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にきびのためのOrinotherapyは働きますか？
私はまたにきびに苦しんで、すべてを使うようになりました：アロエベラ、皮膚を乾燥させる石鹸、クリームcicratizantes ...しかし、私が治療を受け始めるまで何も私のために働きませんでした、確かに何か。とにきびのための尿療法?それはいくつかの癒しの力、ミネラルと栄養素を持っていると主張する人々がいるので、実際には尿に与えられるのは最初の使用ではないでしょう. 実際のところ、尿療法は漢方薬そのものと同じくらい古くからあります。5000歳以上のヒンズー教の文書であるShivambu Kalpa Vidhi（活性化する尿を飲む方法）があります. あなたのにきびの治療法に興味があるなら、あなたはまたkefir（tibicos）またはNeemに興味があるかもしれません。.尿についての事実尿に関して重要なことは、信じられていることとは反対に、毒素を含まず、それが体に再吸収された場合には資源を含んでいるということです。. その組成は、１リットル当たり９５〜９８％の水、２％の無機塩、３％の尿素および尿酸、ならびに約２０ｇの尿素である。固形分の約半分は尿素、タンパク質代謝の主な分解生成物です。残りは窒素、塩化物、ケトステロイド、リン、アンモニウム、クレアチニンと尿酸を含みます.同じ尿素、尿の成分の1つは、いくつかの化粧品のフェイシャルクリームにあります.尿の想定される利点を明確にするために多くの研究が必要ですが、それはそれ自身の世界会議とその支持者を持っています。-その擁護者の一人、Coen van der Kroon、の作者 黄金の泉：尿療法の完全ガイド （ゴールデンファウンテン：尿療法のための完全なガイド）あなたがにきびと戦うために新鮮な尿であなたの顔を洗うことを提案します. -一方、研究者であり著者であるMartha Christy あなた自身の完璧な薬 （あなた自身の完璧な薬）、にきびを含む様々な病気の治療における尿の成功に関するデータを集めました.-エルサレムのMedical Theoretical InstituteのJoseph Eldorは、Medical Hypotheses誌に論文を発表しました。そこでは、経口自己療法が発がん性抗原に対する抗体を産生するために腸のリンパ系を刺激することができると主張しました.-代替医療医、Jesith Osorioによると、「尿は細菌学的に純粋な処理済みの血液です。それはいくつかの利点をもたらし、それを取るのが嫌であるという事実は純粋に文化的なものです」.調査私にとって、研究は不可欠であり、もしあなたが尿をとる危険があるならもっと多くのことが… 私が見つけることができたのは以下の通りです：-この2010年の研究では、尿を摂取することによって、抗生物質に耐性のある複数の病原菌を体内に導入できることが示されました。その著者は、その利点を示すための科学的証拠がないという事実を考慮して、尿の使用は推奨されないことを提案します.-この研究は、正しい量の尿がレイノー現象に良い影響を与えることを示唆しています. にきびのためにこの療法を使用する方法最も極端な方法は間違いなくあなた自身の尿を飲むことです。あなたがまったく綿密ではない場合を除いて、あなたはそれが多少複雑であることを最初に感じるでしょう。.もう1つの方法は、はるかに簡単ですが、自分の尿を一滴ずつ取ってニキビで患部に塗ることです。.いずれにせよ、私は最初のものをお勧めしません。というのも、私が調査に基づいて見つけた情報は少ないからです。皮膚や少量でそれを使用する私はそれが問題を抱えているとは思わない.注意事項あなたがあえてなら、あなたは尿感染症を除外するために前に健康診断を受けるべきです.あなたはこの治療法を使いましたか？下記のコメント、興味があります。ありがとう!参考文献http://www.ajol.info/index.php/pamj/article/view/56188http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0306987784901336
フルオキセチンはあなたが体重を減らすのを助けますか？
近年出現した仮説によれば、フルオキセチンは体重を減らすために使用することができる。それは定期的に消費されるときかなりの体重減少を引き起こす可能性がある薬です.この仮定は、フルオキセチンの特定の効果とこの薬の適切な使用を定義するときに十分な論争を引き起こしています. フルオキセチンの体重への影響を明らかにした新しい「流行」を考えると、多くの人がこの薬は体重を減らすのに役立つ薬だと信じています.体重を減らすためにこの薬の有用性を残して、まず第一に我々は何であるかとフルオキセチンが作られているもののために考慮する必要があります.最初に、fluoextineは減量するように設計されたか、またはそのような目的のために使用されている薬ではないことを明確にしなければなりません.したがって、プロザックとしても知られるフルオキセチンは抗うつ薬であるため、気分障害を治療するために設計されています。.より具体的には、この向精神薬は選択的抑制性セロトニン再取り込みクラス（ＳＳＲＩ）の抗うつ薬からなる。.この抗うつ剤は1974年に設計され、1987年以来使用されていて、現在使用されている最も古い精神医薬品の一つとなっています。.フルオキセチンは何に使用されていますか？?フルオキセチンは、最も使用されている向精神薬の1つであり、主に急性鬱病性障害の治療、すなわち鬱病および関連障害の治療に使用されています。.同様に、それは神経系過食症、強迫神経症またはいくつかの双極性障害のような他の精神障害を治療するのに効果的な薬です。.一方、フルオキセチンは、アルコール依存症、注意力欠如障害、ある種の睡眠障害（特にナルコレプシーに関連するもの）、偏頭痛、心的外傷後ストレス障害、トゥレット症候群、トリコチロマニアの問題を治療するために時折使用することができます。肥満といくつかの性的変化.したがって、フルオキセチンは本質的に気分を制御する脳のメカニズムの変化を可能にする精神病薬であり、精神病理学的変化、特にうつ病などの感情的な要素を持つものに介入するように設計されています。.この向精神薬へのこの短いアプローチで、フルオキセチンはそのような目的のために考えられ、作られ、設計されそして販売されていないので体重を減らすのに使用される薬ではないことが明らかにわかります。. しかし、この事実は、この薬が体重の調節に影響を与えることはできませんし、体重を減らすために有効であることができるという意味ではありません.