物の中にあったが、現在の著者はそれをするのをやめた。今日、心臓の外の変力は理解されていません.

強心症は、心臓の他の特性と同様に、変化を起こす可能性があります。症状があるわけではありませんが、それらを持っている患者が心不全の徴候を示す場合には、彼は治療を受けるべきです、それはほとんど常に心臓の収縮能力を改善または増加させることを目的とするでしょう.

索引

  • 1生理学
    • 1.1カルシウム
    • 1.2心筋繊維
    • 1.3房室弁
  • 2変力作用の評価
  • 3変力性の変化
    • 3.1薬
  • 4参考文献

生理学

心臓の収縮が起こると、すべての筋繊維が活性化されなければならず、力の発生を変化させることができる唯一のメカニズムは、繊維長または予荷重の変化（長さ依存性活性化）および変所性の変化（活性化）である。長さとは無関係）.

心筋線維の収縮は、基本的にカルシウムイオンの細胞内利用能に依存します。心臓の強心症には他の調節機構がありますが、これについては後述しますが、カルシウム濃度は非病理的シナリオで最も重要です.

カルシウム

変力作用の調節経路の大部分は間違いなくカルシウムを含む。この陽イオンが心臓収縮を積極的に修正することができる3つの基本的な方法があります：

- 活動電位の間（主にそれのフェーズ2の間）の流れを増やす.

- 仙骨細胞質小胞体（細胞内カルシウムの主な貯蔵庫）によるその放出の増加.

- 増感トロポニンC.

カルシウムのこれら３つの効果は心臓の収縮性に有利に働くが、その持続期間も制限する。カリウムチャネルの活性化のおかげで、細胞質および筋小胞体のカルシウムチャネルを閉じることにより、活動電位は突然停止し、細胞内カルシウムは短時間で除去される.

このプロセスはハートビートごとに周期的に繰り返されます。ナトリウムおよびカリウムチャネルの活性化を伴うこの一定のカルシウム流入および流出は、効果的な心臓収縮を確実にする.

心筋繊維

心筋線維の完全性は、変力作用が依存するもう一つの基本的要素です。前負荷を危うくする心臓の筋肉線維への損傷があるならば、利用可能なカルシウムの量は問題にならないでしょう、心拍は決して完全に効果的ではなくなり、そしてポンプ機能に変化があるでしょう.

予荷重は、心臓線維の長さと膨張に依存します。この現象はフランク - スターリングの法則によって支配されています。 「心室の収縮エネルギーは、心筋線維の初期長に依存します」. これは、心筋線維が拡張期の終わりに伸びるほど、収縮力が大きくなることを意味します。.

まとめると、心筋線維はバネのように振る舞います。心臓が血液で満たされている間に、より多くのばねまたは心筋繊維が伸びるほど、ばねが解放されたときに解放される力、すなわち収縮はより強力になります。しかし、ばねが壊れていたり、繊維が損傷していたり​​すると、エネルギーは効率的なビートを生成するのに不十分になります.

房室弁

それらは小さな役割を果たすが、房室弁の完全性は心臓の適切な収縮を達成するために非常に重要である。.

収縮期の第一段階の間にこれを閉じると、心線維を膨張させて正しい収縮を引き起こすのに必要な心室内圧が上昇する。.

これは、弁が損傷したり病気になったりすると、病的に血液が心房に戻るために心室が適切に満たされず、放出されたエネルギーが正常な心拍に必要な収縮力を引き起こさないことを意味します。.

変力作用の評価

変力を計算するための具体的な方法は現在ありませんが、それを行うための間接的な方法があります。の 駆出率, 心エコー検査またはカテーテル法によって測定され、臨床的に心臓収縮の質を推測するための優れた手法です。.

心エコー検査の有用性はやや広いです。それは、心臓の収縮性を評価するときに、短縮圧力および圧力／時間増加、複雑ではあるが価値あるパラメータの両方を推定することを可能にする。.

房室弁の活動は心エコー検査によっても評価できる.

変力性の変化

変力性の病理学的変化は心不全を引き起こす可能性があります。心臓の他の3つの基本的な機能特性についても同じことが言えます。.

したがって、この疾患に適合する臨床像の前に、全体的な評価を実施して失敗のレベルを判断する必要があります。.

変力作用の生理機能を考慮すると、カルシウムの変化は収縮異常の最も重要な原因のいくつかです。高レベルまたは低レベルのカルシウムは心機能に影響を及ぼします。心不全患者における心筋研究は、サイトゾルカルシウムの使用と筋細胞の効力の失敗を示しました.

病気の心筋線維も心臓の収縮性を変えます。広範囲の組織損傷を伴う心筋梗塞後の多くの人々は、筋線維の損傷による心不全を患っている.

慢性高血圧症患者およびシャーガス病患者は心筋の伸張性を失い、したがって収縮力を低下させる.

薬

いくつかの一般的に使用される薬は、心臓の強心を危うくするかもしれません。高血圧の治療に広く使用されているカルシウムチャンネル遮断薬は、負の変力作用を示します。同じシナリオが、ベータ遮断薬とほとんどの抗不整脈薬にも見られる.

参考文献

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