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アマニファロイデスの特性、分類、生息地、繁殖、毒性
アマニタファロイデス アマトリカのオーダーの菌根菌の一種は、アマトキシンの存在のために非常に有毒です。それは属の食用種と通常混同されている特定の真菌です。 アガリクス, トリコロマ、ルスラ そして ヴォルバリエラ.
誤って摂取すると致命的な真菌です。肝臓や腎臓を傷つけ、死に至る。それは死、緑のハト、致命的なハト、緑のツガ、死の帽子または悪魔のきのことして知られています.
それは黄緑色がかった色の静脈を持つ膜状のクチクラで覆われた白い色の円柱状の足によって特徴付けられます。茎は、下側から放射状に広がる複数のラメラを持つ、肉質で楕円形のオリーブグリーンの帽子によって戴冠しています。.
足に沿って、中央のゾーンのレベルで、それは白い色の膜の層によって形成された輪を提示します。さらに、この種では茎の基部のレベルでの火山の存在が特に重要です。.
それは通常、落葉樹や針葉樹の木々の落ち葉で育ち、有機物を多く含む酸性土壌を好む。高い湿度と平均気温を持つ多様な森林生態系における秋の数カ月の間に出現.
5 mg / kgの致死量で肝臓障害を引き起こす毒素アマトキシンとファロトキシンを含み、いわゆるファロイド症候群を引き起こしました。この疾患は、胃腸の痛み、嘔吐、下痢、頻脈、発作を示し、15日後に死亡します。.
治療は中毒の臨床段階ときのこの摂取後に経過した時間に依存します。特定の解毒剤がないので、偶然の消費が疑われるとき予防策を開始する必要があります.
索引
- 1一般的な特徴
- 2分類法
- 2.1系統発生
- 3生息地と分布
- 4生殖
- 5毒性
- 6中毒の症状
- 7つの中毒の段階
- 8治療
- 8.1胃洗浄
- 8.2解毒剤
- 8.3透析
- 8.4対症療法
- 9参考文献
一般的な特徴
- 子実体 - スポロカーポ - は、直径5〜15 cmの湾曲した帽子型の構造です。.
- スポロカープの主な色はオリーブグリーンで、明るい色調は暗闇の中で、時々白っぽいです。.
- 通常は端が白っぽく、雨のために白くなる.
- 食用キノコと混同する特徴の1つは、帽子が簡単にはがされることです.
- やや固いパルプ、柔らかい色、心地良い香り、そして甘い味は非常に有毒です。.
- 実り豊かな体のクチクラは、暗い色合いの原線維で構成されており、ビームは表面を完全に滑らかにしています。.
- スポロカープの底には、幅広く白っぽい色調のラメラがたくさんあります。.
- 茎または茎は管状で細長く、白はわずかに黄緑色の領域で染色された外観を提供します。.
- 足のサイズは約8〜15 cm、直径は1〜3 cmです。.
- peduncleの中央領域には、わずかに溝がある層または白い輪があります。.
- 茎の根元、足、または足の裏には、白くて繊維状の外観をした、ボルバと呼ばれるカップ型の構造があります。.
- ボルバは種の特徴的な構造です、それを識別するためにそれは足で葉のマントルの下でチェックする必要があります.
- 真菌が表面に出現すると、卵の外観を帯びたベールで覆われます。.
- 成長の間に、この構造は破壊して火山を引き起こします.
- 種の胞子は球形、8-10 mmと白です。.
- それはアマトキシンの摂取によって中毒の90％以上を引き起こす非常に危険なきのこです.
分類法
- 王国：菌類
- 部門：担子菌叢
- 細区分：担子菌症
- クラス：ホモバシディオマイセテス
- サブクラス：Agaricomycetidae
- 注文：アガリカレス
- 家族：アマニ科
- 性別： アマニータ
- 種： A.ファロイデス
- 二項名： アマニタファロイデス （ヴェイル、元仏）リンク（1833）
- 一般名：グリーンツガ、グリーン低木、致命的なハト.
系統学
性別 アマニータ は多様な食用種やその他の非常に有毒なもので構成されている1つのグループのagaricáceos菌類です。ファロイデスという用語はギリシャ語の "pallos"から派生したものです。 陰茎 そして「読む」 形, つまり、陰茎または陰茎のような形状.
