アルコールがニューロンを殺すのは本当ですか？

¿Eの アルコールがニューロンを殺すというのは本当? それは私たちの有機体と精神的なレベルで誘発する多くの偏見がありますが、確かにアルコールはニューロンを排除しない.

この信念は、禁酒法を伴う米国の場合のように、あるいは1990年のHarper and Krillのようないくつかの調査の結果として、アルコールを禁じるという政治的社会的運動から生じたものである。彼らは非アルコール依存症よりニューロン数が少なく、アルコールがこれらの細胞を殺したという信念につながった.

多くの人がアルコールが私たちの体に及ぼす影響について長年にわたって噂でした。その驚くべきことは、いわば、現在までのニューロンの喪失の症状として擁護されてきました.

しかし、注意してください、これはアルコールが脳に害を与えないという意味ではありません。アルコール依存症は飲酒に関連した脳障害を経験するかもしれませんが、アルコールが脳細胞を殺すのではありません.

今、あなたは脳細胞を殺すことはできませんが、あなたは脳細胞の分岐末端である樹状突起を損傷することができます.

樹状突起は、あるニューロンから別のニューロンにメッセージを渡すための鍵となるため、樹状突起の劣化は認知障害を引き起こす可能性があります。.

バッファロー大学の解剖学および細胞生物学の教授である研究者Roberta J. Pentneyによると、これらの損害は特定の種類の治療と訓練によってほぼ元に戻すことができます。.

アルコールは小脳に見られる樹状突起を傷つけます、そしてこれはニューロン間のコミュニケーションを減らします.

研究はアルコールがニューロン間のコミュニケーションを妨げるだけでなく、その構造を変えることもできるが、決してニューロンを破壊しないことを確認します.

科学が「アルコールはニューロンを殺す」と言っていること?

この考えはアルコールを禁止するためのいくつかの動きから生じました。 1990年に行われた調査で、HarperとKrillはアルコール中毒者が非アルコール中毒者よりもニューロンが少ないことを発見し、アルコールがこれらの細胞を殺したという信念につながりました。.

アルコールは強力な発ガン物質となる可能性があり、体に深刻なダメージを与えます。それらが関連付けられることができる長所にもかかわらず、負の効果ははるかに利益を上回ります.

アルコールが消費されると、肝臓はすぐにそれを排除しようとしますが、その排出能力は限られています（約35 ml /時）。肝硬変や癌などの病気にかかっている場合は、その過程はさらに遅くなります。.

あらゆる細胞型を殺すためには、非常に高濃度のアルコールが必要とされ（100％近く）、私たちは0.1％の血中濃度から酔い始めます.

アルコール依存症は、脳が縮小するにつれて（MRIスキャンによって明らかにされるように）、記憶障害、行動障害、注意欠陥障害、および認知症の発生率が著しく高い.

それにもかかわらず、アルコールは文字通りニューロンを殺しません、言い換えれば、ニューロンの数は飲んでも下がりません。によって公開された研究では ランセット 1994年に、デンマークの2人の神経内科医は、大脳皮質または灰白質中のニューロンの数（推論が行われる場所である）は、飲酒者と棄権者の間で同じであると結論しました.

彼らが気づいたのは、神経細胞、あるいは白質がアルコール依存症でより小さく、そしてまだ維持されているものは萎縮していたということです。慢性のアルコール依存症を専門とする細胞生物学者、Roberta J. Pentneyによれば、萎縮しており死んでいないため、損傷は元に戻すことができます。.

セントルイスにあるワシントン大学の研究者たちは、アルコールはニューロンに直接適用されたとしてもそれらを破壊するのではなく、情報を伝達する方法を妨害するだけであることを発見した。具体的には、研究者が示したことはアルコールが記憶形成を阻害するということでした.

エチルアルコール（エタノールとしても知られています）は細胞や微生物を殺すことができます。私たちの体はインテリジェントなシステムです、そしてあなたがアルコール飲料を飲むとき、そのすべてのエタノールが制御できなくなるのを許さないようにしてください.

