アルブミンの機能、合成、その欠乏の原因、タイプ



の アルブミン 肝臓によって合成されるタンパク質で、血流中に存在するため、血漿タンパク質として分類されます。それは循環蛋白質の半分以上を表すのでそれは人間のその種の主要な蛋白質です、.

固形組織の一部であるアクチンやミオシンなどの他のタンパク質とは異なり、血漿タンパク質（アルブミンとグロブリン）は血漿中に懸濁され、そこで多様な機能を発揮します。.

索引

  • 1機能
    • 1.1プラズマ膠質浸透圧の調節
    • 1.2血液pHの維持
    • 1.3主な交通手段
  • 2アルブミンの合成 
  • 3アルブミン欠乏症の原因 
    • 3.1不十分な合成
    • 3.2損失の増加
  • 4低アルブミンの影響
    • 4.1膠質浸透圧の低下
    • 4.2いくつかのホルモンの機能低下
    • 4.3薬の影響を減らす
  • 5種類のアルブミン
  • 6参考文献 

機能

プラズマ膠質浸透圧の調節

アルブミンの最も重要な機能の1つは、血漿の膠質浸透圧を調節することです。つまり、水を外部に移動させる毛細血管血圧を打ち消すために、（浸透効果によって）水を血管に引き付ける圧力です。.

毛細管血圧（液体を押し出す）とアルブミン（血管内に水分を保持する）によって生じる膠質浸透圧とのバランスが、血漿の循環量を安定に保ちます。血管外空間は必要以上の水分を受け取りません.

血中pHの維持

膠質浸透圧の調節剤としてのその機能に加えて、アルブミンは血液のｐＨを生理学的範囲（７．３５〜７．４５）内に維持するのを助ける緩衝剤としても作用する。.

主な交通手段

最後に、67,000ダルトンの分子量を持つこのタンパク質は、水に溶けない物質（血漿の主成分）を動員するために血漿によって使用される主要な輸送手段です。.

この目的のために、アルブミンは種々の結合部位を有し、そこで種々の物質が一時的に「付着」されて血流中に輸送され、その水相に溶解する必要はない。.

プラズマが輸送する主な物質

- 甲状腺ホルモン.

- さまざまな薬.

- 非共役ビリルビン（間接）.

- ある種の脂肪酸、ビタミン、ホルモンなど、水に溶けない親油性化合物.

その重要性を考えると、アルブミンは安定した血漿レベルを維持するために異なる調節手段を持っています.

アルブミン合成

アルブミンは、食事中のタンパク質から得られるアミノ酸から肝臓で合成されます。その産生は、それが血流に放出されるところから肝細胞（肝細胞）の小胞体で起こり、そこでそれは約21日間循環し続ける。.

アルブミンの合成が効率的であるためには、２つの基本的条件が必要とされる：アミノ酸の十分な供給およびそのようなアミノ酸をアルブミンに変換することができる健康な肝細胞。.

ラクトアルブミン（ミルク）やオボアルブミン（卵子）など、アルブミンに似たタンパク質が食事に含まれていることがありますが、これらは直接身体には使用されません。実際、サイズが大きいため、元の形式には収まりません。.

体内で使用するために、ラクトアルブミンやオボアルブミンなどのタンパク質は消化管で消化され、その最も小さな成分であるアミノ酸に還元されます。その後、これらのアミノ酸は肝臓に運ばれて生理機能を発揮するアルブミンを作ります。.

アルブミン欠乏症の原因

体内のほとんどの化合物と同様に、アルブミン欠乏症の2つの主な原因があります：不十分な合成と増加した損失.

不十分な合成

すでに述べたように、アルブミンを十分な量でかつ一定の速度で合成するためには、「原材料」（アミノ酸）および「工場」（肝細胞）が必要である。これらの部分の1つが失敗すると、アルブミンの生産は減少し始め、そのレベルは減少し始めます.

栄養失調は、低アルブミン血症の主な原因の1つです（血中アルブミン濃度が低いことで知られているため）。身体が十分な量のアミノ酸を長期間摂取していないと、アルブミンの合成を維持することができなくなります。したがって、このタンパク質は栄養状態の生化学的マーカーと考えられています.

