腸神経系の構造、機能および障害



の 腸神経系, 消化器系を直接担当している、それはおそらく人体を形成するものの中で最も未知の構造です。その理由は、今までその重要性が過小評価されており、中枢神経系、末梢系、内分泌系または免疫系として認識されている他のものより関連性が低いためです。.

そのため、私たちはこのシステムの奥深くに入り、最も重要な臓器の1つである腸の内側にあるその神秘的な陥凹を発見します。.

消化管は他のすべての末梢臓器とは異なり、それは "と呼ばれる広範な内因性神経系を持っています"腸神経系「（SNE）腸管の機能を制御することができます。 中枢神経系 （SNC）.

SNEは、神経細胞、腸内神経節、これらの神経節と、腸壁筋、上皮内層、内因性血管、胃腸膵臓内分泌細胞などのエフェクター組織を供給する神経線維との間の神経結合からなる（ファーネス、2012）.

これらの数千の小さな結節は、食道、胃、小腸および大腸、膵臓、胆嚢および胆管の壁内に見られます。また、これらの神経節を結ぶ神経線維、および腸壁の筋肉、粘膜の上皮、細動脈および他のエフェクター組織に供給する神経線維にもあります。 （Furnessら、2012）.

ご覧のとおり、SNEは脊椎動物の末梢神経系および自律神経系（SNPおよびSNA）の最大かつ最も複雑な区分です。脳の後、それは脊髄に見いだされるものに匹敵する最高数のニューロンを有するシステムであり、それ故それはそれとして知られています。 第二脳.

SNEは含まれています 内因性感覚ニューロン （求心性一次内因性ニューロン、IPAN）, 介在ニューロン そして 運動ニューロン, 筋肉を神経支配する興奮性と抑制性の両方（Furness、2012）.

さらに、それはまたいろいろの提示します 神経伝達物質および神経調節物質 中枢神経系（CNS）に見られるものと同様（Romero-Trujillo、2012年）.

例えば、内分泌細胞が含むセロトニン（5-HT）は運動反射を活性化します。過剰なセロトニン放出は悪心および嘔吐を引き起こす可能性があり、5-HT 3受容体拮抗薬は抗悪心薬です。この2番目の脳に機能を持つ他の神経伝達物質は次のとおりです。

  • 一酸化窒素：胃内容排出に重要.
  • アデノシン三リン酸（ATP）：カテコールアミンの効果を促進する.
  • ニューロペプチドY（NYP）ノルアドレナリンの効果を促進する.
  • ガンマアミノ酪酸（GABA）：中枢神経系の重要な神経伝達物質阻害剤.
  • ドーパミン：腎血管拡張の可能性のある調停.
  • 性腺刺激ホルモン放出ホルモン：交感神経節におけるアセチルコリンとの共伝達物質.
  • サブスタンスP：嘔吐、唾液分泌、平滑筋収縮の反射に介入する.

腸神経系の組織 

ＳＮＥは、２つの主な神経叢（筋腸神経叢（またはアウエルバッハ神経叢）および粘膜下神経叢（またはマイスナー神経叢））に分類されるニューロンおよびグリア細胞の相互接続ネットワークで組織される（Sasselli、2012）.

  • の 粘膜下神経叢 （マイスナー）は、環状筋層の内層と粘膜下組織との間に位置する。それは小腸と結腸でより発達しています。その主な機能は、粘膜と血管のレベルでの消化と吸収の調節です（Romero-Trujillo、2012）。.
  • の 腸間神経叢 （Auerbach）は、消化管全体に沿って、円形と長手方向の筋肉層の間に位置しています。その主な機能は、これらの筋肉層の活動の調整です（Romero-Trujillo、2012）。.

SNEの開発 

SNEは、子宮内での生活の間に腸にコロニーを形成する神経堤の細胞に由来します。それは人間の妊娠の最後の3分の1で機能的になり、そして生後発達し続けます.

これらの神経堤細胞は、吻側から尾側の領域に移動して、前腸（食道、胃、十二指腸）、中腸（小腸、盲腸、上行結腸、虫垂および近位部分）に順に定着する。横行結腸）および後腸（横行結腸の遠位部、S状結腸、下行結腸および直腸）。このプロセスは人間の妊娠の7週で完了します.

神経堤に由来する成熟した機能的な神経細胞を形成するためには、それらは腸経路中を移動しなければならないだけでなく、増殖して広範囲のニューロン変異体およびグリア細胞に分化し、生存を達成して活動的および機能的細胞（Romero-Trujillo、2012年）.

