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5神経系に対する薬の効果
それの消費が証明されました 薬は神経系の機能と構造に影響を与えます, できること非常に持続的な変更および中毒者の生命を危険にさらす可能性のある行動を誘発する（Volkow、2014）.
これらの薬物の継続的な使用は深刻な結果をもたらす可能性があるため、薬物の乱用は主要な公衆衛生の問題です。.
その中には、特定の物質への耐性の向上、他の物質への感作、および個人に消費への復帰を強く望んでいる依存状態の出現があります。.
さらに、一定期間が消費されずに経過すると、迷惑な禁断症状が現れることがあり、それは薬物がシミュレートすることができる感覚とは反対である。.
中毒は、それが負の結果を引き起こすかどうかにかかわらず、中毒性物質とその強制的な使用を探す行動を特徴とする生涯にわたる疾患として説明されています。.
嗜癖は再発の可能性の増加と関連しており、それは通常、人が薬物に関連する特定の刺激にさらされたときに始まります。それはまた、消費者の行動がたとえそれがその人に悪い結果をもたらすとしても維持されることを意味します（Hyman＆Malenka、2001）。.
悪循環を作り出すのが一般的です。個人は物質を消費します。これは直接的および間接的に生心理社会的な悪影響を引き起こします。したがって、彼の脱出経路は問題から脱出するために消費に戻ることです。.
神経系に対する薬の効果
1- DNAが改変されている
中毒の発生において、転写因子、前初期遺伝子、および細胞内メッセンジャー経路が脳の報酬システムにおいて変化するように思われる。それらが動機づけ、記憶および意思決定に関与する脳回路に影響を与えることもまた観察されている（Cadet、Bisagno＆Milroy、2014）。.
しかし、中毒性物質の乱用とこれらのシステムの直接的な関係はどのように絶対的確実性でまだ知られていません.
2-シナプス結合を変える
近年、中毒が神経細胞のシナプス結合の強さ、特に興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸を放出および受容する神経細胞のシナプス結合の強さを変化させることも証明されています（Harvard Mental Health Letter、2004）。.
いくつかの異なる薬物の習慣的な消費者の脳における形態学的変動は、多数の免疫組織化学的、組織学的および形態計測的調査において見出されている。.
主な所見には、神経細胞の喪失、全身性軸索損傷、神経変性の問題、グリア線維性酸性タンパク質の減少、および脳の微小血管系の変化が含まれます（Büttner、2011）。.
3-脳内の神経化学的および機能的変化
Volkow et al（2003）によれば、神経画像研究のおかげで中毒者の脳内の神経化学的および機能的変化が観察された。.
人が薬物の影響下にあるとき、または欲求（それを再消費したいという強い欲求）にあるとき、複雑な脳のメカニズムが活性化されます。これらは、報酬経路（側坐核）、動機づけに関連する回路（眼窩前頭皮質）、記憶（扁桃体および海馬）および認知制御（帯状回および前頭前野）を含む。.
4-ドーパミン値を下げる
他の研究では、ドーパミンの役割が強調されています。ドーパミンは、薬物の強化作用を受けているときに急激かつ急速に増加する物質です。.
2004年のハーバードメンタルヘルスレターの出版物によると、中毒を維持する主なメカニズムは、薬物が消費されたときに側坐核の核内にドーパミンが放出されることにあるようです。これは、対象における喜びを喚起し、誤ったシグナルとして働き、この行動が生存または繁殖を促進することを示しています.
このシステムは報酬パスとして知られており、それは将来的にそれを繰り返すことを試みるためにその経験の脳の登録を容易にします。.
当然のことながら、報酬は努力によって達成され、通常は遅れます。しかし、薬物では逆のことが起こります：喜びへのアクセスは直接的です.
したがって、消費が中断されると、ドーパミンのレベルが下がり、脳の前頭前野に機能不全を引き起こします。これは衝動性および抑制性制御に対する問題をもたらす。食物や性別などの自然の強化刺激に報いる能力の低下もあります.
ある物質が長期間乱用されると、脳がそれらを規制しようとするためにドーパミンレベルが低下します。薬物中毒者は、薬物が最初にもたらした効果を得るために、より高い用量を徐々にそしてより頻繁に必要とするでしょう。.
