頻拍症の原因、症状、診断および治療

の タキフィラキシー それは、急性かつ迅速に現れる薬物の作用に対する耐性の現象です。それは通常同じ薬理学的刺激に長期間さらされることによって引き起こされ、それは前記の薬の効果の急速な減少によって特徴付けられる.

脱感作、適応、応答の欠如または下方制御としても知られるタキフィラキシーは、薬物が作用する生化学的受容体への継続的な刺激によって与えられる。アゴニストによる受容体の連続刺激はこの現象を引き起こす.

生理学的受容体に結合し、内因性シグナル伝達化合物の調節作用を模倣する薬物はアゴニストと呼ばれる。例えば、患者が薬物に対してアレルギーがある場合、脱感作療法を実施することができる。.

この療法では、ごく少量の薬物が投与され、それは患者が必要とする全用量に達するまで非常にゆっくりとそして連続的に増加される。このように、薬力学の知識は、患者を脱感作し、彼が必要な治療を確実に受けるようにするために使用されます。.

トレランスとタキフィラキシーという用語を区別することは重要です。タキフィラキシーは薬理学的耐性の一種であると言えます。タキフィラキシーでは、寛容は急速で急性ですが、薬理学的寛容は緩やかな過程です.

脱感作すると、受容体が一時的に薬物にアクセスできない、または受容体の合成が減少する可能性があるため、細胞表面で利用可能な受容体が少なくなる.

索引

原因

受容体は生化学的事象および生理学的機能の調節を開始し、そして多数の恒常性および調節制御を受ける。.

過剰な刺激に対する細胞保護の恒常的応答として、受容体の立体配置の変化があり、それがアゴニスト - 受容体複合体を形成できないこと、または反対にイオンチャネルを開かずにアゴニストと強く結合することを引き起こす。.

受容体のリン酸化があると、これらの受容体がセカンドメッセンジャーのカスケードを活性化する能力は変化するが、それらの構造は依然としてそれらをアゴニスト分子に結合させることができる。.

アゴニストへの長期の曝露があるとき、生物は細胞表面に多くの受容体があると解釈し、そしてエンドサイトーシスによって、「過剰に」ある受容体は膜に入る.

アゴニストと結合する表面受容体が少ないので、必要な血漿濃度を達成するために投与される用量は増加しており、タキフィラキシーを引き起こす。.

一部の薬物を同じ用量で繰り返し曝露すると、体内での薬物の代謝分解が増加するため、徐々に血漿中濃度が低下します。.

より早く代謝されると、血漿濃度は次第に減少し、そして等しい用量を受けたときの補充率はこの減少を補うことができない。.

生理的適応は、タキフィラキシーよりも耐性の原因である.

しかしながら、いくつかの薬理学的効果は生物の恒常性反応の結果として減少する可能性があるので、このメカニズムはタキフィラキシーのいくつかのケースを説明するのに役立つ。.

この一例は、チアジド系利尿薬の血圧降下作用であり、これはレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化によって制限される.

タキフィラキシーの症状は基本的に投与される薬による効果の欠如に限られています。それ故、それは薬の投与を続けているにもかかわらず改善しようとしている総体症状の持続.

特に抗うつ薬やオピオイドを投与されている患者において、薬物の継続的投与にもかかわらず、禁断症状と適合する症状が報告されています.

タキフィラキシーの診断のためには、薬物耐性の症状を依存の徴候や症状と区別しなければなりません。両者は共存し、同様の細胞メカニズムを持っていますが、同じ概念を指しておらず、両者の意味合いは大きく異なります.

タキラキシアは、当初より低い用量で達成されたのと同じ効果を達成するために用量の増加を必要とする。しかしながら、それに応じて、個人が正常に機能するために薬物を使用することが強制的に必要とされている。.

依存症の場合、脳は継続的に高レベルの薬物に順応し、薬物に対する初期の機能的耐性のために正常に機能するように見える。.

タキフィラキシーを予防または調節する治療法はありません。この症状を呈する患者は特定されなければならず、そして所望の効果または毒性用量を回避するための投薬の変更まで用量を増加させる可能性が考慮されるべきである。.

場合によっては、これらの用量では毒性の危険性が存在せず、危険 - 利益比によって許容される場合には、薬を2倍または3倍にすることができる。.

他の場合には、中毒の危険性は薬物の用量の連続的な増加を許さず、そして薬物は所望の初期効果をよりゆっくり得ることができる第二の選択肢に変更されなければならない。.

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