遺伝的ドリフトの原因、影響、例



の 遺伝的ドリフト または遺伝子は確率的進化メカニズムであり、個体群の変動または純粋にランダムな対立遺伝子頻度の変動を引き起こす.

チャールズ・ダーウィンの自然選択と遺伝子ドリフトは、個体群の進化的変化に関わる2つの最も重要な過程です。決定論的で非ランダムな過程と考えられている自然淘汰とは異なり、遺伝子ドリフトは集団またはハプロタイプにおける対立遺伝子頻度のランダムな変動として証明される過程である.

遺伝子ドリフトは非適応的進化につながる。事実、遺伝子ドリフトではなく自然淘汰が、さまざまなレベル（解剖学的、生理学的、または倫理的）における生物のすべての適応を説明するために使用される唯一のメカニズムです。.

これは遺伝子ドリフトが重要ではないという意味ではありません。この現象の最も顕著な影響の1つは、DNAとタンパク質の配列の違いの間で、分子レベルで観察されています.

索引

  • 1歴史
  • 2つの原因
  • 3効果
    • 3.1対立遺伝子が紛失または固定される確率をどのように計算しますか?
    • 3.2人口の実効数
    • 3.3ボトルネックと創業効果
    • 3.4 DNAレベルでの効果：分子進化の中立理論
    • 3.5なぜ中立突然変異があるのか?
  • 4例
    • 4.1仮説の例：カタツムリと牛
    • 4.2カタツムリの割合は時とともにどのように変わるのでしょうか？?
    • 4.3遺伝子ドリフトの実行：チーター
    • 4.4人間集団の例：アーミッシュ
  • 5参考文献

歴史

遺伝子ドリフトの理論は、1930年の初めにSewal Wrightという名前の重要な生物学者そして遺伝学者によって開発されました。.

同様に、木村元夫氏の貢献はこの分野では非常に優れていました。この研究者は、分子進化の中立理論を導いた。そこでは、遺伝子ドリフトの影響がDNA配列のレベルでの進化に重要な貢献をしていると説明している。.

これらの著者は、生物個体群において遺伝子ドリフトがどのように機能するかを理解するために数学モデルを考案しました.

原因

遺伝子ドリフトの原因は確率的です - つまり、ランダムな現象です。集団遺伝学に照らして、進化は集団の対立遺伝子頻度の経時的変動として定義される。ドリフトは「サンプリングエラー」と呼ばれるランダムなイベントによってこれらの周波数の変化に変換されます.

遺伝子ドリフトはサンプリングエラーと見なされます。各世代に含まれている遺伝子は、前の世代を持つ遺伝子のサンプルです。.

どのサンプルもサンプリングエラーの影響を受けます。つまり、サンプルに含まれるさまざまなアイテムの割合は、純粋に偶然に変更される可能性があります。.

50個の白いチップと50個の黒いチップが入ったバッグがあると想像してください。これらのうち10個を取ると、純粋な偶然に4つの白と6つの黒が得られる可能性があります。または7白と3黒。理論的に期待される値（各色の5と5）と実験的に得られた値との間に矛盾があります。.

効果

遺伝子ドリフトの影響は、集団の対立遺伝子頻度のランダムな変化として証明されています。前述したように、これは変化している特性と次の特性の間に関係がないときに起こります。 フィットネス. 時間の経過とともに、対立遺伝子は最終的に修正されるか、または人口から失われるでしょう.

進化生物学では、この用語は フィットネス それは広く使用されており、そして生物が繁殖しそして生存する能力を指す。パラメータは0から1の間で変化します.

したがって、ドリフトによって変化する特性は、個体の生殖および生存とは関係ありません。.

対立遺伝子の喪失は、遺伝子ドリフトの第二の効果、すなわち集団におけるヘテロ接合性の喪失をもたらす。ある遺伝子座の変異は減少し、最終的にはそれは失われます.

対立遺伝子が失われるか修正される確率をどのように計算しますか？?

対立遺伝子が集団内で固定される確率は、それが研究されたときのその頻度に等しい。代替対立遺伝子の固定の頻度は1になります - p. どこで p 対立遺伝子頻度と等しい.

この頻度は対立遺伝子頻度の変化の以前の履歴による影響を受けないので、過去に基づいて予測することはできません。.