機能

ＳＮＥの構成要素は、とりわけ、腸の運動性、粘膜表面を通る液体の交換、血流および腸ホルモンの分泌などの一連の機能を制御する集積回路を形成する。.

この系は自律神経系（SNA）内に含まれるようになっているが、SNEの内因性神経回路はいかなるCNS介入とは無関係に腸収縮反射活性を生成することができる（Sasselli、2012）。.

Furness等によれば。 SNEには、（2012）、したがって、以下に記載されている複数の機能があります。

  • 消化管の動きのパターンを決定します。SNEは排便を除いて小腸および大腸の運動性の制御を支配し、そこからCNSは脊髄の排便中心を通して制御します。腰仙部.

しかしながら、小腸はその異なる運動パターンを指示するためにＳＮＥに依存している。さらに、このシステムによって、とりわけ、内容物の急速直交推進（蠕動運動）、混合運動（分節化）、低速直交推進および後退推進（嘔吐による有害物質の排除）が行われる。 （ファーネス、2012年）

  • それは胃酸分泌の制御に責任があります.
  • それは腸の内層上皮を通る体液の循環を調節する責任があります.
  • 局所血流の変化による運動制御.
  • 栄養素の使用を変更する.
  • 腸の免疫系や内分泌系と相互作用します。次に発展する重点.
  • それは、グリア細胞と共に、腸の内腔と腸壁内の細胞および組織との間の上皮バリアの完全性の維持に寄与する（Furness、2012）。.

腸神経系（SNE）の相互作用 - 中枢神経系（CNS） - 免疫系（SI） - 内分泌系（SE）

SNEはニューロンの複雑なシステムであり、情報を生成し、それを統合して独自に答えを生み出すことができる細胞をサポートすることが知られていますが、臓器ではないので身体の他の部分から分離されません。 SNCとの接続、求心性および遠心性タイプの応答の作成、および両システム間の情報交換.

求心性ニューロンは、３つのタイプの情報をＣＮＳに送る：管腔内化学物質含有量、腸壁の機械的状態（緊張または弛緩）および組織が見いだされる状態（炎症、ｐＨ、風邪、熱）（Ｒｏｍｅｒｏ。トルヒーリョ、2012）.

したがって、消化管はCNSと2つの経路で連絡しています。

  • スルー 求心性ニューロン 胃腸管の状態に関する情報をCNSに送信します。この情報の中には意識に達するものがあり、このコミュニケーションのおかげで私たちは腸の痛みや不快感、あるいは空腹感や満腹感といった意識を含む数多くの感覚を知覚します。.

しかし、小腸での栄養素の負荷や胃の酸性度などの他の求心性シグナルは、通常意識には達しません。.

  • 一方、CNSは腸を制御するための信号を提供します。ほとんどの場合、これらの信号はSNEを介して再送信されます。 遠心性コミュニケーション CNSから消化器系へ.

例えば、食物の視覚と匂いは、唾液分泌および胃酸の分泌を含む胃腸管における準備反応を引き起こします。腸の反対側では、結腸と直腸からの信号が脊髄の排便中枢に中継され、そこからプログラムされた一連の信号が結腸、直腸および肛門括約筋に運ばれて排便が引き起こされる。.

しかし、ＳＮＥはＣＮＳと相互作用するだけでなく免疫系（ＳＩ）とも相互作用するので、ＳＩは胃腸運動性に影響を及ぼす。.

両システム間のコミュニケーションは多数の腸機能を調節する：運動性、イオン輸送および粘膜透過性.

ＳＮＥとＳＩとの間のこの関係は、ある種の因子が腸粘膜の変化を引き起こし、それが次に慢性炎症を引き起こす免疫応答を引き起こすことが最近知られているので魅力的である。.

さらに、腸内には免疫系の70〜80％以上しかないので、これら2つの系の間のこの関係があることは驚くべきことではありません。一方に影響を与えるものが他方にも影響を及ぼすこと、またその逆のことは明らかです。.

免疫システムの役割は、特定の条件下でのSNEが免疫システムの延長として機能するように、異物および潜在的に有害な有機体を認識して腸壁へのアクセスを制限することです。.

この機能をどのように実行しますか?

例えば、腸のニューロンは一連の防御反応に関与しています。これらの防御反応には、毒素を希釈および除去するための下痢、腸内に病原体があるときに起こる結腸の誇張された推進活性、および嘔吐が含まれる。.

これは、腸の神経系と免疫系の両方が関与している病理学の研究、ならびにクローン病や潰瘍性大腸炎などの障害に重要な影響を与える可能性があります。.