5-喜びの限界を上げる：コントロールの喪失
Volkow et al（2003）は、消費者が持っている中毒に典型的なコントロールの喪失を説明するためのモデルを提案しました.
彼らは、この状況では、中毒性の物質とそれに関連する刺激が他のどんな楽しい刺激にも勝る大きなやりがいのある力を獲得することを立証します。.
これは条件付けと快楽の閾値の不均衡によって生み出されるので、その人はその薬物によって生み出される非常に高いレベルの快楽に慣れ、他の刺激はそれを引き起こすことができません。.
さらに、対象が薬物またはそれに関連する要素にさらされると、その物質によって提供される満足感の単なる記憶が、認知制御を低下させながら報酬回路の過剰活性化を引き起こすように思われる。.
そのため、中毒者が自分の薬物探索行動を抑制してそれを使用するのをやめるのは非常に複雑です。.
何年もの禁欲にもかかわらず、記憶は常習者の心に固定されたままです。このようにして、薬物に関連する出来事、場所または経験が、費やされる時間にかかわらず、それを消費するというこの欲求を再活性化する前に.
この現象は条件付き学習と呼ばれ、主にそれらが喜びの経路を含むとき、2つの刺激の間に非常に永続的な関連付けを確立します。これは、側坐核が扁桃体と海馬に信号を送信するために発生します。これらは、強い感情を引き起こす記憶の保存と統合を目的としています。.
このため、何年も酔っていないアルコール中毒者は、彼が頻繁に飲んでいた酒場に戻ったときに再び飲みたいという衝動を感じます。別の例は、以前のヘロイン常用者が皮下注射針を見たときに感じるかもしれないものです。.
だからこそ、環境や人の習慣を変える中毒の場合には再発を避けることをお勧めします。常習者は存在をやめることは決してないだろうから.
実際には、外部または内部のストレスが再発を促進する可能性があります。つまり、中毒者は微妙な状況にあるか、ストレスや不快感を引き起こしています.
おそらく、中毒に陥る人々は、ストレスに過敏であるか、欲求不満を許容しにくくなっているか、それを消費し続け、維持する傾向があります。他の時には、このストレスに対する反応の変化は、長期間の薬物乱用の後の脳の変化に由来する可能性があります。.
真実は、扁桃体のストレスや活動を調節するコルチコトロピン放出ホルモン（CRH）のレベルが、再発前に中毒患者で増加することが示されているということです。.
有病率
主な乱用物質は、アルコール、大麻、アヘン剤、コカイン、アンフェタミン、メタンフェタミンおよびエクスタシーです。それぞれの薬は異なる方法で生物学的プロセスを活性化し、ドーパミンを側坐核にも侵入させる（Harvard Mental Health Letter、2004）.
World Drug Report（2015）は、次のように述べています。「合計で2億4,600万人、15歳から64歳までの20人に1人が2013年に違法薬物を摂取したと推定されています。[...] 10人に1人の薬物使用者が薬物使用によって引き起こされる障害に苦しむ問題であることを考慮すると、薬物の世界的問題はより明白になる。これは公衆衛生システムに大きな負担をかける[...]世界中で6人に1人の問題薬物使用者しか治療を受けられない」と述べている。
2015年欧州医薬品報告によれば、「欧州連合の成人人口のほぼ4分の1（8000万人以上）が、自分たちの生活のある時点で違法薬物を試したと推定されています。最も一般的に消費されている薬は大麻（7510万）で、コカイン（1490万）、アンフェタミン（1170万）、MDMA（1150万）の見積もりが低くなっています。 「
さらに、それはまた「大麻はヨーロッパで初めて薬物治療を開始する主な理由として最も頻繁に報告された薬物である」ことを示しています。
何人かの人々が中毒に陥り、他の人はそうではないのはなぜですか？?
養子と双子の研究によると、中毒に陥る可能性の個人差の約50％は遺伝性です.
個人差
- 悪質な報酬システム
- ストレス反応の増加
- 習慣性習慣をもっと早く学ぶ人がいます。これはうつ病、不安、人格障害（境界障害または反社会的障害）または統合失調症の人々によく起こります.
- 前頭前野の機能：それが正しく機能しない場合、人は彼らの衝動をコントロールし、決断を下し、そして彼らの行動の将来の結果について熟考する問題を抱えているかもしれません。強制消費の発端となる理想的な背景.
