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侵害受容器の解剖学、タイプおよび主な機能
の 侵害者 それらは、痛みをとらえる皮膚、関節および臓器の既存の受容体です。それらは、無害な刺激と有害な刺激とを区別することができるので、有害刺激検出器とも呼ばれる。.
これらの受容体は感覚ニューロンの軸索の末端に位置しており、脊髄や脳に痛みを伴うメッセージを送ります.
単語nociceptivoは傷つくか傷つくことを意味するラテン語の "nocer"から来ています。したがって、侵害受容とは「有害な刺激に敏感」という意味です。組織を損傷し侵害受容体を活性化するものは有害な刺激と見なされます.
したがって、侵害受容器は損傷を受けた組織または損傷の脅威からの信号を拾う敏感な受容体です。さらに、それらは傷つけられたティッシュによって解放される化学薬品に、間接的に、反応します.
これらの受容体は、皮膚、筋肉、関節、骨、内臓に見られる自由な神経終末です。.
痛みの分析は非常に複雑です。痛みを意識してそれに感情的に反応することは私たちの脳の中で制御されているプロセスです。痛みは私たちを守るのに役立ちますが、感覚のほとんどは主に有益です。.
痛みは生き物の生存機能を持っています。それは潜在的に有害な刺激に気付きそしてそれらからできるだけ早く逃げるのに役立つ。痛みを感じていない人々は、やがて逃げられないことでやけど、切断、または打撃を受ける可能性があるため、重大な危険にさらされる可能性があります。.
これらの神経終末は損傷を検出するＴＲＰチャネル（一過性電位の受容体）を有することが判明した。多種多様な有害な刺激がこれらの受容体によって解釈されます。彼らは脊髄に達する痛みの神経線維の活動電位を開始することによってこれを行います。.
侵害受容器の細胞体は、とりわけ、後根および三叉神経節に位置する。中枢神経系に侵害受容器はありませんが.
侵害受容器の解剖学
侵害受容器を研究することは困難であり、疼痛のメカニズムについて知るべきことはまだたくさんあります.
しかしながら、皮膚の侵害受容器は極めて異質なニューロン群であることが知られている。それらは、末梢において中枢神経系の外側にある神経節（ニューロンのグループ）に組織されている.
これらの感覚神経節は、それらの細胞体から数メートルまでの皮膚の外部の有害な刺激を解釈します（Dubin＆Patapoutian、2010）。.
しかしながら、侵害受容器の活動はそれ自体では痛みの知覚を生じない。このためには、侵害受容者の情報は高等センター（中枢神経系）に届く必要があります.
疼痛伝達の速度は、ニューロンの軸索（伸長）の直径、およびそれらが髄鞘形成されているか否かに依存する。ミエリンは、軸索を覆い、ニューロンの神経インパルスの伝導を促進し、それらを速くさせる物質です。.
侵害受容器の多くは、C線維として知られている直径の小さい無髄軸索を持っています。.
したがって、急速な痛みはA線維の侵害受容器と関係があり、それらの軸索はミエリンで覆われており、以前のものよりもはるかに早く情報を伝達します。.
繊維Aの侵害受容器は主に極端な温度と機械的圧力に敏感です.
侵害受容器の種類と機能
すべての侵害受容器が同じ方法で同じ強度で有害な刺激に反応するわけではありません。.
それらは、機械的刺激、傷害、炎症または腫瘍によって放出される熱または化学物質に対するそれらの反応に従って、いくつかのカテゴリーに分けられます。.
好奇心として、侵害受容器の際立った特徴は、彼らが他の異なる感覚に反応し始めて、長期の刺激によって敏感にされることができるということです.
皮膚または皮膚の侵害受容器
このタイプの侵害受容器は、その機能によって4つのカテゴリに分類できます。
- 高閾値メカノレセプター特定の侵害受容器としても知られており、それらは強い圧力によって活性化される皮膚のない神経終末からなる。たとえば、肌に当たったとき、引き伸ばすとき、または押すとき.
- 他の侵害受容者は激しい熱に反応するようです, 酸とカプサイシンの存在。後者は唐辛子の有効成分です。これらの繊維はＶＲ１受容体を含む。彼らは高温（皮膚のやけどや炎症）によって引き起こされる痛みと辛いものをキャプチャするための責任があります.
