星細胞腫の特徴、種類および治療

の 星細胞腫 それらは一次頭蓋内腫瘍（異常な組織量）のグループを構成します。それらは中枢神経系に由来し、通常は脳実質に出現する.

この病理は、不死になった星状細胞に由来する優勢な細胞を提示することを主な特徴としています.

星状細胞は神経活動の実現のための多数の重要な機能を担うグリア細胞の一種です。これらの細胞が特定の脳領域に限局すると、それらは星状細胞腫として知られる状態を引き起こします。.

したがって、星状細胞腫は星状細胞起源の脳腫瘍の一種です。それらは最も多様で完全な群の神経膠腫腫瘍を構成し、それらの臨床的行動はいくつかの要因に左右される.

この記事では、星状細胞腫の特徴について概説します。それらの分類と診断手順が議論され、それらの治療のために行われるべき介入が見直されます.

他の脳腫瘍も見られます：種類、症状、原因.

星状細胞腫の解剖学的コンテキスト化

星細胞腫は、その起源が中枢神経系の細胞型である神経膠細胞に起因する脳腫瘍の一種です。.

Virchowが外胚葉に由来し、神経系に存在する小細胞の存在を検出したのは1853年のことでした。これらの細胞は神経膠細胞と呼ばれていました.

その後、それはこのタイプのニューロンの機能と活動を調査し始めました、そして、神経膠細胞が支持細胞として機能することが示されました。その主な機能は、神経系のニューロンの保護、分離、分泌および栄養補給を促進することです.

同様に、神経膠細胞は物質の輸送体であることを特徴としており、それがなぜ生殖および脳成長において主要な論文を作成するのかの理由です。.

この意味で、中枢神経系の最も頻繁な腫瘍である神経膠腫の再生にこれらのニューロンがどのように関与しているかが観察されました。.

その後、神経膠細胞の中に星状細胞があることが発見された。それらは星状の細胞であり、核が存在する中央部分と、大きく突出した一組の延長部分とによって構成されているという特徴を有する。.

具体的には、現時点では、星状細胞の2つの主要なタイプを記載している：灰白質内に位置する短いエクステンションを含む原形質星状細胞、および線維性星状細胞は、長いプロセスが白質に位置しています.

一般に、星状細胞は脳の実質内細胞の大部分を構成する。これらの物質の異常な発達は、星状細胞腫を引き起こす可能性がある主な要素です。.

特徴

星細胞腫は、脳実質に現れる中枢神経系の原発性頭蓋内腫瘍の一群です。この種の腫瘍は、他の組織に転移を引き起こさないこと、およびグリアニューロンの星状細胞によって引き起こされることによって特徴付けられる。.

小児年齢における中枢神経系の全新生物の約40％は星状細胞腫によって引き起こされる.

星状細胞腫の15〜25％が低悪性度、10〜15％が高悪性度です。同様に、星状細胞腫の10〜20％が脳幹に発生し、10〜20％が小脳領域に発生する.

星状細胞腫は、多数の異なる新生物を包含する。この種の腫瘍の最も有用な分類の1つは、びまん性星細胞腫および限局性星細胞腫です。.

外接星細胞腫は、脳の特定の領域のみに潜入し、毛様細胞性星細胞腫、星状細胞腫subepindamarioのグリア細胞と多形性xanthoastrocytomaが含まれます.

一方、びまん性星細胞腫には、星状細胞腫、未分化星状細胞腫、多形性膠芽腫があります。.

星細胞腫の主な種類

今日は、星細胞腫、3つの外接星細胞腫（毛様細胞性星細胞腫、星状細胞腫subepindamarioグリアとxanthoastrocytomaの多形性）と3つのびまん性星細胞腫（星細胞腫、未分化星状細胞腫及び多形性膠芽腫）、最も積極的なの6種類を説明してきたがや流行は退形成性星細胞腫および神経膠芽腫多です.

未分化星細胞腫

未分化星状細胞腫は、主に大脳半球に発生する原線維型の星状細胞腫です。.

これらの腫瘍が、間脳、視神経路、または脳幹などの他の領域にある場合、それらは特別な症候群を発症する可能性があります。.

この種の腫瘍は、以下から発生します。ノボ（新しい起源の）しかし、最も一般的なそれは高分化型星状細胞腫の悪性転換を通して発生するということです。.

未分化星状細胞腫は、識別可能な、通常硬化した腫瘤を引き起こす脳病変を引き起こします。妥協した大脳皮質は通常堅くて青白く、畳み込みはある程度平らになります。.

微視的レベルでは、この変化は中等度の過細胞性、核および細胞多形性および過色症を引き起こす傾向がある.

多形性膠芽腫

多形性膠芽腫は、最も頻度が高く一般的なタイプの星状細胞腫です。神経膠腫の50〜55％、頭蓋内腫瘍全体の25％.

それは、非常に貧弱な形の正常な神経組織とは異なる、びまん性の新生物です。今日、それは星状細胞腫の連続性の極端な悪性度であると考えられています.

この状態は脳の白質で始まる傾向があります。それは2つの異なる遺伝的経路を通して発症する可能性があります：低悪性度星状細胞腫の未分化形質転換による、または多形性の膠芽腫によるノボ.

診断

星細胞腫を診断することができるためには、顕微鏡下で組織学的外観を分析することが必要です。.

