酸化的リン酸化段階、生成物、機能および阻害剤



の 酸化的リン酸化 ATP分子がADPとPから合成されるプロセスです。私は （無機リン酸塩）このメカニズムは細菌と真核細胞によって行われます。真核細胞では、リン酸化は非光合成細胞のミトコンドリアマトリックスで行われる.

ATPの生産は、NADHまたはFADH補酵素からの電子の移動によって促進されます。2 ○2. このプロセスは、細胞内で最も高いエネルギー生産を表し、炭水化物や脂肪の分解に由来します。.

プロトンの推進力としても知られている電荷およびｐＨ勾配に蓄積されたエネルギーは、このプロセスを実行することを可能にする。生成されるプロトン勾配は、プロトンの濃度のために膜の外側部分に正電荷を持たせる（H+）ミトコンドリアマトリックスは陰性.

索引

  • 1酸化的リン酸化が起こる場所?
    • 1.1セル発電所
  • 2段階
    • 2.1電子伝達系
    • 2.2コハク酸CoQレダクターゼ
    • 2.3エネルギーの結合または変換
    • 2.4化学浸透圧カップリング
    • 2.5 ATPの合成
  • 3製品
  • 4つの機能
  • 5酸化的リン酸化の制御
    • 5.1 ATP生産の協調管理
    • 5.2アクセプターによる管理
    • 5.3脱共役剤
    • 5.4阻害剤
  • 6参考文献

酸化的リン酸化はどこで起こるのか?

電子伝達および酸化的リン酸化の過程は膜に関連している。原核生物では、これらのメカニズムは原形質膜を通して行われています。真核細胞ではミトコンドリアの膜と会合しています.

細胞に見られるミトコンドリアの数は細胞の種類によって異なります。例えば、哺乳類では赤血球はこれらの細胞小器官を欠いています.

ミトコンドリア膜は、単純な外膜、やや複雑な内膜、そしてそれらの中間にある多くのATP依存性酵素が位置する膜間腔からなる。.

外膜は、小分子の単純拡散のためのチャネルを形成するポリンと呼ばれるタンパク質を含んでいます。この膜は、ミトコンドリアの構造と形を維持する役割を果たします。.

内膜はより高密度でタンパク質が豊富です。それはまた分子やイオンを通さないので、それを通過させるためにはそれらを輸送する膜間タンパク質が必要です。.

マトリックス内では、内膜の折り目が広がり、小さな体積で大きな面積を持つことを可能にする隆起を形成します。.

セル発電所

ミトコンドリアは細胞エネルギーの中心的な生産者と考えられています。その中には、クエン酸回路のプロセスに関与する酵素、脂肪酸および酵素の酸化、ならびに電子伝達の酵素および酸化還元タンパク質、ならびにADPのリン酸化が含まれる。.

ミトコンドリアの内膜におけるプロトン濃度勾配（ｐＨ勾配）および電荷または電位の勾配は、プロトン推進力の原因である。内膜のイオン透過性が低い（H以外）+）ミトコンドリアに安定した電圧勾配を持たせる.

プロトン輸送力のおかげで、電子輸送、プロトンのポンピング、およびATPの獲得がミトコンドリアで同時に起こる。 pH勾配はアルカリ性条件で膜間およびミトコンドリアマトリックスの酸性条件を維持する.

ORに転送された2電子ごと2 約10個のプロトンが膜を通って送り出され、電気化学的勾配を作り出す。この過程で放出されるエネルギーは、コンベアチェーンを通る電子の通過によって徐々に発生します.

ステージ

NADHとFADHの酸化還元反応中に放出されるエネルギー2 それはかなり高く（各電子対につき約５３ｋｃａｌ ／ ｍｏｌ）、従ってＡＴＰ分子の製造に使用されるためには、それは輸送体を電子が通過するにつれて徐々に生成されなければならない。.

これらはミトコンドリア内膜に位置する4つの複合体にまとめられています。 ATPの合成へのこれらの反応のカップリングは、5番目の錯体で行われます.

電子輸送チェーン

ＮＡＤＨは、電子輸送鎖の錯体Ｉに入る一対の電子を移動させる。電子はフラビンモノヌクレオチドに移動し、次に鉄 - 硫黄トランスポーターを介してユビキノン（補酵素Q）に移動します。このプロセスは大量のエネルギー（16.6 kcal / mol）を放出します.

ユビキノンは電子を膜を介して錯体IIIに輸送する。この錯体では、電子はシトクロムbとcを通過します。1 鉄 - 硫黄トランスポーターのおかげで.

複合体IIIから電子はIV複合体（チトクロムcオキシダーゼ）を通過し、一つずつチトクロムc（膜周辺タンパク質）に移動します。 IV錯体では、電子は一対の銅イオン（Cuある2+）それからチトクロームcへある, それから、銅イオンの別のペアにb2+）そしてこれからチトクロームaへ3.