疑いを取り除き、そのような目的のためのこの薬の効能と便利さをより明確に分析するために、我々はフルオキセチンが有機体に及ぼすすべての影響、そしてより具体的にはそれが減量をどのように調整するかについてもう少し詳しく調べる必要があります.フルオキセチンは体内でどのように機能するのか?フルオキセチンは、他の薬と同様に、体の機能を変化させる目的で消費されます.このようにして、この薬の化学的性質が摂取され、体内に入ったときに内因性の化学過程を変化させ、生物の欠乏や逸脱を補う一連の効果を達成することができます。.さらに、フルオキセチンは向精神薬であることを頭に入れておく必要があります。したがって、この薬の摂取によって追求される効果は脳内で行われます。.このように、フルオキセチンは主に脳機能に変化をもたらし、精神領域の最適な機能を回復させる適切な化学変化を起こします。.この向精神薬がどのように消費され、それが人の脳にアクセスしたときにどのような効果があるのかを見てみましょう。.脳の修正は何ですか?フルオキセチンは経口投与され、消化管に吸収されます.この薬は体に非常に吸収されやすいですが、胃の中に食物があると吸収が遅くなります。しかし、それは物質の広がりを変えることはありません、それは単にその効果の出現を遅らせる、すなわち、薬は脳に到達するのに長い時間がかかる.吸収されると、フルオキセチンは肝臓によって代謝され、血漿タンパク質に結合し、血液中に分布して血液脳関門を乗り越えて容易に脳に到達します.それが脳に到達すると、フルオキセチンは脳機能に一連の変化を起こし始めます.前述したように、フルオキセチンはセロトニン再取り込みの選択的阻害薬に属する抗うつ薬です。.これは脳に入ったときにそれが実行する主な行動はセロトニンの再取り込みを阻害することであることを意味します.セロトニンとは?セロトニンは、脳の特定の物質であり、多数の脳の働きをする原因となっています。.セロトニンのように、すべての脳の領域に分布しているより多くの物質があり、それらのそれぞれが特定の作用を実行します.これらの物質は、あるニューロンから別のニューロンに移動するとき、つまり異なる脳領域に分布しているときにその作用を果たします。.脳の異なるニューロン間の物質のこの通過は、あるニューロンから別のニューロンへ物質を輸送することを担う受容体を通して行われます。.物質が受容体を通して輸送されると、それらは再取り込みメカニズムを通してニューロンに入ります.フルオキセチンはこの物質にどのような影響を与えますか？?フルオキセチンによって行われる作用は、セロトニンの再取り込みを阻害することからなるので、この物質がニューロンに輸送されるとき、フルオキセチンはそれを妨げるので、それは細胞内部に入ることができない。.これは、セロトニンが等しく輸送されるが、ニューロンの内部では輸送されないことを意味し、それはシナプス間空間、すなわちニューロン間の空間においてより長く留まる。.したがって、脳があるニューロンから別のニューロンにセロトニンを輸送し続けるにつれて、これらの物質はニューロン間の空間に蓄積するので、それらはより大きなニューロン刺激を実行する。.今、どのような精神的プロセスがセロトニンを調節し、そしてフルオキセチンがこれらの物質の活性を増加させるとき何が起こるのか?まあ、セロトニンは非常に重要な脳の抑制物質であり、多くの脳活動を実行しますが、主なものは以下の通りです：メラトニンを生成し、睡眠を調節する.満腹感を通して飢餓を調整する.性欲のバランス.体温をコントロール.幸福感をコントロールする.集中力をコントロールする.積極性を規制する.体のリラックスの状態を調整します.気分を調節する.私達が見るように、セロトニンは気分に関連したいくつかの側面を調節します、それがフルオキセチンがこの物質の再摂取を阻害することによってうつ病や他の情動障害を治療するのに適した向精神薬である理由です。.しかし、セロトニンがどのように飢餓を調節しているのかもわかります。これは、満腹感を高め、痩身過程を助けることが効果的である可能性を示唆しています. うつ病のためのフルオキセチンフルオキセチンが脳機能に及ぼす影響を調べたので、この薬が本当に減量に適しているかどうかを検出し始めることができます。.しかしながら、上述のように、体重の問題または痩身の介入は、フルオキセチンの使用が適応とされる治療法の一つではない。.したがって、飢餓と体重減少に対するこの薬の効果に焦点を当てる前に、それが示されているそれらの変化を治療するためにフルオキセチンの効果を再検討します。.非常に関連性のある科学的発見に基づいて、選択的セロトニン再取り込み阻害薬抗うつ薬がうつ病の治療に着手されました.このように、うつ病の多くの場合、気分の変化が脳内の低レベルのセロトニンに直接関係していることが実証されました。.フルオキセチンはなぜうつ病に効果的ですか?うつ病を持つ人々は通常、この物質の産生に欠陥があるので、個人はセロトニンが気分に関連してする主な効果を経験していません.セロトニン（幸福ホルモンとしても知られています）は、幸福、満足、楽観主義、そして満足感の感情を生み出します。そのため、この物質を低レベルで摂取すると、憂鬱な症状を発症する可能性があります.フルオキセチンはセロトニンの再取り込みを阻害するので、この薬物は脳内のセロトニンレベルを上昇させ、それゆえ鬱病者が欠けているという満足のいく感覚を回復することを可能にします。.気分障害を治療するためのフルオキセチンの有効性を実証した多数の臨床試験の実行と一緒のこの事実は、うつ病の場合に介入することがそれを効果的な精神医薬品にしました.減量のためのフルオキセチンフルオキセチンは、うつ病や強迫神経症などの精神障害に介入するためにこの薬を服用すると体重が減少するため、多くの人が体重を減らすための効果的な治療法とされています。.我々が以前に見たように、セロトニンが空腹感を調節するので、この事実は主に説明されます、それでフルオキセチンを通してこの物質の機能を変更することによって食欲を減らすことができる.セロトニンは抑制物質なので、空腹に関しては、その主な機能は、体が十分に栄養を与えられたときに満腹のメッセージを送ることです.したがって、フルオキセチンを摂取することによって、この満腹感の調節は変化し、脳は身体のメカニズムを通して空腹感の調節をやめます。.これは、体が十分な量の食物を摂取するとセロトニンを作り出し、脳はそれがすでに満足していること、そしてそれ以上食べる必要がないことを知っているからです。.さて、セロトニンが体のメカニズムを通してではなく、フルオキセチンとしてのその再取り込みを妨げる薬物を通して生産されるとき、何が起こりますか？?