脱髄とは何ですか？

の 脱髄 それは脳のミエリンが徐々に消える過程です。.

しかし、ミエリンは何ですか? ミエリンは、神経細胞の一部、特に軸索を覆う絶縁材料です。.

ミエリンは、その機能が脳内のニューロン間の情報伝達を促進することである一連の層からなる。したがって、データはより速くより効果的に移動します。あなたの考えを与えるために、無髄神経細胞では電気信号は約1メートル/秒で軸索に沿って伝わります。一方、有髄患者では、1秒あたり100メートルで移動します（Healthline、2016）。したがって、髄鞘形成はエネルギーを節約し、より低い代謝支出を生み出します.

分子的な観点から、ミエリンはらせん状に軸索を覆う脂質とタンパク質の層で構成されています。これらの層を構成する細胞はいわゆるグリア細胞であり、これは私たちの神経系に見られ、主に神経細胞のサポートとして機能します。.

ミエリン層は、タンパク質と脂質との間の既存の構成によって強く関連している。この組織が混乱した場合、脱髄が起こる可能性があります.

要するに、この材料が磨耗または損傷すると、神経機能が損なわれます。ミエリンの生産に失敗があることも起こるかもしれません。いずれにせよ、最終的に起こるのは、神経インパルスが通常よりもゆっくりと進み、中断点に達するということです。.

脱髄は脳の悪化を引き起こし、その結果、私たちの運動、認知過程、知覚、感情などの欠陥に反映されます。.

通常、それはパッチを適用するか、脳のさまざまな領域に広がる傾向があり、それは順次または同時に発生する可能性があります.

再ミエリン化が起こり、特定の神経機能が回復する場合がありますが、通常のことは、ミエリンの広範な喪失が軸索の不可逆的な変性をもたらすということです。.

実際、脱髄は多くの病気の根底にあります。例は多発性硬化症または視神経脊髄炎です。.

開発

私たちが生まれたとき、私たちの反射神経を制御する脳幹のように、私たちの脳のほんの少しの領域だけが完全に髄鞘形成しています。しかし、髄鞘形成プロセスは人生の後半の段階まで完了しません。特に成人期.

私たちの生活の中で、それは発達のピークを表し、私たちの進化の瞬間によると脳のいくつかの領域または他の領域は髄鞘形成されています。.

さらに、髄鞘形成はますます複雑で複雑な行動と一致するようです。つまり、頭頂葉が髄鞘形成されているので、視覚空間のスキルを習得しています。.

反対のプロセスでも同じことが起こります。ミエリンを失ったり、脳の特定の領域で形成されないと、これらの機能が影響を受けます。.

脱髄の原因

脱髄の原因は、いくつかのタイプに囲まれているさまざまな状態に関連している可能性があります。

感染症と自己免疫プロセス

免疫系に障害があり、ミエリンを形成している神経細胞を攻撃して、あたかも私たちに有害であるかのようにそれが起こることがあります.

したがって、感染の出現後、ミエリンが分解し始める条件があります。例えば、これは急性出血性白質脳炎または急性播種性脳脊髄炎で起こります.

彼らは通常、細菌、ウイルス、またはワクチン接種の開始後2から21日の間にもやします。通常、冒された組織の炎症によって現れます：それで、視神経炎において、視神経は炎症を起こします。そして横脊髄炎では、脊椎は炎症を起こしています.

このタイプの中で最も一般的な原因はEbstein-Barrウイルス、単純ヘルペスウイルス、マイコプラズマ、サイトメガロウイルスまたは狂犬病ワクチンです.

遺伝学

ミエリンを構成するタンパク質または脂質をコードする遺伝子が改変された場合、それは適切に形成され得ない。.

これは、例えば、GALC遺伝子の突然変異のためにミエリンが軸索を完全には覆わないKrabbe病において起こる。これは、ガラクトセレブロシダーゼと呼ばれる酵素の不足を引き起こします。そして、それはミエリンを構成する脂質の異化に貢献します.

もう1つの例は、Pelizaeus-Merzbacher病、PLP1遺伝子の変化から生じるX染色体に関連する疾患です。この遺伝子は、中枢神経系のミエリン鞘に最も多く見られるPLP1タンパク質をコードするのに重要です。.

代謝

この場合、ミエリンを形成する分子の代謝に関与する酵素は何らかの方法で変化します.

それらは通常、変色性白質ジストロフィーのような遺伝的起源を持っています。そこでは、22番染色体の突然変異が酵素アリールスルファターゼAの欠乏を引き起こします.

脱髄はまた、電解質の不均衡、あるいは肝臓の損傷または機能不全によっても起こり得る。.

血管系

酸素欠乏や脳への血流の継続的な減少も白質（ミエリン）の損失を引き起こす可能性があります。これは、例えば低酸素性虚血性脳症で起こることです。.

毒素と栄養失調

私たちの体に有害な薬物や特定の物質の消費は、それ自体が脱髄性疾患を引き起こすことはありませんが、他の要因が追加された場合、それらの開発に貢献する可能性があります.

例えば、Marchiafava Bignamiと呼ばれる病気があります。そこでは、アルコールと栄養失調が、脳梁の脱髄の原因の1つであると思われます。.

マリファナの使用に関しては、大麻への長期曝露はミエリンに関連する遺伝子の低発現と関連しているようです（Grigorenko et al。、2002）。.

また、2009年の研究では、青年期における大麻使用の継続が、髄鞘形成プロセスを悪化させたり中断したりすることが判明した。根本的にそれは頭脳の頭頂、前頭および側頭の領域の接続に影響を与えるように思われる.

しかし、これらの関係は、消費前の脱髄がある可能性があるため、または脱髄と薬物使用の素因の両方を引き起こす別の未知の変数がある可能性があるため、証明が困難です。.