反対に、対立遺伝子が突然変異によって生じた場合、その固定確率は p = 1/2N. どこで N 人口の数です。これが、突然変異によって出現する新しい対立遺伝子が小集団で修復しやすい理由です。.

読者はそれがの価値にどのように影響するかを推論しなければならない p 分母が小さいとき。論理的には、確率は上がるだろう.

このように、遺伝子ドリフトの影響は小集団ではより急速に進行します。二倍体集団（私たち人間のように、2組の染色体）では、新しい対立遺伝子の固定は、平均して、4回おきに起こります。N 世代。時間を長くすると、それに比例して時間が長くなります。 N 人口の.

人口の実効数

の N これは、前の式で見られるもので、母集団の個体数と同じ値ではありません。つまり、それは生物の国勢調査と同等ではありません.

集団遺伝学では、「集団の有効数」というパラメータが使用されます（ね）、これは通常すべての個人よりも少ないです.

例えば、ほんの数人の男性によって支配されている社会構造を持ついくつかの集団では、これらの優勢な男性の遺伝子が不釣り合いに貢献しているので、人口の有効数は非常に少ないです。.

この理由で、人口が彼らがそうであるように思われるより小さいので、遺伝子ドリフトが作用する速度（そして異型接合性が失われる速度）は、我々が国勢調査を実行するならば予想よりも大きいでしょう。.

仮説的な人口の中で私たちが2万人を数えるが、たった2,000人しか再現されない場合、人口の実効数は減少します。そして、この現象は、すべての有機体が集団内で発生するわけではなく、自然集団に広く分布しています。.

ボトルネックと創業効果

前述したように（そして数学的に説明したように）、ドリフトは小さな集団で起こります。それほど頻繁ではない対立遺伝子が失われる可能性がより高い場合.

この現象は、人口が「ボトルネック」と呼ばれるイベントを経験した後によく起こります。これは、予想外のまたは壊滅的なイベント（暴風雨や雪崩など）によって、かなりの数の人口が排除されたときに発生します。.

即時の影響は、集団の遺伝的多様性の減少、遺伝的プールまたは遺伝子プールのサイズの減少であり得る.

ボトルネックの特定のケースは、少数の個人が初期の人口から分離して孤立して発生する創立効果です。後で提示する例では、この現象の結果は何かを見るでしょう.

DNAレベルでの効果：分子進化の中立理論

分子進化の中立理論は木村元夫によって提案された。この研究者の発想以前には、Lewontin＆Hubbyは、酵素レベルでの変異の大部分がこれらの多型（変異）のすべてを積極的に維持できないことをすでに発見していました。.

木村は、これらのアミノ酸の変化は遺伝子のドリフトと変異によって説明できると結論した。彼は、DNAとタンパク質のレベルでは、遺伝子ドリフトのメカニズムが基本的な役割を果たすと結論している.

中立的な用語は、固定することができた（１の頻度に達する）塩基の置換の大部分が、についてに関して中立であるという事実を指す。 フィットネス. したがって、ドリフトによって発生するこれらの変動は、適応的な意味を持ちません。.

なぜニュートラルな突然変異があるのですか?

個体の表現型に影響を及ぼさない変異があります。 DNAでは、すべての情報が暗号化されて新しい有機体を構築および開発します。このコードは翻訳過程でリボソームによって解読されます.

遺伝コードは「トリプレット」（3文字のセット）で読み取られ、3文字ごとにアミノ酸をコードします。しかしながら、遺伝暗号は縮重しており、これは同じアミノ酸をコードするコドンが複数あることを示している。例えば、コドンCCU、CCC、CCAおよびCCGはすべてアミノ酸プロリンをコードする。.

それゆえ、ＣＣＵ配列においてそれがＣＣＧに変化する場合、翻訳の生成物はプロリンとなり、そしてタンパク質の配列に変化はないであろう。.

同様に、突然変異は、化学的性質がそれほど変わらないアミノ酸に変わるかもしれません。たとえば、アラニンがバリンに変わる場合 多分 タンパク質の機能性への影響はわずかです.

酵素の活性部位として - その機能に不可欠であるタンパク質の部分に変化が起こる場合、これがすべての場合に有効であるわけではないことに注意してください。 フィットネス それは非常に重要です.