この種は当初以下のようにレビューされました。 アガリクスファロイデス （Fries、1821）、その後の記述はそれを命名することを許された アマニータビリディス （ペルソン）後のレビューでは、その高い毒性のために、この特定のキノコの名前を以下のように定義しました。 アマニタファロイデス （リンク、1833）.
これについて, アマニタファロイデス を含む有毒なアマナイトの代表的な種です。 アマニータビスポリジェラ, アマニータヴェルナ そして アマニータビロサ. 実は, アマニータヴェルナ 一部の作者によって、の亜種として分類されています A.ファロイデス, 色、発生時期および毒素によって区別される.
生息地と分布
の アマニタファロイデス それはplanifioliosの森 - latifolio - 広い葉の緑豊かなと針葉樹の森の中で非常に豊富な種です。同様に、この真菌の栄養構造は様々なオークの種の菌根の一部です。.
それは通常涼しい月に、夏の終わりにそして秋の間に現れるが、それは冬の寒さに適応しない。地下菌糸から発達した生殖構造は局所的かつ個別的に生じる.
大雨の時には大きな緑豊かな木々の木陰の下で大きなグループに現れる。砂質および砂質ロームの土壌が好まれ、海岸から高山までの高さに位置しています.
この種は、北半球と南半球の両方の温暖な気候生態系で発生します。それは木の輸入による導入種として北アメリカ、南アメリカおよびオーストラリアで見つけられるヨーロッパの温帯地域に原産です。.
生殖
真菌 アマニタファロイデス 担子胞子と呼ばれる生殖胞子によって繁殖する担子菌です。各担子胞子は、膜裂孔を介してcarpoforphに接続されています.
担子胞子虫は、風、昆虫または小動物の移動によって容易に分散される、小さくて軽い構造です。地面に着くと、湿度、温度、栄養素の最適な条件下で、一次菌糸体 - モノカロティコ - 地下を発達させます。.
菌糸体の各細胞は、陽性または陰性として分化した核を示す。真菌の生存には反対の核の結合が必要です。腓骨を介してミセル細胞が結合し、細胞あたり反対符号の2つの核の存在を確実にする.
２つの一倍体核を接合するプロセスは、接合子または二次ジカリサイト菌糸体の生成を可能にする。この二次菌糸体は、土壌の菌根の一部として長期間にわたって地下で成長し成長する。.
続いて、連続的な分割および変換によって、地面から突き出たキノコまたは担子菌 - 第三ミセル - が形成される。最後に、ラメラのレベルで、２つの一倍体核が合体して二倍体担子胞子を生じる。.
この種は、断片化や分裂によって栄養繁殖することもできます。この場合、そこから新しい個体が形成される葉状体または菌糸体の一部の分離または破裂.
毒性
きのこきのこ アマニタファロイデス それらは機能的または解剖学的損傷を含む急性肝疾患または肝毒性を引き起こす有毒物質を含んでいます。真菌は、シクロペプチド由来の毒素アマトキシン（α、βおよびγアマニチン）、ファロトキシンおよびビロトキシンを含有する。.
これらの毒素は料理、乾燥、マリネなどの料理の過程では失活しません。菌40 gは5〜15 mgのα-アマニチンを含み、0.1〜0.3 mg / kgの致死量であるため、その高度な毒性.
A-アマニチン（アマトキシン）は、肝臓や腎臓に損傷を与える毒素です。損傷はRNAポリメラーゼIIの不活性化と細胞死を引き起こすタンパク質合成の阻害によって引き起こされます.
ファロトキシンは、真菌の麓に位置する天然の代謝産物またはアルカロイドです。 アマニタファロイデス. 粘膜の細胞膜の変化に起因して胃腸毒性を引き起こす腸レベルでの介入.
作用機序は腸レベルで起こり、粘膜の崩壊を引き起こし、そしてアマトキシンの吸収を促進する。ビロトキシンに関しては、それらは人間によって摂取されたときに有毒物質として作用しないヘプタペプチド化合物です。.
