心臓解剖学の自動化、その製造方法



の 心臓オートマティズム 心筋細胞が自分自身で鼓動する能力です。体の他の筋肉が中枢神経系によって指示された命令に従わないことができないので、この特性は心臓に独特です。何人かの著者は生理学的同義語として変時作用と心臓自閉症を考えます.

高等生物だけがこの特徴を持っています。哺乳類といくつかの爬虫類は心臓の自閉症の生き物の中にいます。この自発的活動は、周期的な電気的振動を生み出す特殊な細胞のグループで発生します。.

このペースメーカー効果が開始されるメカニズムはまだ知られていないが、イオンチャネルおよび細胞内カルシウム濃度がその機能において基本的な役割を果たすことが知られている。これらの電解質因子は、活動電位を誘発する細胞膜の動態に不可欠です。.

変更を加えずにこのプロセスを実行するには、解剖学的および生理学的要素の補償が不可欠です。心臓全体を通して刺激を作り出して推進する節と繊維の複雑なネットワークは、適切に機能するためには健康でなければなりません。.

索引

  • 1解剖学
    • 1.1洞結節
    • 1.2房室結節
    • 1.3プルキンエ繊維
  • 2どのように製造されて?
    • 2.1フェーズ0
    • 2.2フェーズ1：
    • 2.3フェーズ2：
    • 2.4フェーズ3
    • 2.5フェーズ4：
  • 3参考文献

解剖学

心臓自閉症は正確な機能を持つ組織の非常に複雑で特殊化されたグループを持っています。この課題における3つの最も重要な解剖学的要素は、洞結節、房室結節、プルキンエ線維網であり、その主な特徴は以下のとおりです。

洞結節

洞結節または洞房結節は心臓の自然なペースメーカーです。その解剖学的位置は1世紀以上前にKeithとFlackによって記述されており、右心房の外側と外側の領域であることが判明した。このエリアはVenous Sineと呼ばれ、上大静脈の入り口に関連しています。.

洞房結節は数人の著者によってバナナ、弧または紡錘形構造として記載されてきた。他の人たちは単にそれに正確な形を与えず、それは多かれ少なかれ区切られた領域に点在する細胞のグループであると説明している。最も大胆なのは、膵臓のように頭、体、そして尾でさえも説明する.

組織学的には、それは４つの異なる種類の細胞から構成されている：ペースメーカー、移行期細胞、作業細胞または心筋細胞およびプルキンエ細胞。.

洞結節または洞房を構成するこれらの細胞はすべて固有の自動化を持っていますが、通常の状態では、電気インパルスを生成するときにペースメーカーのみが自らを課します。.

房室結節

房室結節（結節A-V）またはAschoff-Tawara結節としても知られており、冠状静脈洞の開口部近くの心房中隔に見られます。それは、その軸の1つに最大5 mmの非常に小さい構造で、中心に位置するか、またはコッホ三角形の上の頂点に向かってわずかに向けられています.

その形成は非常に不均一で複雑です。この事実を単純化することを試みて、研究者達はそれを構成する細胞を2つのグループにまとめることを試みました：コンパクト細胞と移行細胞。後者は仕事のものと洞結節のペースメーカーの間の中間サイズを有する.

プルキンエ繊維

プルキンエ組織とも呼ばれ、1839年に発見されたチェコの解剖学者Jan Evangelista Purkinjeにその名前が付けられました。それは心内膜壁の下の心室筋全体に分布しています。この組織は実際には特殊な心筋細胞のセットです.

心内膜下プルキンエプロットは、両心室に楕円分布を示しています。その全軌跡の間に、心室壁を貫通する枝が生成される.

これらの枝は一緒に見つかる可能性があり、電気インパルスをより良く分配するのを助ける吻合または接続を引き起こします.

それはどのように作られていますか?

心臓の自閉症は心臓の筋肉細胞で生成される活動電位に依存します。この活動電位は、前のセクションで説明した心臓の電気伝導のシステム全体、および細胞のイオンバランスに依存します。電位の場合、可変機能負荷および電圧があります。.

心臓活動電位には5つのフェーズがあります。

フェーズ0：

それは急速脱分極相として知られており、そして速いナトリウムチャンネルの開放に依存する。ナトリウム（陽イオンまたは陽イオン）が細胞内に侵入し、膜電位を急激に変化させ、負電荷（-96 mV）から正電荷（+ 52 mV）に変化します。.

フェーズ1

この段階では、速いナトリウムチャネルは閉じています。それは膜電圧を変化させるときに起こり、塩素とカリウムの移動による小さな再分極を伴うが、正電荷を保持する.

フェーズ2

高原または「高原」として知られています。この段階では、カルシウムの動きのバランスのおかげで、正の膜電位は大きな変化なしに維持されます。ただし、イオン交換が遅い、特にカリウム.

フェーズ3：

この段階で急速な再分極が起こります。急速なカリウムチャネルが開くと、それは細胞の内部を離れ、陽イオンであるため、膜電位は激しく負電荷に変化する。この段階の終わりに、-80 mVと-85 mVの間の膜電位に達する.

フェーズ4：

安静時の可能性この段階では、セルは新しい電気インパルスによって作動して新しいサイクルが開始されるまで落ち着いています。.

これらの段階はすべて、外部からの刺激なしに自動的に実行されます。それ故にの名前 心臓自動化. すべての心臓細胞が同じように作用するわけではありませんが、相は通常それらの間で一般的です。例えば、洞結節の活動電位は静止期を欠いており、節Ａ〜Ｖによって調節されなければならない。.

このメカニズムは、心臓変時作用を修正するすべての変数によって影響を受けます。正常と見なすことができる特定の事象（運動、ストレス、睡眠）および他の病理学的または薬理学的事象は、通常、心臓の自閉症を変化させ、時には重篤な疾患や不整脈を引き起こす.

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