なぜフルオキセチンは体重を減らすための治療法としては適応されない?体重を減らすためにフルオキセチンを摂取するとき、私たちは本当に満足していないとき、すなわちそれが私たちの体によって指示されるときではなく、フルオキセチンによって生成されるセロトニンによって指示されるときに満腹感を感じ始めることができます.私たちの体が本当に特定の栄養素を欠いていると私たちは食べられないので、私たちは未実現の食事パターンを持ち始めることができるので、この事実は危険になる可能性があります。. このように、フルオキセチンは空腹を抑制するので減量のための効果的な薬であることができると結論づけられました、しかしそれは体重を減らすために十分な薬ではありません。.実際には、体重減少はフルオキセチンの副作用の一つであり、この薬の消費につながることができる有害な現象として解釈されています.したがって、フルオキセチンを生成するセロトニン再取り込みの阻害は、気分および弛緩能力を高め、空腹時の副作用を最小限に抑えるために選択的であることが意図されている。.しかし、人間の脳が複雑であるため、この薬に副作用がないため、食欲や満腹感に影響を及ぼすことがよくあります。.このように、フルオキセチンは主にそれが食欲に及ぼす影響がその人にとって望ましいものでもなく、制御も健康でもないので、体重を減らすのに十分で効果的な薬と考えることはできません。.さらに、私達はこの薬剤がある特定の必要性がある頭脳の特定の効果を達成するのに使用されていることに留意しなければなりません.したがって、脳内に適切なレベルのセロトニンを有する最適な気分を既に有する人において、セロトニンの増加を介して気分を高めるふりをすることは有害であり得る。.参考文献クーパー、Ｊ．Ｒ。、ブルーム、Ｆ。 ＆Ｒｏｔｈ、Ｒ．神経薬理学の生化学的基礎オックスフォード大学プレス2003.デイビスKL、チャーリーD、コイルJT、ネメロフCB。神経精神薬理学：第5世代の進歩。 Lippincott Williams＆Wilkins、2002.Fleischhacker WW、ブルックスDJ、ブルックス、DJ（編集者）。神経精神薬理学Springer-Verlag New York、Incorporated、2003モンゴメリーS.A.とコーン、Ｔ。 （編）うつ病の精神薬理学オックスフォード大学出版局、イギリス精神薬理学協会、モノグラフ第13号、1994年.Preskorn、FEIGHNER JP、Stanga、CY、Ross R.（Eds）抗うつ薬：過去、現在、そして未来。 Springer-Verlag、2004年.
シレニオの特徴、進化、分類、摂食
の シレニオス （Sirenids）は水に生息し、Caudata秩序に属する脊椎動物です。彼らは目と彼らの唯一の足、前者の間に位置する首の両側にえらを持っていることを特徴としています。その体はウナギのそれに似て、細長いです.彼らのプランクトン、コケ、茎や水生植物の葉を食べながらも、その食事は、主に昆虫や小型無脊椎動物に基づいています.大人は彼らの祖先のいくつかの形質の置換に起因する彼らの表現型と遺伝子型の変化を示すので、それらはpaedamorphicな動物です。これらの特徴の1つはえらです、なぜならそれらは幼虫期と成人期の両方に起こるからです.いくつかの種は顕著な性的二形性を持っています、男性は一般的に女性より大きいです。同じように、彼らは通常女性よりも比例して大きい頭を持っています.索引1コミュニケーション2一般的な特徴2.1サイズと形2.2肌2.3高価な溝3呼吸4進化5分類5.1注文データ 6食べ物7消化器系8複製8.1行動9解剖学と形態9.1肺9.2ブランチ9.3心9.4頭9.5ヒント9.6ラテラルライン9.7歯10生息地11参考文献コミュニケーション彼らの大多数において、シレニアは孤独な動物であり、彼らの種の構成員との相互作用はほとんどない。これにもかかわらず、いくつかの種は捕食者を回避するために様々な技術を使用するかもしれません.彼らは攻撃者を脅かすような音を発声することができます。これらは遠吠え、笛またはアヒルによって作られたそれに類似した音であることができます.他の選択肢は、筋肉質の尾を使って素早く逃げることです。彼らはまた、捕食者に立ち向かうことを決断することができます。.あなたの目は非常に小さいので、あなたの視野はあなたがあなたの周囲を知覚するのに使う主な意味ではないことは大いにありそうです。彼らの生息地は水域なので、これらは濁っていたり、泥やたくさんの植生を持っていたり、彼らの視界をはるかに低くしています.彼ら自身と彼らの獲物を方向づけることができるようにするために、彼らは環境に存在する振動を感じることを可能にする彼らの横線を使います。これは彼らが彼らのベアリングを取得し、彼らがダムにどれだけ近いかを知覚することをより簡単にします。.一般的な特徴サイズと形断面では、本体は丸みを帯びており、全長の約3分の2を占めています。残りは縦に平らにされた長い尾によって形成されます.人魚（Siren lacertina）は50から90センチメートルに達することができます。小さい人魚（S. intermedia）は、長さ18から65センチメートルの間の体を持つことができます.成人期では、矮性サイレン（Pseudobranchus）は通常、頭から尾まで10から22センチメートルです。.肌皮膚の着色は通常暗く、背の色調は暗褐色、黒、緑または青灰色を呈する。明るい色をしている人、茶色または黒いしみを持っている人.若いサイレニアンは首から遠位端、尾まで伸びる線を持っています。その目には縦方向の跡が見られる.腹外側領域では、通常、赤みがかったオレンジ色またはさらに黄色がかった色調に変化する可能性がある透明な領域があります。これらは成人期に達すると消える可能性があります. 新生児は鼻の上に赤または黄色の三角形のマークがあります。若い人たちでは色はより明るく、成虫よりもまだらな外観をしています.沿岸の溝成人のサイレン人は、肋骨の溝の数によって若い人と区別されます。年上のサイレンには約40本の溝があり、若い人には30本から35本の溝があります.呼吸シレニオは水生動物であり、最終的には水を地球に残すか、水中にある植物の葉の上に置かれます。.この行動のため、彼らは水中で呼吸するために、外部のえらを持っています。彼らはまた原始的な肺を持っていて、それは彼らが地球の酸素と二酸化炭素を交換することを可能にします.これに加えて、研究は彼らが表皮を通して呼吸できることを示しました.進化最も古い化石記録はKarauridae、ジュラ紀の終わりに住んでいた絶滅の可能性があるグループです。