- 侵害受容性繊維の別のクラスはATP感受性受容体を有する. ATPは、細胞の基本部分であるミトコンドリアによって産生されます。 ATPは細胞代謝プロセスの主なエネルギー源です。この物質は、筋肉が傷害を受けたとき、または血液の供給が体の特定の部分で妨げられたとき（虚血）に放出されます。.
急成長中の腫瘍があるときにも放出されます。この理由のために、これらの侵害受容器は片頭痛、狭心症、筋肉傷害または癌で起こる苦痛に貢献できます.
- 多モード侵害受容器： これらは、熱的および機械的などの激しい刺激、ならびに上記の種類などの化学物質に反応する。彼らは繊維の最も一般的なC（遅い）タイプです.
皮膚侵害受容器は強い刺激によってのみ活性化され、そしてそれらが存在しない場合にはそれらは不活性である。運転速度と反応に応じて、2つのタイプを区別できます。
- 侵害受容器Ａ〜δ： それらは真皮および表皮に位置し、そして機械的刺激に反応する。その繊維はミエリンで覆われています。.
- 侵害者C： 前述したように、彼らはミエリンを欠いており、彼らの運転速度は遅いです。それらは真皮に見出され、そしてあらゆる種類の刺激、ならびに組織損傷後に分泌される化学物質に反応する。.
関節の侵害受容器
関節と靭帯は高閾値の機械受容体、多モード侵害受容器と無音侵害受容器を有する.
これらの受容体を含む繊維の中には、サブスタンスPやカルシトニン遺伝子に関連するペプチドなどの神経ペプチドを持っているものがあります。これらの物質が放出されると、炎症性関節炎の発症があるようです.
筋肉や関節にはA-δ型やC型の侵害受容器もあり、前者は筋肉の収縮が持続すると活性化します。 Cが熱、圧力および虚血に反応する間.
内臓侵害受容器
私たちの体の臓器は温度、機械的圧力を検出する受容体を持っており、化学物質は無声侵害受容器を含んでいます。内臓侵害受容器は、それらの間に数ミリメートルを置いて互いに分散している。いくつかの臓器では、各侵害受容器の間に数センチメートルあるかもしれませんが.
内臓と皮膚によって収集されたすべての有害なデータは、さまざまな方法で中枢神経系に伝達されます。.
内臓侵害受容者の大多数は無髄線維を持っています。 2つのクラスを区別することができます：強い有害な刺激でのみ活性化される高閾値線維、および非特異的線維。後者は、無害な刺激と有害な刺激の両方によって活性化され得る。.
サイレント侵害受容器
それは皮膚と深部組織にある一種の侵害受容器です。これらの侵害受容器は沈黙しているか休んでいるので、そのように命名されています。.
しかしながら、それらは「目覚め」または傷害後または炎症中に機械的刺激に反応し始めることがある。これは、傷害を受けた組織への継続的な刺激がこのタイプの侵害受容器の閾値を低下させ、それらが反応し始めることが原因である可能性があります。.
無声侵害受容器が活性化されると、痛覚過敏（疼痛の誇張された知覚）、中枢性感作、および異痛症（通常は刺激から痛みを感じることからなる）が誘発され得る。内臓侵害受容者のほとんどは沈黙している.
一言で言えば、これらの神経終末は痛みの私達の認識を始めるだろう最初のステップです。それらは、熱い物体に触れることや皮膚を切ることなどの有害な刺激との接触を通して活性化されます。.
これらの受容体は、痛みを伴う刺激の強度と場所に関する情報を中枢神経系に送ります。.
侵害受容器を活性化する刺激
これらの受容体は、刺激によって組織が損傷を受けたり、潜在的に有害な場合に活性化されます。例えば、お互いにぶつかったり極端な暑さを感じたとき.
組織傷害は、傷害を受けた細胞から多種多様な物質が放出されるだけでなく、損傷部位で合成される新しい成分も放出します。これらの物質は次のとおりです。
プロテインキナーゼとグロブリン
損傷を受けた組織でこれらの物質が放出されると強い痛みが生じるようです。例えば、グロブリンの皮膚の下への注射は激しい痛みを引き起こすことが観察されています.