中毒の症状
きのこの楽しい味 アマニタファロイデス そして最初の症状が遅れると致命的な真菌になります。症状の発現は通常、摂取後10〜14時間の無症状期の後に起こる.
24時間後、真菌ファロトキシンの作用 アマニータ それは急性胃腸炎を引き起こします。症状は激しい痛み、吐き気、嘔吐、下痢から始まり、脱水症や生命を脅かす電解質の変動を引き起こします。.
2日目から3日目にかけて、患者は一過性または潜時の改善の段階に入ります。しかし、4〜5日後に再発し、肝臓や腎臓に病変が発生することがあります。.
非常に強い中毒の場合、肝臓の症状は初期段階（1〜2日）で突然発生します。それがきのこの消費または正体不明のきのこのコレクションであるかどうか、中毒に基づいて中毒の診断が決定されます.
中毒の種類が決まったら、胃洗浄液、嘔吐物、および便の菌学的分析が推奨されます。この分析の目的は、胞子の存在を確認することです。 アマニタファロイデス 分析サンプル中.
さらに、尿サンプル中のアマニチン濃度の測定が推奨されます。実際には、毒素は真菌の摂取後36時間まで尿中に残ります.
16〜24時間の間のプロトロンビン活性の70％未満の減少は、肝不全のリスクが高いことを示しています。 24〜36時間の時点で1000 IU / I ASTおよびALTを超える値も、中毒症状のある患者の肝障害を示す.
中毒の段階
この疾患の臨床像は、短い無症候期間（１２〜１６時間）によって明らかにされる。その後に胃腸相、潜伏期または回復期、および肝腎期が続き、これは患者の死亡で終了する可能性があります。.
- 胃腸相 （12〜36時間）：腸の痛み、吐き気、嘔吐、下痢。脱水と加水分解の変化.
- 回復フェーズ （１２〜２４時間）：明らかな改善として現れる。しかし、肝臓の損傷は毒素の存在により継続します.
- 肝腎相 （2〜4日）：肝臓毒性の症状、ビリルビンおよびトランスアミナーゼの増加。また、腎機能の変化が起こり、患者は肝臓と腎臓の不全により死亡する可能性がある.
治療
中毒を検知した瞬間に、できれば最初の1時間の前に、すぐに胃洗浄を適用するべきです。この除染プロセスの後、それはプローブによって活性炭を適用し、胃の中にそれを保つことをお勧めします.
胃洗浄
中毒を発見したときに胃洗浄を行うべきであり、胃腸症状の発症時には推奨されません。この段階で洗浄するだけで中毒の原因を特定することができます.
解毒剤
現在のところ、中毒の対症療法のための正確な解毒剤は発見されていません。 アマニタファロイデス. 天然の抗酸化剤シリマリン、高用量のペニシリンまたは粘液溶解性N-アセチルシステイン（NAC）の使用は、不確実な結果を報告しています.
シリビニマはシリマリンの有効成分の一つです、それは中毒の24時間前に投与されなければなりません。回復が達成されるまで5〜20 mg / kgの用量を5〜6日間静脈内または50〜100 mg / kgの経口で適用する.
粘液溶解性Ｎ−アセチルシステイン（ＮＡＣ）の場合も、中毒が検出されてから２４時間前に治療を開始するべきである。 ＩＮＲの正規化まで、グルコースまたはＮａＣｌで希釈した５０〜１００〜１５０ｍｇ ／ ｋｇの２１時間の間に３回の連続投与を適用する。.
この抗生物質の使用は議論されています。有用性は細胞膜を通るアマニチンの通過を止めることに限定される。この治療の有効性は0.3の用量で無症状の段階に限定されます-1 UD / kg /日.
透析
血液透析、血液灌流または肝臓透析プロセスに基づく治療は、初期治療において活性剤の排除を可能にした。血液透析は中毒や強制利尿の初期段階で推奨されます（300-400 ml / h）.
対症療法
代謝変化の調節、酸 - 塩基バランスまたは水バランスなどの対症療法は満足のいく結果を報告する。しかしながら、急性肝不全と診断された場合には肝移植のみが有効であり、患者の命を救う。.
参考文献
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