中国の標本Beiyanerpeton jianpingensisは、上部ジュラ紀に住んでいたサンショウウオの原始的な前身と考えられています.Triassurus sixtelaeは、サンショウウオと2つの特徴を共有しています。それらは、骨化が悪いため、サイズが小さく、幼虫の状態です。この種は後期三畳紀に由来するので、それはサンショウウオの最も古い記録と関連付けることができます.サンショウウオと他の現代の両生類との関係に関する系統学的研究は、Proceraグループとの密接な関係を示しました.サンショウウオの主な群の単系統性は、5つの枝に分布しています：クリプトブランカ科およびヒノビ科、シレニア科、サラマンダ科 - Ambystomatidae - Dicamptodontidae、ProteidaeおよびRhyacotritonidae - 両生類 - Plethodontidae.分子調査はSirenidaeをサンショウウオの姉妹グループとして置きました。 Sirenidae科の最も古いメンバーは、白亜紀後期に住んでいたHabrosaurus属です。それは鈍い歯で大きく、それが甲殻類やカタツムリを食べていたことを示唆していました.分類法動物の王国.サブレイノ・ビラテリア.インフラレイン・ジュウテロスミー.Filum Cordado.脊椎動物のサブフィルム.インフラフィルム.スーパークラステトラポーダ.両生類クラス.コーダデータ順序 尾部の順序は、次のファミリーに分類されます。Ambystomatidae、Amphiumidae、Cryptobranchidae、Hynobiidae、Plethodontidae、Proteidae、Rhyacotritonidae、Salamandridae,...
ウィリアム・ヘンリー・パーキン卿の略歴と貢献
ウィリアムヘンリーパーキン卿 アニリンまたはコールタールの最初の合成染料を誤って発見した先駆的なイギリスの化学者でした。彼は1838年3月12日にイギリスのロンドンで裕福な家庭の懐に生まれた。 1907年7月14日、サドベリーの小さなイギリスの町で亡くなりました。.彼の発見の重要性を認識して、パーキンはすぐにそれを特許を取得してその大量生産を始めました、そしてそれは完全な商業的成功であることが判明しました。しかし、若い科学者は落ち着いておらず、他のアニリン染料や人工エッセンスを得るために彼の実験室で実験を続けました。.彼の発見がイギリスの繊維産業によって利用されたので、ウィリアムヘンリーパーキンの富は急速に成長していました。この発見は、当時の科学社会の中で研究者としてパーキンの大きな名声を獲得しただけではありません。化学科学自体もまた、より高い尊敬の念を得ることによって恩恵を受けました。.イギリスの化学者のかけがえのない貢献は医学と美容の分野に超越しました。どちらの分野でも、これと他の革新的な発見は大きな影響と解決策を生み出しました。.間違いなく、パーキンはイギリスのビクトリア朝時代の最も著名な科学者であり、産業革命によって刺激された科学的進歩の最も大きな指数の1人でした。.索引1伝記1.1発見1.2専門能力開発 1.3早期退職2貢献2.1区別 3参考文献 伝記ウィリアム・ヘンリー・パーキン卿は1838年3月12日にイギリスのロンドンで生まれました。彼はイギリスの首都の東に位置する郊外のShadwellで育ちました。彼は裕福な大工であるジョージ・パーキンの7人の子供の中で最も若いです。と彼の妻サラ、スコットランド系の若い女の子. 子供の頃、彼は常に先天的な好奇心を抱いていたため、工学、科学、写真、芸術に興味を持つようになりました。しかし、彼の興味を引いたのはついに化学でした。彼の先生トーマスホールは彼に化学のためのすばらしい才能と召命を発見しました、そしてそれのために彼は彼がこの分野を掘り下げるように励ましました.Hallと一緒に、彼は輝かしい物理学者Michael Faradayによる一連の講義に出席しました。講義は彼に化学プロセスについてもっと学ぶという彼の欲求を与えました。それは1853年であり、その後彼はわずか15歳だったときにロンドンのロイヤルカレッジオブケミストリーに入学しました.当初、パーキンの父親は学業面での傾向を共有しておらず、彼の兄として建築の経歴を追求することを望んでいました。しかし、彼の先生ホールと化学を勉強したいという少年の願望が勝っていた、そして家族はあきらめなければならなかった.英国化学大学で、ウィリアム・パーキンは著名なドイツの化学者アウグスト・ヴィルヘルム・フォン・ホフマンと一緒に研究する機会を得ました。その2年後に彼は彼の研究室助手になりました.発見1856年の春のある日、イギリスの植民地でマラリアの治療に使用されていたキニーネの合成を試みながら、パーキンは彼の人生を発見しました。彼が探していた薬用化合物の代わりに、彼は服を染めるのに使われるであろう物質を入手しました。そして、それは紫色のアニリンとして知られているでしょう。.当時ホフマンは旅行中でした、そしてパーキンは彼の不在を利用してアニリンを酸化するために彼の考えをテストしたかったです。ビーカーからダークスポットをきれいにしようとしている間、彼は突然鮮やかな紫色に変わった物質の反応を観察しました。それは彼が彼が合成染料を発見したのを知っていたということでした.発見はパーキンズアオイ（彼の名誉で）、紫または紫色のアニリンおよびmalveinとして知られていました。同じ年、若い化学者は染料の製造に関する特許を取得することができました。 1857年に彼はハロー近くに合成アニリン工場を設立しました。.わずか18歳の時に、Perkinは彼をイギリスで非常に有名にし、非常に金持ちにした成功した科学的および商業的キャリアを始めました。 1959年、彼はジョン・リセットの娘ジェミナ・ハリエットと初めて結婚しました。この結婚から彼の最初の2人の子供が生まれました：ウィリアムヘンリーパーキンジュニアとアーサージョージパーキン.結婚は数年間続き、1866年に彼は再婚しました。 Alexandrine Caroline（Helman Mollwoの娘）との結婚から、彼の息子Frederick Mollwo Perkinと他の4人の娘が生まれました。 3人の子供も化学者になりました.専門能力開発 パーキンは染色工場の拡大と工業プロセスの改善に必要な資金を得ました。染料は地衣類と軟体動物、またバットグアノとMadderの根でできていたので、それまでの人工紫色は非常に高い値段で得られました。.さらに、この色の使用 - 古代から古代まで王族と教皇と枢機卿に制限されていた -...