アラキドン酸
これは、組織損傷中に分泌される化学物質の1つです。その後それはプロスタグランジンとサイトカインに代謝されます。プロスタグランジンは痛みの知覚を高め、侵害受容器をより敏感にします.
実際、アスピリンはアラキドン酸がプロスタグランジンになるのを防ぐことで痛みを取り除きます。.
ヒスタミン
組織損傷後、ヒスタミンは周囲の領域に放出されます。この物質は侵害受容器を刺激し、それが皮下に注射された場合には痛みを生じます.
神経成長因子（NGF）
それは神経系にあり、神経発達と生存に不可欠なタンパク質です。.
炎症や傷害が起こると、この物質は放出されます。 NGFは侵害受容器を間接的に活性化し、痛みを生じます。これはまたこの物質の皮下注射によって観察されました.
カルシトニン遺伝子（CGRP）とサブスタンスPに関連するペプチド
これらの物質は傷害の後にも分泌されます。傷害を受けた組織の炎症もこれらの物質の放出をもたらし、それは侵害受容器を活性化させる。これらのペプチドは血管拡張も引き起こし、それが炎症を初期損傷の周りに拡大させます。.
カリウム
疼痛強度と損傷領域における高濃度の細胞外カリウムとの間に有意な相関関係が見出された。すなわち、細胞外液中のカリウム量が多いほど、より多くの痛みが知覚されます.
セロトニン、アセチルコリン、低pHおよびATP
これらすべての要素は、組織への損傷後に分離し、侵害受容器を刺激して疼痛感覚を生じさせる.
乳酸と筋肉のけいれん
筋肉が過活動したり、正しい血流を受け取れなかったりすると、乳酸の濃度が上昇して痛みを引き起こします。この物質の皮下注射は侵害受容器を興奮させる.
筋肉のけいれん（これは乳酸の放出を伴う）はある種の頭痛の結果であり得る.
要約すると、これらの物質が分泌されると、侵害受容器は感作されてその閾値を下げる。この効果は「末梢感作」と呼ばれ、中枢感作とは異なります。後者は脊髄の後角で起こるからです。.
怪我をしてから15秒から30秒の間に、損傷箇所（およびその周囲の数センチメートル）が赤くなります。これは血管拡張が原因で起こり、炎症を引き起こします.
この炎症は傷害の5分後または10分後に最大レベルに達し、痛覚過敏を伴う（疼痛閾値の低下）。.
述べたように、痛覚過敏は有害な刺激に直面して痛みの感覚の大幅な増加です。これは2つの理由で起こります：炎症の後に侵害受容器は痛みにより敏感になり、しきい値を下げます.
同時に、サイレント侵害受容器が作動します。最後に、痛みの持続性の増幅と増加があります.
侵害受容器から脳への痛み
侵害受容器は局所刺激を受け、それらを活動電位に変換する。これらは一次感覚線維によって中枢神経系に伝達されます.
侵害受容器の線維は、後根神経節（後部）にその細胞体を有する。.
この領域の一部である軸索は、それらが体の末梢から中枢神経系（脊髄および脳）へ神経インパルスを運ぶので求心性神経と呼ばれます。.
これらの繊維は後根神経節を通して脊髄に到達します。いったんそこに来ると、それらは骨髄の後角の灰色の物質に続きます.
灰色の物質は10の異なる層または層を持ち、異なる繊維が各層に到達します。例えば、皮膚の繊維Ａ〜δはシートＩおよびＶで終わる。 C繊維はシートII、時にはIとIIIに達する.
脊髄内のほとんどの侵害受容性ニューロンは、脊髄上、眼球、および視床の脳中心部と関連している.
一度そこに来ると、痛みのメッセージは脳の他のより高い領域に届きます。痛みには2つの要素があります。1つは感覚的または差別的で、もう1つは感情的または感情的です。.
感覚要素は、視床と一次および二次体性感覚皮質との結合によって捕獲される。順番に、これらの領域は視覚、聴覚、学習および記憶領域に情報を送ります.
感情的な要素では、情報は内側視床から皮質の領域に伝わります。特に、眼窩前頭前野などの前頭前野.
参考文献
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