最後に、胃腸管はまた広範囲の内分泌シグナル伝達システムをホストし、そして多くの胃腸機能は二重の神経細胞および内分泌の制御下にある.

関連疾患

Furness等によれば。 （2012）、SNEの機能不全に関連しているいくつかの障害があります、そして、それは順番にいくつかのタイプのものでありえます：

  • 先天性または発達性ニューロパシー： ヒルシュスプルング病（結腸直腸アガングリア症）、肥厚性幽門狭窄症、多発性内分泌腫瘍、腸管神経細胞形成異常症、腸管ニューロンに影響を及ぼすミトコンドリア病など.
  • 散発性および後天性ニューロパシー： シャーガス病、神経性形態の腸管偽性閉塞、遅発性便秘性便秘、老化の便秘を含む慢性便秘、過敏性腸症候群、腸管自己免疫性神経炎、腫瘍随伴症候群、未知の病因の腸神経炎など.
  • 続発性神経障害、または他の疾患との関連： 糖尿病性胃不全麻痺および他の糖尿病関連運動性、パーキンソン病の腸神経障害、プリオン病の腸神経障害、精神遅滞を伴う腸神経障害、または他の中枢神経系障害、腸管虚血性ニューロパシー、例えば大腸炎虚血など.
  • 薬によって誘発される医原性または神経障害： 抗悪性腫瘍薬によって引き起こされる障害、腸移植に伴う再灌流障害、オピオイド誘発性便秘（通常、オピエートが慢性疼痛の治療に用いられる場合に引き起こされる）.

珍品

イブプロフェンがこのシステムの開発を変える可能性があることをご存知ですか?

ある研究では、いくつかの遺伝的に感受性のある小児において、イブプロフェンがヒルシュスプルング病（腸神経系の欠如）のリスクを高める可能性があるという懸念を提起するデータが示されています.

さらに、イブプロフェンは血液中のリポ多糖（ＬＰＳ）を増加させることが知られており、これは腸の透過性の増加によって引き起こされるグラム陰性菌（それらの多くはヒトに対して病原性である）の増加の徴候である。免疫と炎症（研究）.

SNEは、恋をしているなど、さまざまな状況の前に感じる、おなかの中の蝶に責任があることを知っていましたか?

私たちが以前にSNEと脳との間で話したこの相互コミュニケーションは、「腹でそれを感じる」ことを可能にしますそれが、私たちが神経質になるときに現れることができる最も厄介な症状の1つです。.

このため、機能的および「心理的」過敏性腸症候群など、いくつかの腸の問題は解消されていますが、これは誤りですが、記事全体を通して見たように、SNEとCNSの間のこのコミュニケーションは非常に複雑で双方向.

これは彼にふさわしい名前を与えるのに役立ちました」第二脳"、原始的な脳、ここでは感情が皮膚や胃の中にあります。.

参考文献

  1. Furness、J。B.（2012）。腸神経系と神経胃腸病学. 自然 消化器科および肝臓科, 9, 286-294土井県：10.1038 / nrgastro.2012.32
  2. Sasselli、V.、Pachinis、V.＆Burns、A.J.（2012）。腸神経系. 発生生物学、366, ６４〜７３。土井：10.1016 / j.ydbio.2012.01.012.
  3. ロメロ - トルヒーヨ、Ｊ．Ｏ．、フランク - マルケス、Ｎ。 （2012）。腸神経系と消化管運動. ActapediátricadeMéxico、33（4）、207〜2014.
  4. Furness、J。B.（2007）。腸神経系. 学術雑誌、2（10）、4064. doi：10.4249 / scholarpedia.4064.
  5. Ｎｉｅｍａｎ、Ｄ．Ｃ．、Ｈｅｎｓｏｎ、Ｄ．Ａ．、Ｄｕｍｋｅ、Ｃ．Ｌ。、Ｏｌｅｙ、Ｋ。 （2006）。ウルトラマラソン競技中のイブプロフェン使用、内毒素血症、炎症、および血漿サイトカイン. 脳、行動、そして免疫、20（６）、５７８〜５８４。土井県：10.1016 / j.bbi.2006.02.001.
  6. Ｓｃｈｉｌｌ、Ｅ．Ｍ．、Ｌａｋｅ、Ｊ．Ｌ．、Ｔｕｓｈｅｖａ、Ｏ．Ａ．、Ｎａｇｙ、Ｎ。 （2015）ゼブラフィッシュ、ニワトリおよびマウスにおいてイブプロフェンは遊走を遅らせ、腸神経系前駆体による腸内コロニー形成を阻害する. 発生生物学、409（２）、４７３−４８８。土居：10.1016 / j.ydbio.2015.09.023.