ロジャー・バニスター卿、不可能な目標を達成する方法
サー ロジャーバニスター （1929-2018）は4分以下のマイル（1,609344キロメートル）を走らせた最初の人でした。彼がするまでは、ほとんどの人がそのブランドは破ることは不可能だと信じていました. 彼らは、人体がより速くなることは不可能であり、それが圧力の下で崩壊すると信じていました。バニスターが彼らが間違っていると証明するまで、それは彼らが考えたことでした。彼は自分のやり方を訓練しました、時々彼の競争相手がしない限り、そして彼がそれをすることができると信じていました.出生および幼年期BannisterはイギリスのHarrowで生まれました。彼はハーローのヴォーンロード小学校に行き、ロンドンのシティ・オブ・バス・ボーイズスクールとユニバーシティ・カレッジ・スクールで教育を続けました。.後に彼はオックスフォード大学の医学部（エクセター大学とマートン大学）とセントメアリー病院医学部（現在はインペリアルカレッジロンドンの一部）に行きました。. バニスターは労働者階級から来ました彼は医学を勉強したかったが、彼の両親は大学のために彼を払うことができないことを知っていた。 10歳の時、人生はとても退屈だと思っていました.彼は物事を変えることにしました彼はランニングの才能とトレーニング時の多くの抵抗を持っていることを発見しました。彼は努力をすることを決心し、彼の仕事は報われました。.彼が大学在学中、報道陣は彼の才能について知らされた。彼は1948年のオリンピックに出場することを奨励していたものの、1948年のオリンピックに出場することを拒んだ。バニスターは1500メートルに勝つことを望みました、そして順番にイギリスは彼から多くを期待しました.最後の瞬間にレースのスケジュールが変更されたようです。.彼はとても怒っていたので、次の2か月かけて走りを止めるかどうかを決めました.結局、彼は自分自身や他の人たちに自分がもっと上手くできることを証明することにしました。 1940年に走行距離の記録は4:01でした。何人かの医者や科学者は4分以内にそれをすることは物理的に不可能であると思った.バニスターは激しいスピードエクササイズをして、1日1.5時間の訓練を始めました. しかし、それを試すつもりだったのはバニスターだけではありませんでした。オーストラリアのライバル、John Landyを含む多くのランナーがトレーニングをしていました. バニスターの機会：1954年5月6日 専門家達は、この記録は風のない日に、そして乾燥した硬い粘土の上に約20℃でしか破れないと信じていた。 1954年5月6日はその日ではありませんでした。寒くて濡れていました。レースはオックスフォードのIffley Roadで開催されました.5日前、バニスターは肉体的にも心理的にもエネルギーを持っていたので休んでいました。コンディションは悪かったが、バニスターは３分５９秒でレースに出場し、新しい世界記録を達成した。.バニスターの信念後のバニスター氏は、ランディが「心」を失ったこと、そして4分の壁が彼にとっての壁になったと彼が信じたと言った。わずか46日後、ランディは再び記録を破り、翌年、ますます多くの人々が4分の記録を破りました.バニスターが4分以下で走ることが可能であると証明したならば、誰もがそれをすることができました.努力が痛くなったときに自分自身をプッシュすることができる人は勝つだろう人 - ロジャーバニスター.賞と実績Bannisterはいくつかの評価を得ました：スポーツ・イラスト・オブ・ザ・イヤー.シェフィールド大学とバース大学の名誉職.彼はスポーツイングランドの大統領としての彼のサービスのために騎士だった.学術医学におけるその最も顕著な役割は、自律神経障害、神経系の特定の自動反応によって引き起こされる疾患に焦点を当てた神経学の分野の分野にあります。.彼は運動生理学と神経学に関する記事を書き、1969年以来彼は本の脳の臨床神経学を編集しました.彼は1975年に騎士団だった.
