グリア細胞の種類、機能および病気

の グリア細胞 それらはニューロンを保護しそれらを一緒に保持する支持細胞です。私たちの脳には神経細胞よりもグリア細胞がたくさんあります.

グリア細胞のセットは、グリアまたはグリアと呼ばれます。 「グリア」という用語はギリシャ語に由来し、「のり」を意味します。それが時代が「神経膠」と言われる理由です。.

グリア細胞は出生後も成長し続けます。私達が年をとるにつれて彼らの数は減る。実際、グリア細胞はニューロンよりも多くの変化を経験します.

具体的には、いくつかのグリア細胞は年齢とともにそれらの遺伝子発現パターンを変換する。たとえば、80年に達するとどの遺伝子が活性化または非活性化されるかなどです。それらは主に海馬（記憶）および黒質（運動）のような脳領域で変化する。それぞれの人のグリア細胞の量でさえ彼らの年齢を推定するために使用することができます.

ニューロンとグリア細胞の主な違いは、後者がシナプスや電気信号に直接関与しないことです。それらはニューロンよりも小さく、軸索や樹状突起はありません。.

ニューロンは非常に高い代謝を持っていますが、栄養素を蓄えることはできません。だからこそ、彼らは酸素と栄養素の絶え間ない供給を必要としています。これはグリア細胞が果たす機能の一つです。それらがなければ、私たちのニューロンは死んでしまうでしょう.

歴史を通しての研究は、事実上排他的に、ニューロンに焦点を合わせてきました。しかし、グリア細胞はこれまで知られていなかった多くの重要な機能を持っています。例えば、最近、それらが脳細胞間のコミュニケーション、血流および知能に関与していることが発見されました。.

しかし、神経膠細胞はその機能がまだ知られておらず、さまざまな神経病理学に関連していると思われる多くの物質を放出するので、グリア細胞を発見することは多くあります。.

グリア細胞の歴史

1858年4月3日、Rudolf Virchowはベルリン大学の病理学研究所での会議で神経膠細胞の概念を発表しました。この会議は「脊髄と脳」と題されました。 Virchowは、脳または「神経セメント」の結合組織としてグリアについて話しました.

この会議は「細胞病理学」と呼ばれる本に掲載されました。それは19世紀の最も影響力のある医学出版物の1つになりました。この本のおかげで、神経膠細胞の概念は世界中に広まりました.

アルバートアインシュタインが死んだ1955年に、彼の脳はそれを綿密に研究するために取り除かれました。このために彼らはホルムアルデヒドでいっぱいの容器にそれを保管しました。科学者たちは彼の優れた能力の理由に答えようとして彼の脳の切り傷を調べた.

一般に信じられているのは、脳は通常より大きかったということですが、そうではありませんでした。彼らは、アカウントのより多くのニューロンを見つけませんでした、またこれらはより大きかった.

多くの研究の後、1980年代後半に彼らはアインシュタインの脳がより多くのグリア細胞を持っていることを発見しました。とりわけ、連想皮質と呼ばれる構造で。これは情報の解釈に責任があります。記憶や言語などの複雑な機能に参加する.

グリア細胞はニューロンを一緒に保つのに役立つだけであると常に考えていたので、これは科学者を驚かせました.

研究者たちは、グリア細胞間のコミュニケーションが欠如しているため、グリア細胞を長い間無視していました。代わりに、ニューロンは活動電位を使用してシナプスを介して通信します。つまり、メッセージを送信するためにニューロン間で伝達される電気的インパルス.

ただし、グリア細胞は活動電位を生成しません。最近の発見は、これらの細胞が電気的手段によってではなく化学的手段によって情報を交換することを示していますが.

さらに、互いに通信するだけでなく、ニューロンとも通信し、後者が送信する情報を強化します。.

機能

グリア細胞の主な機能は次のとおりです。

- 中枢神経系に付けたままにしてください。これらの細胞はニューロンの周囲に位置し、それらを所定の位置に固定しておく.

- グリア細胞は、残りの有機体がニューロンに及ぼし得る物理的および化学的影響を軽減します.

