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シナプス形成の発達、成熟および病気
の シナプス形成 神経系のニューロン間のシナプスの形成です。シナプスとは、2つのニューロン間の結合または接触を意味し、それらが互いに通信することを可能にし、私たちの認知プロセスに貢献します。.
2つのニューロン間の情報交換は通常、一方向です。したがって、メッセージを送信するものである「シナプス前」と呼ばれるニューロンと、それらを受信するものである「シナプス後」とがあります。.
シナプス形成は人間の一生を通じて起こるが、それが他のものよりもはるかに早く起こる段階がある。このプロセスは、脳内のデータを交換することによって、数兆のシナプスを維持します。.
シナプス形成は私たちの神経系で継続的に発生します。私たちが新しい経験を学び、生きるにつれて、新しいニューロンのつながりが私たちの脳の中に形成されます。これは脳を持つすべての動物で起こりますが、特にヒトでは顕著です。.
脳に関しては、大きいほど良いというわけではありません。たとえば、アルバートアインシュタインの脳は完全に正常な大きさでした。知能はニューロンの数よりもむしろ脳細胞間の結合の量に関連していると推測されたことから.
遺伝学がシナプスの形成において基本的な役割を果たすのは事実です。しかしながら、シナプスの維持は、より広範囲に環境によって決定される。これは脳の可塑性と呼ばれる現象によるものです。.
これは、脳が受ける外部および内部の刺激に応じて脳が変化する能力を持っていることを意味します。例えば、あなたがこのテキストを読んでいる間、あなたが数日以内にあなた自身を思い出させ続けるならば、新しい脳のつながりが形成されることは可能です。.
神経発達におけるシナプス形成
最初のシナプスは、胚発生の5ヶ月にわたって観察することができます。具体的には、シナプス形成は妊娠18週前後で始まり、生涯を通じて変化し続ける.
この期間中にシナプスの冗長性が発生します。これは、アカウント内により多くの接続が確立され、時間の経過とともにそれらが選択的に削除されることを意味します。したがって、シナプス密度は年齢とともに減少します.
驚くべきことに、研究者たちはシナプス形成の第二期、すなわち青年期を発見しました。しかし、この成長は子宮内発育中に起こるものほど激しくはありません。.
臨界期
シナプス形成における重要な臨界期があり、その後にシナプス剪定が続く。これは、使用されていない、または不要な神経接続が排除されることを意味します。その間、ニューロンは互いに競合して、より効率的な新しい接続を作り出します。.
シナプス密度と認知能力の間には逆の関係があるようです。このように、シナプスの数が減るにつれて、私たちの認知機能は洗練され、より効率的になります。.
この段階で発生するシナプスの数は、人の遺伝学によって決まります。この重大な期間の後、排除された接続は人生の後期段階では回復できません.
研究のおかげで、シナプスの剪定が始まる前に、赤ちゃんはどんな言語でも学ぶことができることが知られています。これは、シナプスでいっぱいの彼らの頭脳があらゆる環境に適応する準備ができているからです。.
それが、現時点で、彼らが問題なく異なる言語のすべての音を区別することができ、それらを学ぶ傾向がある理由です。.
しかし、一旦母国語の音に晒されると、彼らは慣れるようになり、時間の経過とともにずっと早く彼らを識別し始めます。.
これは、ニューロンプルーニングのプロセスによるもので、最も使用されているシナプス（例えば、母国語の音を支えるもの）を維持し、有用ではないと考えられるものを破棄します。.
シナプス成熟
シナプスが確立されると、それは私たちが行動を繰り返す回数に応じて多かれ少なかれ耐久性があります.
たとえば、私たちの名前を覚えていると、非常によく確立されたシナプスが想定されることになります。.
シナプスが生まれたとき、それは多くの神経支配を持っています。これは、新しい軸索が既に存在するシナプスを神経支配する傾向があり、それらをより堅くするために起こります。.
しかし、シナプスが成熟すると、それは他と区別され分離されます。同時に、軸索間の他の結合は成熟した結合よりも少なく引っ込められる。このプロセスはシナプス消去と呼ばれます.
もう1つの成熟の兆候は、シナプス後ニューロンの終末ボタンのサイズが大きくなり、2つの間に小さな橋ができることです。.
反応性シナプス形成
おそらく、この時点で、脳の損傷によって既存のシナプスが破壊された後に何が起こるのか、すでに疑問に思っています。.
ご存じのとおり、脳は絶えず変化しており、可塑性を持っています。それが、損傷後に、いわゆる反応性シナプス形成が起こる理由です。.
それは、損傷していない軸索から発芽し、空のシナプス部位に向かって成長する新しい軸索からなる。このプロセスは、カドヘリン、ラミニン、インテグリンなどのタンパク質によって導かれます。 （Dedeu、Rodríguez、Brown、Barbie、2008年）.
ただし、それらが常に適切に成長またはシナプス化するわけではないことに注意することが重要です。例えば、患者が脳損傷後に正しい治療を受けていない場合、このシナプス形成は不適応である可能性があります。.
シナプス形成に影響を与える病気
シナプス形成の変化は、主に神経変性疾患を伴ういくつかの状態に関連しています.
パーキンソン病およびアルツハイマー病であるこれらの疾患には、まだ完全には知られていない一連の分子変化がある。これらは、認知機能障害および運動機能障害に反映される、シナプスの大規模かつ漸進的な排除につながります.
発見されている変化の一つは、星状細胞、シナプス形成（他のプロセスの中でも）に介在するグリア細胞の一種です。.
自閉症ではシナプス形成にも異常があるようです。この神経生物学的障害は興奮性シナプスと抑制性シナプスの数の間の不均衡を特徴とすることが判明した。.
これはこのバランスを制御する遺伝子の突然変異によるものです。これにより、構造的および機能的シナプス形成、ならびにシナプス可塑性が変化する。明らかに、これはてんかん、レット症候群、アンジェルマン症候群および脆弱Xにおいても起こる（García、Dominguez and Pereira、2012）。.
参考文献
- García-Peñas、J。、Domínguez-Carral、J。、およびPereira-Bezanilla、E。（2012）。自閉症におけるシナプス形成の変化。病因と治療への影響Journal of Neurology、54（Supl 1）、S41-50.
- Guillamón-Vivancos、T。、Gómez-Pinedo、U。、およびMatías-Guiu、J。（2015）。神経変性疾患における星状細胞（I）機能と分子的特徴神経学、30（2）、119-129.
- Martínez、B。、Rubiera、A。B、Calle、G。、およびVedado、M。P、D。L。（2008）。神経可塑性と脳血管疾患についてのいくつかの考察Geroinfo、3（2）.
- Rosselli、M.、Matute、E.、＆Ardila、A.（2010）。小児発達の神経心理学メキシコ、ボゴタ：編集者モダンマニュアル.