フレゴリ症候群の症状、原因および治療
の フレゴリ症候群 それは人口の非常に小さな割合に影響を与える精神障害です。それは患者の生活の中で異なる人々が実際には同じであるという非合理的な信念によって特徴付けられます。この想定される個人は、注意を引くことなく彼を追求するために偽装などの技術を使用します。.主な症状は迫害性躁病であるため、フレゴリ症候群は通常、妄想型障害に分類されます。なぜそれが引き起こされるのか正確には分かっていません。しかしながら、それはある種の視覚記憶の問題と、そして顔の認識を担当する脳の中心部への損傷と関係があると信じられています。. この障害は非常にまれであり、通常は脳損傷後にのみ発生します。それでも、その主な症状が何であるか、それが苦しむ人々の生活にどのような問題を引き起こすのか、そしてそれを治療することが可能かどうかを理解することは重要です。この記事では、彼について今日存在する最も重要な情報をお伝えします。.索引1症状1.1迫害マニア1.2精神機能に関する問題1.3てんかんと発作1.4他の疾患との共存2つの原因2.1脳損傷2.2レボドパによる治療3つの処置4参考文献症状フレゴリ症候群の症状のほとんどは、本質的に精神的なものだけです。しかし、脳よりも体に関係しているものが他にもあります。このセクションでは、それらすべてについて説明します。.迫害マニア私たちがすでに見たように、Fregoli症候群に苦しんでいる人々は誰かがそれらを追いかけていると確信しています。この想定される個人は、他人になりすますために偽装と隠蔽技術を使用します。したがって、患者の近くにいる人と、彼らが横切っている見知らぬ人の両方が容疑者になる可能性があります。. 最近の研究によれば、この問題は視覚認識の分野における一連の問題から生じる。 Fregoliを持つ人々は他の人からいくつかの顔を正しく区別することができないので、彼らは彼らの主張される迫害者と誰かを混同することができます.精神機能の問題顔認識で経験される困難に加えて、Fregoli患者は他の認識機能も変化させました. 例えば、彼らの視覚的記憶に関する問題は、迫害の彼らの空想をより信頼できるものにする状況を混乱させ、シナリオを発明することにつながります。.一方、この点に関する研究は、彼らが認識の柔軟性（この特定の主題に対する彼らの強迫観念を説明する）、彼らの感情を調整することにおける困難、および首尾一貫して考える能力の減少を持っていることを示しています。これらすべてが彼の迫害マニアの重症度を増します.てんかんと発作純粋に身体的な症状に関しては、フレゴリ症候群はしばしば発作とてんかん発作を伴います. しかし、今日では、これらが病気の症状であるのか、それどころかそれらが何らかの原因でそれらの原因に関連しているのかは不明です。.他の疾患との共存通常、Fregoli症候群は単独では起こりません。それに苦しむ人々はまた、しばしば幻覚や妄想などの問題を引き起こす他の精神疾患に苦しむ傾向があります。一般に、これらの患者の間で最も頻繁に見られる障害は統合失調症です。.Alutionsは、実際には存在しない人への外部からの刺激を知覚することから成ります。例えば、彼らは声を聞いたり、ビジョンを持ったり、誰かが彼らに触れていると感じることができます。一方、妄想は虚偽であるという証拠に直面しても維持される不合理な信念です。.統合失調症、妄想または幻覚の症状が現れると、患者の迫害性躁病はより深刻になる可能性があります。.原因今日では、人がフレゴリ症候群に苦しむ原因となる正確な原因は不明です。しかしながら、この点に関していくつかの理論があり、それらは科学界の中でますます多くの支持を得ている。. 脳損傷Fregoliの原因について最も広く受け入れられている理論は、脳のさまざまな領域に1つまたは複数の病変があることです。これらの傷害は、頭部外傷、脳梗塞、または多数の異なる状況によって引き起こされた可能性があります。.損傷を受けたときに脳のすべての領域がこの症候群の出現を引き起こすわけではありません。これまでのところ、その発達に特に関与していると思われる3つが同定されている：前頭葉、紡錘状回、および側頭頭頂葉。.これら3つの分野は、画像の処理と自分の考えの管理に関係しています。それらのうちの1つ以上が損傷を受けると、その人は顔を混乱させ、不合理な考えを発展させ始めると考えられています。このプロセスは最終的にはFregoli症候群につながる可能性があります. レボドパによる治療前述の脳損傷に加えて、この疾患の出現に関連する可能性がある薬物が同定されています。これはレボドパ、パーキンソン病などの病気の治療に使用されるカテコールアミン作動薬です。.その主な効果は、脳内のドーパミンレベルの上昇です。これはいくつかの病気の症状を軽減するのに役立ちます。しかし、非常に高用量では、それは妄想や幻覚を引き起こすこともあります。 Fregoliの症例の大部分において、患者はこの薬を服用していました.トリートメントそれはほとんどもっぱら身体的レベルの問題によって引き起こされる症候群であるので、治療は通常向精神薬によって行われます。. 治療法の使用は通常、これらの患者の不合理な考えに対抗するのには役に立ちませんが、場合によっては症状のいくつかを軽減するのに役立ちます。.フレゴリ症候群は統合失調症と共通する多くの要素を持っています。したがって、患者が服用しなければならない最初の薬は抗精神病薬であり、これは妄想が消えるように精神機能を調節しようとするものです.てんかんやけいれんも症状の中に見つかった場合は、抗けいれん薬も服用する必要があります。そして他の根本的な病理が見つかった場合は、トリフルオペラジンによる治療が通常施されます。.最後に、あなたがFregoli症候群の症状が他の薬の使用によって引き起こされたと疑う場合には、医師や精神科医はそれが何であるかを識別し、最も深刻な症状を軽減するのに役立つように用量を調整する必要があります.参考文献"Fregoli症候群対カプラス症候群"で：Lybrate。取得日：2018年10月31日、Lybrateから：lybrate.com."The Fregoli delusion" in Glenn Miller医学博士。取得：2018年10月31日、Glenn Miller氏から：glennmillermd.com.の "Fregoli syndrome"：心理学と心。取得日：心理学と心から2018年10月31日：psicologiaymente.com."Fregoli症候群" in：Syndrome De。取得日：2018年10月31日症候群から投稿者：sindrome-de.info.ウィキペディアの...
