レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）



システム レニン - アンジオテンシン - アルドステロン （略称RAAS、英語の頭字語のために）は、血液量と血管系抵抗の調節に責任がある重要なメカニズムです.

それは3つの主要な要素から構成されています：レニン、アンジオテンシンIIとアルドステロン。これらは、低血圧の状況で長期的に血圧を上昇させるメカニズムとして機能します。これは、ナトリウムの再吸収、水分の再吸収、血管緊張の増加によって達成されます。.

システムに関与する臓器は腎臓、肺、血管系と脳です。.

血圧が下がる場合は、さまざまなシステムが作用します。短期的には圧受容器の反応が観察され、一方RAASシステムは慢性および長期の状況に対する反応に責任があります。.

索引

  • 1 RAASとは?
  • 2メカニズム
    • 2.1レニンの生産
    • ２．２アンジオテンシンＩの製造
    • 2.3アンジオテンシンIIの生産
    • 2.4アンジオテンシンIIの作用
    • 2.5アルドステロンの作用
  • 3臨床的意義
  • 4参考文献

RAASとは?

レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系は、高血圧症、心臓レベルでの失敗および腎臓に関連する疾患の悪条件の前に反応することに関与しています。.

メカニズム

レニン生産

ナトリウム負荷の減少に応答した血圧の低下、ベータ活性化または黄斑細胞による活性化などの一連の刺激により、特定の特殊化細胞（傍糸球体）がレニンを分泌する。.

正常状態では、これらの細胞はプロレニンを分泌します。しかしながら、刺激を受けた後、不活性型のプロレニンは切断されてレニンとなる。レニンの主な供給源は腎臓にあり、その発現は言及された細胞によって調節されています.

人間や犬から魚まで、さまざまな種の研究によると、レニン遺伝子は進化の過程で高度に保存されてきました。その構造はペプシノーゲンのそれに似ています、ペプシノーゲン、この証拠によれば、それは共通の起源を持つことができました.

アンギオテンシン生産I

レニンが血流に入ると、その標的であるアンジオテンシノーゲンに作用します。この分子は肝臓によって産生され、血漿中に常に見られます。レニンは、アンジオテンシンI分子中のアンジオテンシノーゲンを切断することによって作用します - これは生理的に不活性です.

具体的には、その活性状態のレニンは、アンジオテンシンの産生のために、アンジオテンシノーゲンのＮ末端に位置する合計１０個のアミノ酸を切断する。このシステム、制限要因は血流中に存在するレニンの量であることに注意してください.

ヒトのアンジオテンシノーゲンをコードする遺伝子は1番染色体にあり、マウスでは8番染色体にあります。この遺伝子の異なるホモログは異なる脊椎動物系統に存在します.

アンジオテンシンIIの生産

アンジオテンシンＩからＩＩへの変換は、ＡＣＥとして知られる酵素によって媒介される（アンジオテンシン変換酵素）これは主に肺や腎臓などの特定の臓器の血管内皮に見られます.

アンジオテンシンIIは、特定の受容体に結合することによって、腎臓、副腎皮質、細動脈および脳に影響を与えます。.

これらの受容体の機能は完全には解明されていないが、それらは硝酸の生成を通して血管拡張の生成に関与し得ることが直感的に理解される。.

血漿中では、アンジオテンシンIIの半減期はわずか数分です。ここで、ペプチドの分解に関与する酵素がそれをアンジオテンシンIIIとIVに分けます。.

アンジオテンシンIIの作用

腎臓の近位尿細管では、アンジオテンシンIIはナトリウムとHの交換を増加させる原因となります。これにより、ナトリウムの再吸収が増加します。.

体内のナトリウム濃度が上昇すると、血液の浸透圧が上昇し、血液量が変化します。したがって、問題の生物の血圧は上昇します.

アンジオテンシンＩＩはまた、細動脈系の血管収縮にも作用する。このシステムでは、分子はGタンパク質共役型受容体に結合し、二次メッセンジャーのカスケードを誘発して強力な血管収縮を引き起こします。このシステムは血圧の上昇を引き起こします.

最後に、アンジオテンシンIIは脳のレベルでも作用し、3つの主要な効果を生み出します。第一に、視床下部の領域がつながり、そこで渇きの感情を刺激し、被験者による水分摂取量を増やす。.

第二に、それは利尿ホルモンの放出を刺激します。これは腎臓へのアクアポリンチャンネルの挿入による水分再吸収の増加をもたらす.

第三に、アンジオテンシンは圧受容体の感受性を低下させ、血圧上昇に対する反応を低下させる.

アルドステロンの作用

この分子は副腎皮質のレベル、特に糸球体帯にも作用する。ここでは、ホルモンのアルドステロン（ネフロンの遠位尿細管におけるナトリウムの再吸収とカリウムの排出の増加を引き起こすステロイド性の分子）の放出が促進されます。.

アルドステロンは、ナトリウム内腔チャネルおよび側底ナトリウムカリウムタンパク質の挿入を刺激することによって作用する。このメカニズムはナトリウムの再吸収を増加させる.

この現象は、前述のものと同じ論理に従います。それは、血液浸透圧の増加をもたらし、患者の圧力を増加させます。ただし、いくつかの違いがあります.

まず、アルドステロンはステロイドホルモンですが、アンジオテンシンIIはそうではありません。その結果、それは核内受容体に結合して遺伝子転写を変化させることによって作用する.

したがって、アルドステロンの効果が現れるまでに数時間、あるいは数日かかることもありますが、アンジオテンシンIIは素早く作用します。.

臨床的意義

このシステムの病理学的機能は、高血圧などの疾患の発症につながる可能性があります - 不適切な状況での血液循環の増加につながる.

薬理学的観点から、この系は心不全、高血圧、真性糖尿病および心臓発作の管理においてしばしば操作される。エナラプリル、ロサルタン、スピロノラクトンなどの特定の薬は、RAASの影響を軽減するように作用します。各化合物は特定の作用機序を有する.

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