他の研究では、エネルギータンパク質栄養不良（EPE）などの早期栄養不良が脳の成長の低下を招き、髄鞘形成プロセスに影響を与える可能性があることを示しています.

ミエリンの損失はビタミンB 12の欠乏にも関連しています.

コレステロール値を下げるためのスタチンや薬の摂取は、ミエリンの変化を引き起こす可能性があります。これは、細胞がミエリン鞘を作るためにコレステロールを必要とするために起こります。ミエリンの喪失に関連する他の薬は精神病を治療するための基本である神経弛緩薬です.

一方、有機リン酸塩を含む特定の殺虫剤や農薬への強い曝露は脱髄を引き起こす可能性があることを示した研究があります。.

明らかに、固有の原因がない場合もあります。つまり、一連のさまざまな要因が、脱髄が発生する可能性を高める要因です。したがって、特定の遺伝的、遺伝的、免疫学的、環境的などの条件がグループ化されていると、表示されやすくなります。.

症状

脱髄はすべての人に平等に影響するわけではありません。脱髄の症状は、ミエリン欠乏がどこにあるか、およびその重症度によって異なります.

さらに、症状は脱髄後2時間で症状が現れるギランバレー症候群（GBS）のように、すぐに現れることがあります。あるいは、反対に、多発性硬化症に見られるように、徴候は進行性であり得、またはそれらは浮き沈みを呈し得る。.

アルコールや特定の薬の長期摂取などの場合、症状は脱髄領域によって異なるため、表示が異なる場合があります。したがって、これらの物質の乱用が続くにつれて、症状は少しずつ発生します。.

例えば、アルコール性ニューロパチーでは、少しずつ、振戦、痛み、およびチクチクすることが四肢に現れ始め、より中心的な領域に広がっていきます。.

一方、マリファナの使用は、注意力や記憶力の障害に関連した主に認知症状を引き起こします。.

一般に脱髄を考慮すると、観察される最初の症状は以下のとおりです。

- 失明.

- 影響を受けた神経の痛み.

- 膀胱と腸の制御の喪失.

- 一般的な疲労.

その他の一般的な症状：

- しびれ感.

- 震え.

- 筋力低下.

- 筋肉の緊張と硬直（痙縮）の増加.

- 運動失調症、すなわち、運動協調の欠如.

- 歩行時の変化（歩くとき）.

- 反射神経の喪失とバランス.

- 知覚異常、しびれ、感覚異常、または触感の変化などの感覚症状（過度の、不快な、または低下した方法で通常の刺激を感じます）。それはまた、多発性硬化症の典型的なレルミットの兆候、または首を曲げるときに表示される背中のけいれんの感覚です.

-制御されていない血圧.

- ぼやけた視力、複視またはオシロプシアなどの視界の変化、外部環境または身体自体の振動の感覚がある多発性硬化症の典型的な症状.

- めまい.

- 頻脈、動悸、または加速した心拍.

- 認知障害：注意、記憶、学習、計画、熟考などを必要とするタスクにおけるパフォーマンスの低さわずかな知的悪化さえあるかもしれません.

- 痛み.

- インポテンス、無オーガズム、性欲喪失（性交中の痛み）、尿路感染症、または尿意切迫感などの尿生殖器疾患.

- 不安やうつ病.

診断

上記のいくつかの症状が現れた場合、脱髄のいくつかのプロセスがある可能性があり、それは専門家に行く必要があります.

患者の病歴、症状および習慣が調査されたら、触覚過敏性および反射の程度を確認するために特定の身体検査を実施することができます。.

磁気共鳴画像法を介して、脱髄された脳領域または視神経（視神経炎のように）があるかどうかを直接観察することができます.

考えられる原因を突き止め、ビタミンD、B 12、チアミンのレベル、球状沈降速度を調べるために血液検査を行うことができます。.

脱髄の治療と予防

脱髄は非常に異なる原因を持っているので、治療はそれを引き起こす原因に依存します.

しかし、ほとんどの脱髄性疾患は治療法がなく、その可能な治療法は調査中です。.

場合によっては、ミエリンが特定の領域で再生することができるように見えますが、新しいミエリンはやや薄く、したがって、効果が少ないです。これらの患者でミエリンの再生を促進する方法は現在調査中です.

この理由のために、治療は通常症状の軽減、損傷の進行防止、または予防的な治療に重点を置いています。.

免疫型の原因があるそれらの脱髄状態のために、それらは免疫調節剤として機能するインターフェロンベータまたは酢酸グラチラマーの皮下注射で治療することができます.

ビタミンD、B 12および葉酸の欠乏はミエリンの損失に関連していると思われるため、これらのビタミンのレベルを制御することが不可欠です。.

予防方法として、それは私達の脳の白質を健康に保つために適切な用量の善玉コレステロールをとることも推奨されます。このためには、「良い」脂肪、すなわちオメガ3とオメガ6を食べることが不可欠です。サーモン、ナッツ、アボカド、エキストラバージンオリーブオイル、種子などの魚に含まれています。.

一般的に、バランスの取れた健康的な食事は、脱髄状態の影響を予防および軽減するために不可欠です。.

脳細胞に対して興奮毒性を示す薬物や物質（たばこ、アルコール、マリファナ、コカイン、特定の食品添加物（アスパルテーム）、いくつかの薬など）の使用を放棄することも不可欠です。これらは他の要因と一緒に、ミエリンの進行性の分解を促進し、特定の人々では病理学的になります.

一方、運動障害のある患者では、筋肉機能を改善し、強度と運動性を高めるために理学療法が推奨されています.

これらの患者の神経心理学的アプローチが、認知機能をできるだけ維持し、日常生活の中で健康を確保するのを助けるために非常に重要であることを忘れないでください。.

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