シェア:
神経筋板部分、機能および病理
の 神経筋プレート, 神経筋接合部としても知られ、運動ニューロンと筋肉の間のシナプスです。伝達された衝動のおかげで、筋肉は収縮または弛緩することができます.
特に、それはニューロンの終末ボタンと筋繊維の膜との間の接続である。ニューロンの端子ボタンはモーターの端子板に接続されています。後者は神経筋板から神経インパルスを受け取る膜を指す.
このタイプのシナプスは最も研究されていて最も理解しやすいものです。骨格筋を制御するために、筋細胞と運動ニューロン（運動ニューロン）シナプス.
神経筋板の成分
神経筋板は次の要素で構成されています。
- 運動ニューロン（運動ニューロン）. このニューロンは神経インパルスや活動電位を放出するのでシナプス前と呼ばれています。具体的には、神経インパルスは、このニューロンの軸索を通って筋肉に非常に近い位置にある終末ボタンに移動する。この終端は、幅約32ミクロンの楕円形です。.
ミトコンドリアやアセチルコリンの生成と保存を可能にするその他の要素は、端末ボタンにあります。アセチルコリンは筋肉刺激の主要な神経伝達物質です.
多くの著者はこの要素をアルファ運動ニューロンと呼び、その軸索は骨格筋の房外筋線維とシナプスを形成するニューロンの一種です。活性化されると、アセチルコリンを放出して筋肉繊維を収縮させます。.
- シナプス間隙またはシナプス空間. ニューロンの終末ボタンと筋肉膜は直接接触していません、それらの間には小さなスペースがあります.
- モータープレート, それは1つ以上の筋肉細胞で構成されています。これらの標的細胞は筋繊維を構成します.
筋線維にはさまざまな種類があります。神経筋板で神経支配される筋繊維は、房外筋繊維と呼ばれます。それらは、アルファ運動ニューロンによって制御されているものであり、骨格筋の収縮から生じる強さに責任があります。.
これらとは異なり、筋肉の伸張を検出し、房外線維と平行である別の種類の筋線維があります。これらは房内筋線維と呼ばれます.
筋繊維は筋原線維の束で構成されています。各筋原線維は、筋収縮の原因であるアクチンとミオシンの重なり合ったフィラメントによって形成されます。.
アクチンとミオシンは筋肉収縮の生理学的基礎を形成するタンパク質です.
ミオシンフィラメントはミオシン架橋ブリッジと呼ばれる小さな突起を持っています。それらはミオシンフィラメントとアクチンフィラメントの間の仲介者であり、筋肉収縮を引き起こす可動要素です。.
アクチンフィラメントが重なっている部分とミオシンのフィラメントが重なっている部分は、濃い帯または脈理として観察されます。骨格筋が横紋筋と呼ばれることが多いのはこのためです。.
ミオシン架橋はアクチンフィラメントに沿って「並び」、筋繊維が短くなり、収縮します。.
神経筋板のしくみ?
神経筋板は、筋線維の表面を通る溝に配置されています。活動電位または電気インパルスがニューロンを通過すると、その終末ボタンはアセチルコリンと呼ばれる神経伝達物質を放出します.
一定量のアセチルコリンが蓄積すると、いわゆる終末プラーク電位が生じ、そこで筋肉膜が脱分極する。この電位は2つのニューロン間の電位と比較してはるかに広い.
終板の電位は常に筋繊維の活性化を引き起こし、この電位を繊維全体に沿って広げます。これは筋肉繊維の収縮か振動を引き起こします.
脱分極は細胞の膜電位の低下です。筋繊維が脱分極すると、カルシウムチャネルが開き始め、カルシウムイオンがそれらの内側に浸透することを可能にします。この現象は筋肉収縮を引き起こすものです.
これは、カルシウムが補因子として働き、筋原線維が細胞質にあるATPからエネルギーを引き出すのに役立つからです。.
運動ニューロンからの単一神経インパルスは、筋線維の単一収縮をもたらす。これらのショックの物理的効果は、2つのニューロンの間に活動電位があるものよりはるかに長いです。.
これは筋肉の弾力性とカルシウムを細胞から取り除くのに必要な時間によるものです。さらに、一組の神経インパルスの物理的効果が蓄積して、筋線維の長期収縮を引き起こす可能性があります。.
筋肉の収縮は、筋肉を構成する筋繊維の収縮と同様に、まったくまたはまったくない現象ではありません。一方、揺れの力は、異なるモーターユニットの平均吐出周波数によって決まります。.
ある瞬間に、それらが多くの運動単位を放出するならば、収縮はより活発になり、そしてそれらが少し放出するならば、それは弱いでしょう.
神経筋板の病理
神経筋接合部の病状は、運動ニューロンの終末ボタン、または筋線維の膜に影響を及ぼす可能性があります。例えば、ボツリヌス中毒は骨格筋と自律神経系の両方でアセチルコリンの放出に変化と抑制をもたらします。.
主に汚染された食物を食べることによって得られます。数時間以内に、進行性で急速な筋肉の脱力を引き起こします.
一方、重症筋無力症は最もよく知られている神経筋疾患ですが、アセチルコリン受容体の炎症が原因で現れます。これらの患者がこれらの受容体を攻撃するのは抗体から生じる.
その主な症状は随意骨格筋の脱力です。それは主に呼吸、唾液分泌および嚥下に関与する筋肉で観察されます。まぶただけでなく.
神経筋プラークの病理学の別の例は、免疫系が運動ニューロンのカルシウムチャネルを誤って攻撃する自己免疫疾患からなるランバート - イートン症候群である。.
これはアセチルコリンの放出に変化を生じさせる。特に、運動活動電位の伝播が阻止される。腫瘍に加えて、筋力低下も見られます.
参考文献
- カールソン、Ｎ。 （2006）。行動の生理学第8版マドリッド編：ピアソン.
- 神経筋接合部（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月14日、UNIネットから取得：tratado.uninet.edu.
- 神経筋接合部（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月14日、New Health Advisorから取得：newhealthadvisor.com.
- 神経筋接合部（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月14日、ウィキペディアから取得：en.wikipedia.org.
- 神経筋プレート（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月14日、NeuroWikiaからの取得：neurowikia.es.
- 神経筋接合部：機能、構造および生理学（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月14日、Study：study.comから取得.
- ロハス、Á。神経筋板のＰ．、＆Ｑｕｉｎｔａｎａ、Ｊ．Ｒ。 2017年4月14日、Universidad del Rosarioからの取得：urosario.edu.co.