肝臓の酵素はその最初の情報をアセトアルデヒド（それは非常に有毒です）からアセテートに変換します。そしてそれは水と二酸化炭素に分解されます。その後、エタノールは体によって除去されます.

アルコール摂取の影響

人体によるアルコールの吸収は、いくつかの要因によって決まります。

1. アルコールの卒業または飲み物の濃度.
2. 胃の中に食べ物がある.
3. 個人の体重（体重が少ないほど吸収が大きいことを意味します）.
4. 性別（女性は代謝が異なるため敏感です）.
5. 馴化（アルコール依存症の進行状態はアルコールへの耐性を低下させる）.

アルコール摂取による中毒の種類は2つに分けることができます。

• 急性中毒：これはアルコールの大量摂取によって引き起こされるものです
• 慢性中毒：急性中毒の繰り返し、またはアルコールの過剰かつ継続的な摂取によって引き起こされます.

効果は量によって異なり、連続した段階を経ます：

• 前駆期 （0.25グラム/ l〜0.3グラム/ l）. この段階で、個人は自分の精神状態が変化したのを見ます。特定の精神運動およびフィットネステストは、感覚の知覚および反射神経の減少に影響する変化を明らかにしました.
• わくわくフェーズ （0.3グラム/ 1.5グラム/リットル）. この段階では、抑制の喪失と自己制御の喪失があり、より複雑な精神過程の進行性麻痺があります。これは人格の変化につながることができる最初の状態です.
• 調整フェーズ （1.5 gr / L×3 gr / l）. この段階は、振戦、精神的混乱、および運動失調（通常は人が眠りに落ちる）を特徴とします。.
• エチルコマの相 （死に至る可能性があります）（+ 3 gr./l）. ビタミンB1（チアミン）とB6（ピリドキシン）はこの時点で筋肉内に投与されるべきです。そうしないと、死に至ることがあります。.

アルコール依存症とは?

世界保健機関（WHO）は、アルコール依存症を、女性で50グラム、男性で70グラムを超える毎日のアルコール摂取として定義しています.

アルコール依存症は慢性疾患であり、進行性で、そしてしばしば致命的です。それは生理学的、心理的および遺伝的要因の組み合わせによって生み出されます.

それはアルコールへの感情的、そして時には器質的依存を特徴とし、それは進行性の脳損傷と最終的には死にます.

うつ病または「刺激」

アルコール飲料の摂取は、摂取量に応じてさまざまな感情を引き起こす可能性があります.

多くの人々は、休日、お祝い、または週末に刺激的な効果のために飲みます。体が耐えることができる血中のアルコールの量を超えると、それはおそらくそれが求めるものと反対の効果を被るでしょう。つまり、抑うつ効果です。あなたは不器用に感じるか、調整と統制を失い始めるでしょう.

アルコールの過剰摂取は、痛みを感じることができない、体を嘔吐させる中毒、そしてさらに深刻な中毒性の過剰摂取によって引き起こされる意識喪失、さらには昏睡または死など、はるかに深刻な憂鬱効果を引き起こします。.

これらの反応は2つの非常に単純な変数に依存します。消費されたアルコールの量、そしてそれがいかに速く行われるか.

アルコールは合法であっても薬です

そのようにそれを考えていない人もいますが、アルコールは別の薬です。アルコールは中毒を引き起こし、喜びをもたらし、そしてストレスや不快感を軽減することができます。これは「依存」として知られています。.

中毒の時点で、以前の時代と同じ効果を感じるためにますます多くのアルコールが必要です.

それは突然放棄されたときに、禁断症状が表示されるため、アルコールも薬物として分類されます。これは、振戦、発汗、頻脈、不安感によって現れます。.

ウェルニッケ - コルサコフ症候群

アルコール依存症が発症する可能性があるもう1つの脳障害は、ウェルニッケ - コルサコフ症候群です。.

この脳症は一般集団の約2％に存在し、15％未満の症例で診断されていると推定されている.

