マイコプラズマ肺炎の特徴、分類、形態、病因



マイコプラズマ肺炎 これはマイコプラズマ属の主要な細菌です。この種は、米国で年間200万人以上の感染を引き起こす原因となっています.

による感染中 マイコプラズマ肺炎 それは非常に伝染性であり、感染した個人の3〜10％だけが気管支肺炎と互換性のある症状を発症する.

しかし、ほとんどの場合、咽頭炎、気管気管支炎、細気管支炎、クループなどの軽度の臨床症状を呈しますが、他の症状は無症状です.

この細菌による感染は年間を通して発生する可能性がありますが、最も高い発生率は秋の終わりと冬の間に観察されます。感染症はどの年齢でも見られますが、最も感染しやすい年齢層は5歳以上の子供、青年および若年成人です。.

まだ知られていない理由で、3歳未満の子供は上気道感染症を発症する傾向がありますが、年上の子供と大人は肺炎を発症する可能性がより高いです。.

索引

  • 1特徴
    • 1.1栄養的および生化学的特性
  • 2分類法
  • 3形態
  • 4病原性因子
  • 5肺炎の病因と臨床症状
    • 5.1病因
    • 5.2臨床症状
    • 5.3胸部X線
    • 5.4肺合併症
    • 5.5肺外合併症
    • 5.6免疫抑制患者における肺炎マイコプラズマ感染症
  • 6診断
  • 7治療
  • 8予防と管理
  • 9参考文献

特徴

の株 マイコプラズマ肺炎 それらは抗原的に均質であり、これは二分裂により再生する血清型が1つだけ知られていることを意味する.

この種で唯一知られている貯水池は人間です。それは通常気道から隔離されており、その存在は病理学的に考えられています.

栄養的および生化学的特性

それは絶対好気性微生物です。それはステロール、プリンおよびピリミジンを含む培地で育ちます。作物では in vitro それらは4〜21日の回復時間で非常にゆっくり成長する傾向があります.

生化学的観点から マイコプラズマ肺炎 酸性の最終生成物を形成してグルコースを発酵させます。それはアルギニンを使用せず、尿素も分割しません。その最適pHは6.5から7.5の範囲です.

分類法

ドメイン：バクテリア.

門：Firmicutes.

クラス：モリクーテ.

注文する：マイコプラズマデータ.

家族：マイコプラズマ科.

属：マイコプラズマ.

種：肺炎.

形態学

マイコプラズマ肺炎 それは生きて細胞外で再生することができる最小の微生物の一つです。その大きさは150〜200 nm.

この細菌は細胞壁を持たないことを特徴とし、柔軟性と多形性を提供する三層膜によって制限されます。.

壁がないということは、これらの微生物はグラム染色では染色できないということです。.

それらは4.64Mbのゲノムを持つ他の細菌と比較して非常に小さいDNAゲノム（0.58から2.20Mb）を持っています.

のコロニー マイコプラズマ肺炎 彼らは典型的に寒天（目玉焼きの面が反転）に埋め込まれた密な中心を持つ粒子の粗い表面を持っています.

ビルレンス因子

マイコプラズマ肺炎 それは、アドヘシン機能を有する、Ｐ１と呼ばれる膜と会合した１６９ｋＤａのタンパク質を有する。これらのアドヘシンはシアル酸を含む複雑なオリゴ糖に結合し、気管支上皮細胞の頂端部に見られる.

アドヘシンは繊毛作用に影響を及ぼし、粘膜の落屑を引き起こし、続いて炎症反応および滲出液の分泌を引き起こす過程を開始する。.

炎症は、浸潤して細気管支および肺胞の壁を肥厚させることがあるリンパ球、形質細胞およびマクロファージの存在によって特徴付けられる.

一方で, M.ニューモニエ 局所的に過酸化水素を産生し、気道の上皮および繊毛に細胞変性効果をもたらし、持続性咳嗽の原因となる.

このジャンルのエンドトキシンや外毒素は見つかりませんでした.

肺炎の病因と臨床症状

マイコプラズマ肺炎 それは感染した呼吸分泌物のエアロゾルによって人から人へ伝染する。伝播は落屑した細胞と関連しているので、放出される唾液滴は播種が起こるために大きくなければならない。.

潜伏期間は長いです。 2〜3週間で変わります.

病因

感染は、上皮細胞の表面上の受容体または気管支上皮細胞の繊毛および微絨毛への微生物の付着で始まり、細胞の落屑および炎症を刺激してそこにとどまる。.

この疾患は成人においてより重症であることが見られているので、臨床症状および合併症は微生物に対する誇張された免疫応答が原因であると考えられている。.

サイトカイン産生および調節されたリンパ球活性化は疾患を最小限に抑えることができるが、誇張されると、疾患は免疫学的病変の発症を通して悪化する.

すなわち、細胞によって媒介される免疫応答およびサイトカインによる刺激がより活発であるほど、臨床疾患および肺損傷はより深刻になるであろう。.

他方、免疫病原性因子は、ヒト抗原と微生物抗原との間の交差反応性を考慮すると、おそらくさらなる肺合併症の多くに関与している。.

臨床症状

肺炎は上気道または下気道、あるいはその両方に影響を及ぼします。症状は通常、数日間にわたって徐々に現れ、数週間または数ヶ月間続くことがあります。.