文化的シンクレティズムの起源、種類と例
の 文化的シンクレティズム それは2つ以上の文化の間の混合物の産物として起こり、この出来事から新しいものを生み出す現象です。それは通常、さまざまな考え方を含みます。この現象が現れる可能性があるいくつかの方法があります。. 例えば、征服者がアメリカに到着したとき、文化間に強制的な共同調がありました。ヨーロッパの習慣に適応しなかったインド人は社会から除外され、征服によって危害を加えられました。事実、ラテンアメリカは世界における文化的共同主義の主要な指数です。.索引1起源2種類2.1社会的政治的シンクレティズム2.2芸術的シンクレティズム2.3宗教的シンクレティズム2.4アーキテクチャーシンクレティズム3例3.1ヨーロッパ3.2アジアアメリカでは3.34参考文献 起源シンクレティズムという用語は、古代ギリシャで発生した文化運動を定義するために使用されていた17世紀に適切に造られました。. 最初の世紀の初めまでに、クレタの住民は近隣の侵略の外部の危険に直面するために彼らの文化的な違いを脇に置かなければなりませんでした. この運動から用語は来ました、そしてそれはそれ以来誤診のような文化的衝突を指すために使われてきました.文化的共シンクリズムはさまざまな形で現れる可能性がありますが、すべてが社会の発展とそれを定義する文化的伝統に関連しています. この場合、これらの用語は宗教的側面の文化的混合も指します。これらは直接人々の文化に影響を与えるからです。.要するに、それは文化とそれから生成される症状との間の混合を説明する実証主義的な方法です。.タイプ社会的・政治的シンクレティズム社会的共合は、2つの異なる人口タイプの組み合わせを指します。それは今日が通常移民と一緒に起こるという現象であり、そして今日一般的に文化的な共合主義の原因である。.その結果、シンクレティズムは社会内の異なる文化的信念間の共存を促進することができます。異なる民族の人々がいる社会では、支配者が受け入れアプローチをとるのが一般的です。これは多様で団結した社会の歴史を通して起こっています.一方で、共合主義を拒否することは、通常、この慣行を拒絶する人々の間で文化的統一の強い存在を生み出します。. この現象の拒絶が一般的である社会では、文化の違いはしばしば軽蔑され、伝統主義への強い愛着が生み出されます。.芸術的シンクレティズム芸術的シンクレティズムは最も一般的なシンクレティズムの形式の1つです。それは今日でもまだ存在しており、実際、それは渡り鳥のトランスカルチャー化とほぼ同じくらい一般的です。. 世界のさまざまな地域のさまざまなアーティストが使用しているクリエイティブな手法は、グローバリゼーションの成果として容易に見つけることができます。.これは他の既存の方法の1つ以上の要素を組み合わせて、新しい技術の創造につながります。その結果、これは芸術の創造的分野の中で新しい芸術的な動きと新しい考え方を生み出します。.宗教的シンクレティズム宗教的共同主義は、2つ以上の宗教を統合して新しい宗教を生み出すことから成ります。異なる信念を持つ2つの異なる文化が初めて衝突するとき、支配的な文化は新しい信念を生み出すために他の側面を取り始めます。宗教ではこれは非常に一般的です。.しかし、宗教の文化的共合は、宗教システムのグローバル化のために、通常は他のものとは異なる概念です。. 各宗教の信念は他とは異なるユニークなものであるため、新しい宗教的側面を作り出すことはもはや以前ほど単純ではありません。.人々がすでに各国の宗教制度を知っているので、2つ以上の宗教の混合は何世紀にもわたって大規模に地球上で発生していない側面です。例えば、正統派カトリック主義の創造は宗教的文化的共同主義の表現である.建築シンクレティズム建築シンクレティズムは、文化の混在にさらされている国々で設計されている建物を通じた文化の融合を反映しています.文化的衝突がニュースペインで建てられたヨーロッパの建築デザインの著しい変化を生み出したとき、この現象はラテンアメリカのスペインの植民地化で主に見られました.例ヨーロッパでヨーロッパにおけるシンクレティズムの主な特徴の一つは、古代ローマ帝国でした。その住民によって実践された宗教は、いくつかの古代ヨーロッパの人々の信念の混合物でした。これは彼らの神々の振る舞いだけではなく、彼ら自身の特性においても注目されます。. 神聖なテキストの記述によれば、ローマの神である木星は、ギリシャの神ゼウスと物理的に似ていました。.さらに、帝国の言語（ラテン語）は当時のいくつかの言語の組み合わせでした。この文化的共同主義は今日研究されている言語を生み出し、それはスペイン語、フランス語、イタリア語などのロマンス語の根底にあります.アジアでは日本はアジア大陸の歴史の中で文化的な共シンクリズムの最も良い例の1つを提示しています。日本が最初に中国と接触したとき、文化的影響は非常に大きかったので、彼らはこの文明の様々な宗教的側面を適応させました。.さらに、日本語の執筆は中国語の影響を与えます。韓国語とその文章を構成する文字についても同じことが起こります。.アメリカではアメリカの植民地化は、おそらく大陸で行われた最も広範な共産主義のプロセスです。スペイン語、英語、フランス語、オランダ語の侵略は、先住民部族だけが住んでいたときに世界と大陸にあった宗教を見る方法を変えました。.このプロセスは部分的に強制されていましたが、入植者自身は、減少した形ではあるが地元の人々の信念や習慣に順応しました。. 文化的ショックと誤解は現在のラテンアメリカ諸国を生み出し、さらに彼らの独立を正当化する口実としても役立った.参考文献文化的シンクレティズムとは - 定義と用例、C.ウェブサイトfor Study Webサイト、（n.d.）。 study.comから撮影文化的シンクレティズム、ウォールストリートジャーナルのためのN.グッドマン、2017年。wsimag.comからの撮影人類学におけるシンクレティズム、研究ネットワーク、（n.d.）。 ireasearchnet.comから撮影シンクレティズム、カーンアカデミーウェブサイト、（n.d.）。 khanacademy.orgから取得Syncretism、ウィキペディアenEspañol、2018。wikipedia.orgからの引用...