予想される古典的な症状が見られないため、検出されない可能性があります。彼らはアルコールを乱用している人たちの6％が罹患する可能性が高いです.

ウェルニッケ - コルサコフ症候群の人は、通常、記憶障害、混乱、眼科麻痺、および筋肉協調の欠如に苦しんでいます。ウェルニッケ症候群とコルサコフ症候群は同じではないことを明確にしなければならない.

1つ目は視床下部と視床下部と呼ばれる脳の下部に脳の損傷を引き起こします。第二に、記憶に関与する脳の領域への永久的な損傷から生じる.

コルサコフの症候群または精神病は、ウェルニッケ症候群の症状が消えるにつれて頻繁に発症します.

この症候群は脳細胞の死を伴うかもしれませんが、それは特にアルコールによるものではありません、それは実際にはチアミン欠乏によるものです.

チアミンはビタミンB1としても知られており、これはニューロンの健康に欠かせません。大量のアルコールを摂取すると体内のチアミンの吸収が変化する可能性があるため、アルコール依存症はそれを欠くかもしれません.

ウェルニッケ - コルサコフ症候群の症状

ウェルニッケ脳症の症状：

• 昏睡または死を引き起こす可能性がある精神的活動の混乱および喪失。 - 脚の振戦を引き起こす可能性がある筋肉協調の喪失。.
• 視力の異常な変化：片側から別の側への眼球の動き、複視、まぶたの垂れ下がり.
• アルコール離脱.

コルサコフ症候群の症状

• 新しい記憶を形成できない.
• 重大なメモリリークの可能性.
• 在庫ストーリー.
• 実際には存在しないものを見たり聞いたりする（幻覚）.

ニューロンが重要な理由?

ニューロンは神経系の基本単位です。ニューロンの基本的な目的は、入力情報を受け取り、その情報に基づいて他のニューロン、筋肉、または腺に信号を送ることです。.

ニューロンは生理学的に設計されており、体のあらゆる部分に素早く正確に信号を送ります。.

この接続は神経インパルスと呼ばれる電気信号を通して行われます。ニューロン、接続、およびシグナル伝達メカニズムは学習と記憶に関与しています.

人間には、次のような特定の機能を持つニューロンがあります。

• モーターボート：筋肉の収縮を引き起こします。筋肉や腺に働きかけます.
• 感覚：彼らは外部から情報（例えば、視覚、触覚、味）を受け取り、それらを中枢神経系に伝達します。.
• 介在ニューロン：2つの異なるニューロンを接続する責任があります。彼らはまた、知覚、学習、記憶、決断、そして複雑な行動の制御といった機能も担っています。.

神経系の重要な重要性を考慮に入れて、私たちは何百万ものニューロンを収容する私たちの脳を大事にしなければなりません.

結論

脳に対するアルコール依存症のほとんどすべての悪影響は、長期間の禁酒または中等度の摂取で逆転することがあります。アルコールを乱用してはいけませんが、食べるビールごとに一握りのニューロンを殺したという考えを広めてはいけません.

責任ある慎重な方法で飲む人々にとって、心配しないでください、大学のAnnie Britton著、American Journal of Epidemiologyに発表されているように、ワインやビールのように少量でアルコールを飲むことは関連していますロンドン大学 - 認知機能障害または認知症のリスクが低く、脳の機能が改善されている.

すべての健康的な習慣は常に私たちの健康を向上させるために歓迎されているので、また精神的なレベルで。有酸素運動を行うと脳内の血行が良くなり、精神的にも有利になり定期的に読むことができます.

私たちはすでに何かを知っていますが、アルコールがどのように脳細胞に影響を与えるかについての新しい研究がまだ必要です。慢性的なアルコール摂取の結果のいくつかは、脳細胞の数の破壊とは無関係であるが、それらの関連性である樹状突起とは何の関係もないことはすでに明らかになっています。.

アルコールはカロリー数が多く、その栄養価は非常に低いため、通常のアルコール消費者は栄養不足でビタミンが不足しています。.