感染症は、潜行性の発症、発熱、頭痛、咽頭の炎症、arse声および持続性の咳（気管気管支炎）によって特徴付けられます。それは耳痛を伴うことさえあります。.

咳は最初は乾いていて断続的で、後に粘液膿性に見えることがあり、血液を含むことはほとんどありません。.

感染は気管、気管支、細気管支および気管支周囲組織に影響を及ぼし、肺胞および肺胞壁まで広がる可能性があります.

合併症のないケースでは、急性の発熱期間は約1週間続きますが、咳や怠惰は2週間以上続くことがあります.

5歳未満の子供はコリザや喘鳴を発症する可能性が高いです.

胸部レントゲン

胸部X線撮影では、単核球の浸潤が気管支および細気管支周囲に観察されます。しかしながら、放射線写真パターンは大きく異なり得る。気管支周囲肺炎、無気肺、結節性浸潤、および肺門リンパ節腫脹を示すことがある.

症例の25％では、胸水が少ない可能性がある.

一般に、感染症は免疫抑制患者、鎌状赤血球症患者、またはダウン症候群を伴う患者では通常重症であり、後者の場合の原因は不明です。.

肺合併症

合併症はめったにありません、それらの中で：

  • 胸膜炎,
  • 気胸,
  • 呼吸窮迫症候群,
  • 肺膿瘍.

一方で, マイコプラズマ肺炎 喘息や慢性肺疾患などの他の肺疾患を悪化させる可能性があります.

肺外合併症

肺外合併症が報告されているように：

  • 皮膚の状態：重度の多形性紅斑、結節性紅斑、黄斑丘疹またはじんましん性発疹、スティーブンス - ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症および黄疸.
  • 末梢血管攣縮：レイノー現象.
  • 溶血性貧血と黄疸：溶血性抗体、冷発作性ヘモグロビン尿症.
  • 心血管系の影響：心膜炎、心筋炎.
  • 中枢神経系の関与：脳炎、骨髄炎、髄膜脳炎、神経障害、運動障害、ギランバレー症候群.
  • 共同関与：筋肉痛、関節痛、関節炎.
  • 眼疾患：乳頭腫脹、視神経萎縮、網膜滲出および出血.
  • 腎臓病変（まれ）：膜増殖性糸球体腎炎、ネフローゼ症候群、一過性大量タンパク尿、急性間質性腎炎、急性腎不全、溶血性尿毒症症候群、孤立性血尿、膀胱炎または尿道炎.

による感染 マイコプラズマ肺炎 免疫抑制患者

体液性および／または細胞性免疫不全を有する個体の場合、それらはこの微生物に起因するより重篤な疾患を患う傾向がある。.

低ガンマグロブリン血症の患者は通常、上気道および下気道の重篤な症状を呈し、発疹、関節痛、関節炎などの合併症を伴う胸部X線写真にはほとんどまたは全く浸潤していません。.

マイコプラズマ肺炎 細胞免疫が低下しているHIV陽性患者に重篤な疾患を引き起こす可能性がある.

その感染は M.ニューモニエ 播種性劇症はまれですが、これらの患者に発生する可能性があります.

診断

微生物は、特定の抗体の存在下でも、培養期間中、病気の最中、そしてその後に培養液中で回復することができます。.

マイコプラズマ肺炎 それらは、PPLO（Pleuropneumonia Like Organism）などの特別な培地で37℃で48〜96時間以上増殖する。.

しかしながら、培養は非常に遅くそして痰グラム染色はどちらも助けにならないので、診断は主に血清学的方法または分子生物学的試験（ＰＣＲ）により慣用的またはリアルタイムで行われる。.

血清学的レベルでは、特異的IgGおよびIgM抗体の測定が可能です.

また、 M.ペヌモニアエ 寒冷でヒト赤血球を凝集させる非特異的抗体であるクリオグルチニンの形成を誘導します。これらの抗体は回復期になると診断に役立ちます.

治療

初期症状は通常3〜10日で抗菌治療なしで解消しますが、放射線異常の回復は通常遅いです（3〜4週間以上）.

しかし、致命的なケースはまれです、すなわち、それらの進化は通常良性と自己制限的です。しかし、その改善は適切な治療で加速することができます.

しかし、治療によって感染症の徴候や症状は改善されますが、分離することが可能であるため、微生物は気道から根絶されません。 マイコプラズマ肺炎 感染からの回復の4ヶ月後。これは適切な治療にもかかわらず再発と再発を説明するかもしれません.

すべてのマイコプラズマは、細胞壁を持たないため、ベータラクタムおよびグリコペプチドに対して自然に耐性があります。これらの抗生物質のホワイトサイト.

スルホンアミド、トリメトプリム、ポリミキシン、ナリジクス酸、リファンピシンも不活性です。.

マイコプラズマ肺炎 テトラサイクリン、マクロライド、一部のキノロンなど、タンパク質やDNAの合成を妨げる抗生物質の影響を受けやすい.

マクロライドの中で、アジスロマイシンは副作用が少ないので最も有用です。.

予防と管理

マイコプラズマに対する免疫は一時的なものであり、この理由からワクチンを開発することは不可能であり、その結果再発が頻繁に起こります.

予防策として、患者は隔離され、病気の患者の物やワックスを取り扱う際にバイオセキュリティ対策を講じます.

参考文献

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