シナプス形成の発達、成熟および病気
の シナプス形成 神経系のニューロン間のシナプスの形成です。シナプスとは、2つのニューロン間の結合または接触を意味し、それらが互いに通信することを可能にし、私たちの認知プロセスに貢献します。.2つのニューロン間の情報交換は通常、一方向です。したがって、メッセージを送信するものである「シナプス前」と呼ばれるニューロンと、それらを受信するものである「シナプス後」とがあります。. シナプス形成は人間の一生を通じて起こるが、それが他のものよりもはるかに早く起こる段階がある。このプロセスは、脳内のデータを交換することによって、数兆のシナプスを維持します。.シナプス形成は私たちの神経系で継続的に発生します。私たちが新しい経験を学び、生きるにつれて、新しいニューロンのつながりが私たちの脳の中に形成されます。これは脳を持つすべての動物で起こりますが、特にヒトでは顕著です。.脳に関しては、大きいほど良いというわけではありません。たとえば、アルバートアインシュタインの脳は完全に正常な大きさでした。知能はニューロンの数よりもむしろ脳細胞間の結合の量に関連していると推測されたことから.遺伝学がシナプスの形成において基本的な役割を果たすのは事実です。しかしながら、シナプスの維持は、より広範囲に環境によって決定される。これは脳の可塑性と呼ばれる現象によるものです。.これは、脳が受ける外部および内部の刺激に応じて脳が変化する能力を持っていることを意味します。例えば、あなたがこのテキストを読んでいる間、あなたが数日以内にあなた自身を思い出させ続けるならば、新しい脳のつながりが形成されることは可能です。. 神経発達におけるシナプス形成最初のシナプスは、胚発生の5ヶ月にわたって観察することができます。具体的には、シナプス形成は妊娠18週前後で始まり、生涯を通じて変化し続ける.この期間中にシナプスの冗長性が発生します。これは、アカウント内により多くの接続が確立され、時間の経過とともにそれらが選択的に削除されることを意味します。したがって、シナプス密度は年齢とともに減少します.驚くべきことに、研究者たちはシナプス形成の第二期、すなわち青年期を発見しました。しかし、この成長は子宮内発育中に起こるものほど激しくはありません。.臨界期シナプス形成における重要な臨界期があり、その後にシナプス剪定が続く。これは、使用されていない、または不要な神経接続が排除されることを意味します。その間、ニューロンは互いに競合して、より効率的な新しい接続を作り出します。.シナプス密度と認知能力の間には逆の関係があるようです。このように、シナプスの数が減るにつれて、私たちの認知機能は洗練され、より効率的になります。.この段階で発生するシナプスの数は、人の遺伝学によって決まります。この重大な期間の後、排除された接続は人生の後期段階では回復できません.研究のおかげで、シナプスの剪定が始まる前に、赤ちゃんはどんな言語でも学ぶことができることが知られています。これは、シナプスでいっぱいの彼らの頭脳があらゆる環境に適応する準備ができているからです。.それが、現時点で、彼らが問題なく異なる言語のすべての音を区別することができ、それらを学ぶ傾向がある理由です。. しかし、一旦母国語の音に晒されると、彼らは慣れるようになり、時間の経過とともにずっと早く彼らを識別し始めます。.これは、ニューロンプルーニングのプロセスによるもので、最も使用されているシナプス（例えば、母国語の音を支えるもの）を維持し、有用ではないと考えられるものを破棄します。.シナプス成熟シナプスが確立されると、それは私たちが行動を繰り返す回数に応じて多かれ少なかれ耐久性があります. たとえば、私たちの名前を覚えていると、非常によく確立されたシナプスが想定されることになります。. シナプスが生まれたとき、それは多くの神経支配を持っています。これは、新しい軸索が既に存在するシナプスを神経支配する傾向があり、それらをより堅くするために起こります。.しかし、シナプスが成熟すると、それは他と区別され分離されます。同時に、軸索間の他の結合は成熟した結合よりも少なく引っ込められる。このプロセスはシナプス消去と呼ばれます.もう1つの成熟の兆候は、シナプス後ニューロンの終末ボタンのサイズが大きくなり、2つの間に小さな橋ができることです。.反応性シナプス形成おそらく、この時点で、脳の損傷によって既存のシナプスが破壊された後に何が起こるのか、すでに疑問に思っています。.ご存じのとおり、脳は絶えず変化しており、可塑性を持っています。それが、損傷後に、いわゆる反応性シナプス形成が起こる理由です。. それは、損傷していない軸索から発芽し、空のシナプス部位に向かって成長する新しい軸索からなる。このプロセスは、カドヘリン、ラミニン、インテグリンなどのタンパク質によって導かれます。 （Dedeu、Rodríguez、Brown、Barbie、2008年）.ただし、それらが常に適切に成長またはシナプス化するわけではないことに注意することが重要です。例えば、患者が脳損傷後に正しい治療を受けていない場合、このシナプス形成は不適応である可能性があります。.シナプス形成に影響を与える病気シナプス形成の変化は、主に神経変性疾患を伴ういくつかの状態に関連しています.パーキンソン病およびアルツハイマー病であるこれらの疾患には、まだ完全には知られていない一連の分子変化がある。これらは、認知機能障害および運動機能障害に反映される、シナプスの大規模かつ漸進的な排除につながります.発見されている変化の一つは、星状細胞、シナプス形成（他のプロセスの中でも）に介在するグリア細胞の一種です。.自閉症ではシナプス形成にも異常があるようです。この神経生物学的障害は興奮性シナプスと抑制性シナプスの数の間の不均衡を特徴とすることが判明した。.これはこのバランスを制御する遺伝子の突然変異によるものです。これにより、構造的および機能的シナプス形成、ならびにシナプス可塑性が変化する。明らかに、これはてんかん、レット症候群、アンジェルマン症候群および脆弱Xにおいても起こる（García、Dominguez and Pereira、2012）。.参考文献García-Peñas、J。、Domínguez-Carral、J。、およびPereira-Bezanilla、E。（2012）。自閉症におけるシナプス形成の変化。病因と治療への影響Journal of Neurology、54（Supl 1）、S41-50.Guillamón-Vivancos、T。、Gómez-Pinedo、U。、およびMatías-Guiu、J。（2015）。神経変性疾患における星状細胞（I）機能と分子的特徴神経学、30（2）、119-129.Martínez、B。、Rubiera、A。B、Calle、G。、およびVedado、M。P、D。L。（2008）。神経可塑性と脳血管疾患についてのいくつかの考察Geroinfo、3（2）.Rosselli、M.、Matute、E.、＆Ardila、A.（2010）。小児発達の神経心理学メキシコ、ボゴタ：編集者モダンマニュアル.