最後に、電子はORに転送されます2 これは最後の受容体であり、水分子を形成する（H2Ｏ）受け取った各電子対について。錯体IVからOへの電子の通過2 大量の自由エネルギー（25.8 kcal / mol）も発生します。.

コハク酸CoQレダクターゼ

錯体ＩＩ（コハク酸ＣｏＱレダクターゼ）は、コハク酸分子のフマル酸への酸化によって、クエン酸回路から一対の電子を受け取る。これらの電子は、鉄 - 硫黄基を通過してユビキノンへとＦＡＤへ移動する。この補酵素からそれらは複合体IIIに行きそして前述の経路をたどる。.

ＦＡＤへの電子移動反応において放出されるエネルギーは、膜を介してプロトンを移動させるのに十分ではないので、鎖のこの段階ではプロトン駆動力は生成されず、その結果ＦＡＤＨはより少ないＨを生じる。+ そのNADH.

エネルギーの結合または変換

前述の電子輸送プロセスで生成されたエネルギーは、ATP、酵素ATPシンターゼまたは複合体Vによって触媒される反応の生成に使用できるはずである。このエネルギーの保存はエネルギーカップリングとして知られており、そのメカニズムは特徴付けるのが難しい.

このエネルギー変換を説明するためにいくつかの仮説が説明されてきた。最も受け入れられているのは、下記の化学浸透結合仮説です。.

化学浸透結合

このメカニズムは、ＡＴＰの合成に使用されるエネルギーが細胞膜内のプロトン勾配に由来することを提案している。この過程は、ミトコンドリア、葉緑体および細菌に干渉し、そして電子伝達に関連している.

電子輸送の錯体ＩおよびＩＶはプロトンポンプとして作用する。これらは、それらがプロトンを膜間腔にポンプ輸送することを可能にする立体構造変化を受ける。各電子対のIV錯体では、2つのプロトンが膜から排出され、さらに2つのプロトンがマトリックスに残りHを形成する。2○.

複合体ＩＩＩ中のユビキノンは、複合体ＩおよびＩＩからのプロトンを受け取り、それらを膜の外に放出する。錯体ＩおよびＩＩＩはそれぞれ、輸送された各電子対につき４つのプロトンの通過を可能にする。.

ミトコンドリアマトリックスは、低濃度のプロトンおよび負の電位を有するが、膜間スペースは逆の条件を示す。この膜を通るプロトンの流れは、ＡＴＰの合成に必要なエネルギー（プロトン当たり±５ｋｃａｌ ／ ｍｏｌ）を蓄える電気化学的勾配を含む。.

ATPの合成

酵素ＡＴＰシンテターゼは酸化的リン酸化に関与する５番目の複合体である。電気化学的勾配のエネルギーを利用してATPを形成する.

この膜貫通タンパク質は２つの成分からなる。0 とF1. コンポーネントF0 チャンネルとして機能するミトコンドリアマトリックスへのプロトンの帰還とF1 ADPとPを介してATPの合成を触媒する私は, そのリターンのエネルギーを使う.

ATP合成プロセスはFの構造変化を必要とする1 とFコンポーネントの組み立て0 とF1. Fを介したプロトン移動0 Fの3つのサブユニットに立体配座の変化を引き起こす1, ATPの形成を指示する、回転エンジンとして機能することを可能にする.

ADPとPの結合に関与するサブユニット私は それは弱い状態（L）から活動的な状態（T）へ行きます。 ＡＴＰが形成されると、第二のサブユニットがこの分子の放出を可能にする開放状態（Ｏ）になる。 ＡＴＰが放出された後、このサブユニットは開放状態から不活性状態（Ｌ）になる。.

ADPとPの分子私は O状態からL状態に移行したサブユニットに参加する.

製品情報

電子伝達鎖およびリン酸化はATP分子を産生する。 NADHを酸化すると、約52.12 kcal / mol（218 kJ / mol）の自由エネルギーが生成されます。.

NADHの酸化のための全体的な反応は次のとおりです。

NADH + 1/2 O2 +H+ ↔H2O + NAD+

NADHとFADHからの電子の移動2 それはいくつかの複合体を通して与えられ、自由エネルギー変化ΔＧ°がＡＴＰの合成に結び付けられるエネルギーのより小さな「パッケージ」に分割されることを可能にする。.

ＮＡＤＨ分子の酸化により、３分子のＡＴＰが合成される。 FADH分子の酸化をしながら2 2つのATPの合成につながっています.

これらの補酵素は解糖およびクエン酸回路のプロセスから来ます。分解されたグルコースの各分子について、細胞の位置に応じて、36または38分子のATPが産生される。 36 ATPが筋肉組織で生成されている間36 ATPは脳と骨格筋で生成されます.