その段階では前頭前野はまだ十分に発達していないので、青年期には特別な注意を払う必要があります。だからこそ、若者が危険な行動をとり、薬を使って実験するのが一般的です。.
近年、これについて議論があります。中毒の維持は本当に生理学的な理由によるものなのか、むしろ心理的なものなのかという問題があります。.
それはある種の薬物の特性として直接起こるのではなく、中毒性の物質ではなく中毒の個人がいるように思われます。この証拠は、ギャンブル中毒者と薬物中毒者の脳の間に類似性が見いだされたということです。さらに、有毒物質の消費が関与しない新しい依存症が発生するたびに.
良い例としては、ショッピング、ビデオゲーム、インターネット、食べ物、セックスへの依存が挙げられます。.
問題
引き起こされる問題は、消費される薬物の種類、特定の障害または状態を発症することに対する各人の脆弱性、ならびにそれらの消費の頻度および量に左右される。.
- 一般に、大量に摂取されるこれらの薬物は、神経学的症状、精神症状および虚血および血管炎などの心血管障害を引き起こす。.
- アンフェタミン、メタンフェタミンおよびMDMAの長期消費はパーキンソン病発症リスクの増加と関連している.
- 具体的には、メタンフェタミンは頭痛、集中困難、腹痛、嘔吐または下痢、食欲減退、睡眠障害、妄想または攻撃的行動、精神病などの生理学的作用を生じる.
摂取量が多すぎると、高血圧、不整脈、くも膜下出血、脳梗塞、脳内出血、けいれん、さらには昏睡が現れることさえあります。磁気共鳴の調査はこの物質が頭脳の前部区域そして大脳基底核を変えることができることを発見しました.
- 私たちがアルコールについて話すならば、それはより短い寿命につながっています.
- タバコに含まれるニコチンは中枢神経系と末梢神経系で作用します。呼吸や血圧の変化、動脈の狭窄、そして敏捷性の向上が見られます。.
- コカインに関しては、その摂取は高血圧を引き起こし、さらには致命的な熱さえも引き起こします。それはまた、妄想観念ならびに視覚および聴覚幻覚などの統合失調症に関連する症状を引き起こし得る。.
- マリファナまたはハシシ：それらがそれらに素因を持っている主題の深刻な感情的な妨害または精神病の問題を引き起こすことができるようです。 17歳より前に飲酒を開始すると、重度の認知障害および神経心理学的障害が発症することがあります。.
しかし、その影響は各科目に大きく依存しているので、その長期的な損害賠償はまだ調査されています.
予防と治療
治療は中毒の種類と中毒の種類にもよります。たとえば、ストレスに敏感な人と同じ方法を、消費者が経験しやすく、抑制がない状態で使用することはできません。.
私たちが述べたように、中毒は慢性的であり、それゆえ、継続的な闘争が必要です。その人は非常に確信を持ち、やる気がなければなりません.
上記のモデルによれば（Wolkow et al。、2003）、最良の治療法は、薬の強化力を減らし、他の代替強化剤の満足度を高めることを目的とした学際的なアプローチをとるべきです。それは学んだ条件付き関連性を打ち破り、認知制御を強化しようとしています.
参考文献
- バトナー、A.（2011）。総説薬物乱用の神経病理学神経病理学と応用神経生物学、（2）、118.
- Cadet、J.L.、Bisagno、V.、＆Milroy、C.M.（2014）。物質使用障害の神経病理学Acta Neuropathologica、127（1）、91-107.
- Pitris、C.（2014年9月22日）。神経系に対する薬の効果キプロス大学から取得.
- 中毒性の脳（2009年6月9日）ハーバードヘルス出版物から検索.
- Volkow、N.（2014年7月）薬物、脳、そして行動：依存症の科学。薬物乱用研究所から入手.
- Hyman、S. E.、＆Malenka、R. C.（2001）。アディクションと脳：コンピユーションの神経生物学とその習慣自然レビューNeuroscience、2（10）、695-703.
- 薬物に関する世界レポート（2015） UNODCから取得.
- 医薬品に関する欧州報告（2015）ヨーロッパの薬物・薬物中毒観察所より.