- それらは、ニューロンが互いに信号を交換するのに必要な栄養素および他の化学物質の流れを制御します。.

- 彼らは他から神経細胞を分離し、神経メッセージが混ざるのを防ぎます。.

- 死んだニューロンの無駄をなくし、中和する.

- それらはニューロンのシナプス（結合）を強化します。いくつかの研究は、グリア細胞が存在しない場合、ニューロンとそれらの結合が失敗することを示しました。例えば、げっ歯類を用いた研究では、ニューロンはそれ自身では非常に少ないシナプスを形成することが観察された。.

しかし、それらがアストロサイトと呼ばれるグリア細胞のクラスを追加すると、シナプスの量は著しく増加し、シナプス活動はさらに10倍増加しました。.

彼らはまた、アストロサイトがトロンボスポンジンとして知られる物質を放出することを発見しました。これはニューロンシナプスの形成を促進します.

- それらはニューロンの剪定に寄与する。私たちの神経系が発達しているとき、ニューロンと接続（シナプス）は、予備として作られます.

発達の後期段階で、余剰のニューロンと結合が切り取られます。これはニューロンプルーニングとして知られています。グリア細胞は免疫系と共にこの仕事を刺激するようです.

神経膠変性疾患の中には、グリアの異常な機能のために病理学的な剪定があるのは事実です。これは、例えばアルツハイマー病で起こります.

- いくつかのグリア細胞が軸索を覆い、ミエリンと呼ばれる物質を形成するので、彼らは学習に参加します。ミエリンは神経インパルスをより高速で移動させる絶縁体です。.

学習が促進される環境では、ニューロンの髄鞘形成のレベルが上昇します。したがって、グリア細胞は学習を促進すると言える.

グリア細胞の種類

成人の中枢神経系には3種類のグリア細胞があります。これらは星状細胞、乏突起膠細胞およびミクログリア細胞である。次に、それぞれについて説明します。.

アストロサイト

星状細胞とは「星形の細胞」を意味します。それらは脳と脊髄にあります。その主な機能は、さまざまな方法で、ニューロンが情報を交換するための適切な化学的環境を維持することです。.

さらに、アストロサイト（アストログリアサイトとも呼ばれる）はニューロンをサポートし、脳の老廃物を排除します。それらはまた、ニューロンを取り囲む液体（細胞外液）の化学組成を調整し、物質を吸収または放出する働きをします。.

星状細胞の別の機能はニューロンに栄養を与えることです。いくつかの星状細胞の延長（我々は星の腕と呼ぶことができる）は血管の周りに巻き付く一方、他のものはニューロンの特定の領域の周りに広がる.

この構造は、有名なイタリアの組織学者Camillo Golgiの注目を集めました。彼は、アストロサイトがニューロンに栄養素を投与し、そして毛細血管からの老廃物から分離したためであると考えました。.

ゴルジは、1903年に栄養素が血管からアストロサイトの細胞質へと移動し、その後ニューロンに到達することを提案しました。現在、ゴルジ仮説が確認されています。これは新しい知識と統合されました.

例えば、星状細胞が毛細血管からグルコースを受け取り、それを乳酸塩に変換することがわかった。これはグルコース代謝の第一段階で生産される化学物質です.

乳酸は、吸収のためにニューロンを囲む細胞外液に放出されます。この物質は神経細胞にグルコースよりも早く代謝することができる燃料を供給します.

これらの細胞は中枢神経系全体に移動し、偽足（「偽足」）として知られるその伸長を伸縮させることができます。彼らはアメーバと同じように旅行します。彼らは、ニューロンの無駄を見つけると、それを飲み込んで消化します。このプロセスは食作用と呼ばれます.

大量の損傷した組織を破壊しなければならないとき、これらの細胞は増殖し、標的に到達するのに十分な新しい細胞を産生する。組織が洗浄されると、アストロサイトはフレームワークによって形成された空のスペースを占有します。さらに、特定のクラスの星状細胞は、その領域を密封する瘢痕組織を形成します。.