機能

すべての生物、単細胞性および多細胞性は、それらの中でプロセスを実行するためにそれらの細胞内で最小のエネルギーを必要とし、そして今度は完全な生物の生命維持機能を維持する.

代謝プロセスは実行されるためにエネルギーを必要とします。使用可能なエネルギーの大部分は炭水化物や脂肪の分解によって得られます。前記エネルギーは酸化的リン酸化プロセスに由来する.

酸化的リン酸化の制御

細胞内のＡＴＰ利用率はその合成を制御し、そして次に、酸化的リン酸化と電子伝達鎖とのカップリングのために、それはまた一般的に電子伝達率を調節する。.

酸化的リン酸化は、ＡＴＰが消費されるよりも急速には生成されないことを確実にする厳密な制御を有する。エネルギー輸送速度を調節する電子伝達と共役リン酸化の過程には一定のステップがあります.

ATP生産の協調制御

主なエネルギー産生経路（細胞内ATP）は、解糖、クエン酸回路、酸化的リン酸化です。これら3つのプロセスの協調制御はATPの合成を調節します.

ＡＴＰの質量作用比によるリン酸化の制御は、輸送鎖における電子の正確な寄与に依存する。これは順番に[NADH] / [NAD]の関係に依存します+それは解糖作用とクエン酸回路によって高められた状態で保存される.

この協調制御は、解糖（クエン酸によって阻害されるＰＦＫ）およびクエン酸回路（ピルビン酸デヒドロゲナーゼ、クエン酸テープ、イソクエン酸デヒドロゲナーゼおよびα－ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ）の制御点を調節することによって行われる。.

アクセプターによる制御

IV複合体（チトクロムcオキシダーゼ）はその基質の一つによって調節される酵素であり、その活性は還元チトクロムc（c2+これは、次に、[NADH] / [NAD]の間の濃度比と平衡にある。+]および[ATP] / [ADP] + [Pの質量作用比私は].

関係[NADH] / [NAD]が高いほど+] [ATP] / [ADP] + [P私は]、チトクロームの濃度が高いほど[c]2+]そしてIV錯体の活性はより大きくなるだろう。これは、例えば、我々が生物を異なる活動の休息と高活動と比較するならば解釈される.

高い身体活動、ATPの消費、それゆえADP + Pへの加水分解私は は非常に高くなり、質量作用比に差が生じて[c2+それ故、ＡＴＰ合成の増加。安静時の個人では、逆の状況が発生します.

結局、酸化的リン酸化の速度は、ミトコンドリア内のＡＤＰの濃度と共に増加する。この濃度はアデニンヌクレオチドとPの輸送に関与するADP-ATPトランスロケーターに依存します私は サイトゾルからミトコンドリアマトリックスへ.

脱共役剤

酸化的リン酸化は、ADPのリン酸化が起こらずに電子伝達を継続させる特定の化学物質の影響を受け、エネルギーの生成と保存を切り離します。.

これらの薬剤は、ADPの非存在下でミトコンドリアの酸素消費速度を刺激し、これもまたATPの加水分解の増加を引き起こす。それらは中間体を排除するか、または電子輸送連鎖のエネルギー状態を壊すことによって作用する.

ミトコンドリア膜を通過する弱酸である2,4-ジニトロフェノールは、酸性側で結合し、塩基性側でそれらを放出するため、プロトン勾配を消散させる原因となります。.

この化合物は、呼吸を増加させ、したがって代謝率およびそれに伴う体重減少を増加させることがわかったので、「体重減少丸剤」として使用された。しかしながら、その悪影響が死を招くことさえあり得ることが示された。.

陽子勾配の散逸は熱を発生させる。褐色脂肪組織細胞は、熱を生み出すためにホルモンで制御されたデカップリングを使用します。冬眠中の哺乳類や髪の毛のない新生児は、一種のサーマルブランケットとして機能するこの組織から成ります。.

阻害剤

化合物か抑制剤はOの両方の消費を防ぐ2 関連する酸化的リン酸化としての（電子輸送）。これらの薬剤は、電子輸送で生成されたエネルギーを使用してATPの形成を防ぎます。したがって、このエネルギー消費量が利用できないときに輸送チェーンは停止します.

抗生物質オリゴマイシンは、多くの細菌においてリン酸化の阻害剤として働き、ATPの合成に対するADPの刺激を防ぎます。.

イオノフォア剤もあり、それはＫのようなカチオンと脂溶性錯体を作る。+ とナ+, そしてそれらは前記カチオンと共にミトコンドリア膜を通過する。ミトコンドリアはATPを合成する代わりに電子輸送で生成されたエネルギーを使って陽イオンを送ります.

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