この意味で、神経病理学の伝統的な評価方法は、今日、免疫組織化学および分子生物学のより洗練された技術によって補完されている。.

任意脳腫瘍の存在を検出するように星状細胞腫の診断の両方に使用される3つの主な方法は、増殖能力の生検、fenotílico分析及び測定を含みます.

生検

生検は、テルパネーション、従来の開頭術または定位技術によって適用することができる。この最後のモダリティは、ここ数年で最もよく使われています.

一方、凍結生検の技術も一般的に使用されています。この処置は外科医に組織学的診断と行われるべき外科的切除の両方を提供する。.

表現型分析

表現型分析は、新生物のラインと悪性度に関する情報を提供する、特定の診断カテゴリー内の腫瘍を分類するための評価方法であって.

従って、免疫組織化学は腫瘍に関連した抗原の検出を可能にする。それは腫瘍を分類し悪性腫瘍の可能性を測定することを可能にする評価過程です.

腫瘍マーカーの抗原プロファイル

中枢神経系の腫瘍の細胞型を識別するために最も一般的に使用されるマーカーは、5つのカテゴリーに分けられます.

中間径フィラメント.
神経外胚葉マーカー.
腸腰筋または白血球抗原.
上皮細胞のマーカー.
血管内皮抗原.

中間径フィラメントに関しては、星状細胞腫ではグリオフィブリル酸タンパク質が際立っている。このフィラメントは神経膠腫の最も特異的なマーカーであり、星状細胞腫と上衣腫の両方で常に発現しています.

増殖能の測定

星状細胞腫を評価する際のもう1つの重要な要素は、細胞増殖速度を測定することです。この側面は、神経病理学の分野において、主な診断上の進歩を構成する。.

これらの側面を測定するために、最も頻繁に使用されている組織学的方法は、有糸分裂指数です。しかしながら、この方法は、約24時間の細胞周期内に簡単な情報を提供するので、細胞再生の活動を客観的に反映することができないことが多い。.

この意味で、フローサイトメトリー、増殖抗原およびハロピリミジンの取り込みが開発されている。これらの方法論は、より特異的かつ効果的な方法で細胞増殖の評価を可能にします.

治療

現在、星細胞腫を治療するためのいくつかの治療的介入があります。主なものは以下のとおりです。手術、放射線療法、計画、化学療法および薬物療法.

手術

星状細胞腫の治療のための最初の手術は、可能な限り最大の切除を目指すべきです。この治療目的は、高悪性度腫瘍と低悪性度腫瘍の両方に適用されます.

しかし、腫瘍が視神経経路と脳幹にある場合、広範な切除が可能なのは稀な外頸部髄様腫瘍の場合だけです。.

低悪性度星細胞腫の小児では、肉眼的完全切除により通常90％の無増悪生存期間が報告されます。これらのデータは、患者の年齢、ならびに組織学および星状細胞腫の位置とは無関係であるように思われる。.

しかしながら、完全な外科的切除の後、30％〜50％の症例が腫瘍の進行を示すことがある.

最後に、いくつかの研究は、高悪性度星細胞腫の場合、広範囲の外科的切除が神経学的機能を改善することができ、治癒はあまり普及していない現象であるが通常より好ましい転帰と相関することを示している.

放射線療法

放射線療法の使用は現在、低悪性度星細胞腫の患者の間で物議をかもしている側面です。いくつかの研究は術後放射線療法の早期発症に利点を示さず、このタイプの星細胞腫の治療のための最大かつ積極的な外科的切除を支持する.

これとは対照的に、高悪性度星細胞腫の場合、術後放射線療法の使用ははるかに大きな利益をもたらし、18％の生存率を報告します。.

計画中

トモグラフィーによる補助的計画は、特に線形加速器が使用される場合には、星細胞腫の介入のための不可欠な治療法です。.

計画は磁気共鳴画像を伴うことができるので、両方の画像が捕獲されそしてコンピュータ上に重ね合わされることができる。.

化学療法

放射線療法と同様に、不完全な切除を伴う低悪性度星細胞腫における化学療法の役割は、完全には定義されておらず調査されていない。.

ただし、特定のケースでの使用を支持する特定の科学的証拠があります。同様に、高悪性度星細胞腫の患者は、術後放射線療法に伴う化学療法から有意に恩恵を受けるようです。.

薬物療法

現在、星状細胞腫の治療において治療上の利益を提供することができる様々な薬物がある。最も重要なものは以下のとおりです。

イホスファミダ

それは窒素含有マスタードのグループからの薬です。それはチトクロームP450に依存する水酸化によって肝臓で活性化される不活性プロドラッグを構成します.

通常静脈内投与され、鎖内架橋の形成により細胞傷害作用を発揮し、破裂を引き起こし、DNAの修復を困難にします。.

エトポシド

植物由来の薬剤です ポドフィラム. それは中期細胞の停止を引き起こす脂溶性の薬です。しかしながら、その効果は細胞周期のG 2期でのみ起こるようです.

カルボプラチン

白金由来の無機化合物です。カルボプラチンは細胞膜を貫通し、細胞内で2つのグアニン - シトシン分子間に鎖内結合を形成する.

ビンクリスチン

硫酸ビンクリスチンはビンカアルカロイドのグループに属する半合成抗悪性腫瘍薬です。細胞レベルでは、この薬物はチューブリン二量体に結合して分裂細胞の中期停止をもたらす。.

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