乏突起膠細胞

このタイプのグリア細胞は、ニューロン（軸索）の伸張を支え、ミエリンを産生します。ミエリンはそれらを分離することによって軸索を覆う物質です。これは情報が近くのニューロンに広がるのを防ぎます.

ミエリンは神経インパルスが軸索を通してより速く移動するのを助けます。すべての軸索がミエリンで覆われているわけではありません.

ミエリンは連続的に分布していないので、有髄軸索は細長いビーズのネックレスに似ています。それどころか、それは覆われていない部分を含む一連のセグメントで配布されています。.

単一の乏突起膠細胞は、最大50セグメントのミエリンを産生することができる。私たちの中枢神経系が発達すると、希突起膠細胞は引き続いて軸索の周りに繰り返し転がる延長を作り出し、それによりミエリンの層を作り出します.

軸索から髄鞘形成されていない部分は、彼らの発見者によって、Ranvier結節と呼ばれています。.

ミクログリア細胞またはミクログリア細胞

それらは最も小さいグリア細胞です。それらは食細胞としても作用することができ、すなわち、神経細胞老廃物を摂取し破壊することができる。彼らが開発するもう一つの機能は外部の微生物からそれを守る、脳の保護です。.

したがって、それは免疫系の構成要素として重要な役割を果たす。これらは脳損傷に反応して起こる炎症反応の原因となります.

グリア細胞に影響を与える病気

これらの細胞に損傷を示す複数の神経疾患があります。グリアは、失読症、吃音、自閉症、てんかん、睡眠障害、慢性疼痛などの疾患と関連しています。アルツハイマー病や多発性硬化症などの神経変性疾患に加えて.

それらのいくつかを紹介します。

- 多発性硬化症： それは患者の免疫系が誤って特定の領域のミエリン鞘を攻撃する神経変性疾患です。.

- 筋萎縮性側索硬化症（ALS）： この疾患では運動ニューロンの進行性の破壊があり、筋肉の虚弱発話の問題、嚥下および呼吸の進行を引き起こします。.

この疾患の起源に関与する要因の1つは、運動ニューロンを囲むグリア細胞の破壊です。これは、変性が特定の領域で始まり隣接する領域に及ぶ理由を説明するかもしれない.

- アルツハイマー病： は、主に記憶障害による一般的な認知機能障害を特徴とする神経変性疾患です。複数の調査は、グリア細胞がこの疾患の起源において重要な役割を果たすことができることを示唆している.

グリア細胞の形態や機能に変化があるようです。星状細胞およびミクログリアはそれらの神経保護機能を果たすことができない。したがって、ニューロンは酸化ストレスと興奮毒性の影響を受け続けます。.

- パーキンソン病： この疾患は、ドーパミンを黒質などの運動制御領域に伝達するニューロンの変性による運動障害を特徴とする。.

この喪失はグリア細胞の応答、特にアストロサイトのミクログリアに関連しているようです。.

- 自閉症スペクトラム障害： 自閉症の子供の脳は健康な子供の脳よりもボリュームがあるようです。これらの子供たちは脳のいくつかの領域でより多くのニューロンを持っていることがわかっています。彼らはまた、これらの疾患の典型的な症状に反映されることができるより多くのグリア細胞を持っています.

また、ミクログリアの機能不全があるようです。結果として、これらの患者は脳の様々な部分で神経炎症を患っています。これはシナプス結合の喪失および神経細胞死を引き起こす。おそらくこの理由のためにこれらの患者では通常よりも接続性が少ない.

- 情動障害： 他の研究では、異なる疾患に関連するグリア細胞の数の減少が見いだされた。例えば、Öngur、Drevets and Price（1998）は、情動障害を患っていた患者の脳内のグリア細胞が24％減少したことを示しました。.

具体的には、前頭前皮質において、大うつ病を有する患者において、この喪失は、双極性障害を患った人々においてより顕著である。これらの著者は、グリア細胞の喪失がその領域で見られる活動の減少の理由であるかもしれないと示唆します.

グリア細胞が関与している他の多くの条件があります。複数の疾患、主に神経変性疾患におけるその正確な役割を決定するために、より多くの研究が現在開発されています.

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