例

仮説の例：カタツムリと牛

カタツムリと牛が共存する牧草地を想像してみてください。カタツムリの個体群では、2つの着色、すなわち黒い殻と黄色い殻を区別することができます。カタツムリの死亡率の決め手は牛の足跡です.

ただし、カタツムリが踏まれた場合、それはランダムなイベントであるため、そのカタツムリの色には依存しません。この仮説の例では、カタツムリの個体数は等しい割合の色（50の黒いカタツムリと50の黄色いカタツムリ）で始まります。牛の場合、6つの黒と2つの黄色しか排除しない、交換色の割合.

同様に、次のイベントでは、色と押しつぶされる可能性の間に関係がないため、黄色の割合が大きくなる可能性があります（ただし、「補償」効果の種類はありません）。.

カタツムリの割合は時間とともにどのように変わるのでしょうか?

このランダムなプロセスの間、黒と黄色の殻の割合は時間とともに変動します。最終的には、一方のシェルが次の2つの制限のどちらかに到達します。0 u 1.

到達頻度が1のとき - 黄色い殻の対立遺伝子の場合、すべてのカタツムリはこの色になります。そして、私たちが推測できるように、ブラックシェルの対立遺伝子は失われるでしょう.

その対立遺伝子を再び持つ唯一の方法は、人口が移動または突然変異によって入ることです。.

行動における遺伝子ドリフト：チーター

遺伝子ドリフトの現象は自然集団で観察することができ、最も極端な例はチーターです。これらの速くてスタイルのあるネコ科動物は種に属します Acinonyx jubatus.

約1万年前、チーター - そして他の大型哺乳類 - は、絶滅の危機に瀕していました。この出来事はチーターの町で「ボトルネック」を引き起こしました。.

更新世の壊滅的な現象の生存者は今日のすべてのチーターを生み出しました。近親交配と相まって、ドリフトの影響は、人口をほぼ完全に均質化しました.

実際、これらの動物の免疫システムはすべての個人で事実上同一です。何らかの理由で、いずれかのメンバーが臓器の提供を必要としていた場合、パートナーのいずれかが拒否の可能性をもたらすことなくそれを行うことができます。.

寄付は慎重に行われる手続きであり、たとえそれが非常に近い親戚から来たとしても、それが「外部の代理人」を攻撃しないように受取人の免疫システムを抑制することが必要です。.

人間の集団の例：アーミッシュ

ボトルネックと創業効果は現在の人間集団でも発生しており、医療分野で非常に重要な結果をもたらします.

アーミッシュは宗教的な集団です。それらは、極めて高い頻度の疾患および遺伝病理学を有することに加えて、単純なライフスタイル、技術および他の現在の快適さのないことを特徴とする。.

ヨーロッパからペンシルベニア州（アメリカ）に約200人の入植者が到着し、同じメンバーの間で繁殖が始まりました。.

入植者の中には常染色体劣性遺伝病の保因者、中でもエリス・ファン・クレヴェルト症候群があったと推測されています。この症候群は、小人症および多指症（5本以上の指の本数が多い）の特徴を特徴としています.

この疾患は最初の集団で0.001の頻度で発見され、0.07まで有意に増加した。.

参考文献

  1. Audesirk、T。、Audesirk、G。＆Byers、B。E。（2004）. 生物学：科学と自然. ピアソン教育.
  2. Curtis、H.、＆Schnek、A.（2006）. 生物学への招待. 編集Panamericana Medical.
  3. Freeman、S.、＆Herron、J. C.（2002）. 進化的分析. プレンティスホール.
  4. Futuyma、D. J.（2005）. 進化 . シナウアー.
  5. Hickman、C。P.、Roberts、L。、Larson、A。、Ober、W。、＆Garrison、C。（2001）. 動物学の総合原理 （第15巻）ニューヨーク：マッグロウヒル.
  6. Mayr、E.（1997）. 進化と生命の多様性：選ばれたエッセイ. ハーバード大学プレス.
  7. Rice、S.（2007）.進化の百科事典. ファイルに関する事実.
  8. Russell、P。、Hertz、P。＆McMillan、B。（2013）. 生物学：ダイナミックサイエンス. ネルソン教育.
  9. Soler、M.（2002）. 進化：生物学の基礎. 南プロジェクト.