補償メカニズム

食事中のアミノ酸の量が不十分であっても、他の利用可能なタンパク質の溶解から得られるアミノ酸の使用などの代償メカニズムが存在する。.

しかしながら、これらのアミノ酸にはそれ自身の限界があるので、供給が長期間制限されたままであると、アルブミンの合成は容認できないほど低下する。.

肝細胞の重要性

肝細胞は健康でアルブミンを合成できることが必要です。そうでなければ、あなたは他の細胞でこのタンパク質を合成することができないので、レベルは下がるでしょう.

その後、肝臓病に罹患している患者、例えば肝硬変のような、肝細胞が線維性および非機能性組織で置き換えられる - は、そのレベルが着実に減少するアルブミン合成の漸進的な減少を示し始める。そして持続.

増加した損失

すでに述べたように、アルブミンは最後に平均21日の寿命を持ち、その基本成分（アミノ酸）と老廃物が劣化します。.

一般的に、アルブミンの半減期は変わらないままであるので、それがそれが体から逃げることができる点があるという事実のためでないならば我々は損失の増加を期待するべきではありません：腎糸球体.

糸球体を通した濾過

糸球体は、血液からの不純物の濾過が起こる腎臓の構造です。血圧が原因で、老廃物は小さな開口部を通って押し出され、有害な要素が血流から出てタンパク質や血球を内部に保ちます。.

アルブミンが糸球体を通って通常の条件下で「逃げる」ことができない主な原因の１つはその大きいサイズであり、それはそれが濾過が行われる小さい「孔」を通過することを困難にする。.

アルブミンの負電荷の作用

腎臓レベルでのアルブミン喪失に対して生物を「保護する」他のメカニズムは、その負電荷であり、これは糸球体の基底膜のものと等しい。.

それらは同じ電荷を持っているので、糸球体の基底膜はアルブミンをはじき、それを濾過領域から離れてそして血管空間内に保ちます。.

これが起こらないとき（ネフローゼ症候群または糖尿病性腎症の場合のように）、アルブミンは毛穴を通過し始め、尿と共に逃げる。最初は少量で、次に病気が進行するにつれて大量に.

初めに、合成は損失を補うことができますが、これらが増加するにつれて、合成は失われたタンパク質を置き換えることができなくなり、アルブミンレベルが減少し始めます。したがって、損失の原因を修正しない限り、循環アルブミンの量取り返しのつかないほど落ち続ける.

低アルブミンの影響

膠質浸透圧の低下

低アルブミン血症の主な結果は、膠質浸透圧の低下です。これにより、液体は血管内腔から間質腔（ある細胞を別の細胞から分離する微視的な空間）への排出をより容易にし、そこに蓄積して浮腫を生じさせる。.

体液が溜まる領域に応じて、患者は下肢浮腫（腫れた足）および肺浮腫（肺胞内の体液）を発症し、その結果として呼吸困難が生じる.

それはまた心膜液滲出液（心臓を取り囲む嚢の中の体液）を提示することがあり、それは心不全そして最終的には死に至ることがあります.

いくつかのホルモンの機能低下

さらに、輸送されるべきアルブミンに依存するホルモンおよび他の物質の機能は、合成部位からそれらがそれらの作用を発揮しなければならない領域まで全てのホルモンを輸送するのに十分なタンパク質がない場合に低下を示す。.

薬の影響を減らす

アルブミンによって血中に運ばれることができないために損なわれている薬や薬でも同じことが起こります.

この状況を軽減するために、外因性アルブミンを静脈内投与することができるが、この測定の効果は通常一過性で限定的である。. 

理想は、可能な場合はいつでも、低アルブミン血症の原因を逆転させて患者への有害な影響を回避することです.

アルブミンの種類

-血清アルブミン：ヒト血漿中の重要なタンパク質.

-オボアルブミン：セルピンのタンパク質スーパーファミリーから、卵白のタンパク質の一つです。.

-ラクトアルブミン：牛乳のホエーに含まれるタンパク質。その目的はラクトースを合成または生産することです.

-コンアルブミンまたはオボトランスフェリン：鉄との親和性が高いので、卵白の13％の割合です.

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