ポパパウイルスの特徴、分類学、形態学、病理学



ポパパウイルス （パポバウイルス科） 含まれている小さなウイルスのファミリーです。 ポリオーマウイルス そして パピローマウイルス. これらのウイルス間のゲノムの構成は大きく異なります。したがって、何人かの著者はそれをサブファミリー、すなわちサブファミリーとして指定します。 ポリオオーマウイルス科 とサブファミリー パピローマウイルス科.

の ポリオオーマウイルス科 進行性多巣性白質脳症患者の脳組織から分離されたJCウイルスを含む。免疫抑制された腎臓移植受容体の尿から分離されたBKウイルス。出血性膀胱炎または腎症を引き起こします。とSV40ウイルス、主にこれらの動物に影響を与えるSimios 40液胞形成ウイルス.

彼らの役割のために、 パピローマウイルス科 それらは、ヒトパピローマウイルス（ＨＰＶ）としてよりよく知られている７０以上の血清型のヒトいぼウイルスを含む。これらのウイルスは世界中に広く分布しています.

これらの薬剤はゆっくりとした発生サイクルを持ち、細胞DNA合成を刺激し、そして核内で複製する。したがって、彼らが作り出す感染症は彼らの天然の宿主に潜伏性で慢性のものです。.

これらの病状の苦しみは、哺乳動物における発がん性疾患の発症と関連しています.

パピローマウイルスの場合、これは天然宿主において起こり、そこではＨＰＶ感染は外陰、子宮頸部、陰茎および肛門の前悪性および悪性疾患の出現と強く関連している。.

ポリオーマウイルスにおいては、ヒトにおいて腫瘍を生じるSV40を除いて、実験動物においてのみ腫瘍の出現が観察されている。.

索引

  • 1一般的な特徴
    • 1.1ヒトパピローマウイルスの特徴
  • 2分類法
  • 3形態
    • 3.1ポリオーマウイルス
    • 3.2パピローマウイルス
  • 4病因
    • 4.1ポリオーマウイルス
    • 4.2パピローマウイルス
  • 5病理
    • 5.1ポリオーマウイルス
    • 5.2パピローマウイルス
  • 6診断
    • 6.1パピローマウイルス
    • 6.2ポリオーマウイルス
  • 7参考文献

一般的な特徴

これらのウイルスは、自然の生息地としての人間や動物です。伝染の形態は感染した分泌物との接触による.

侵入経路は、パピローマウイルスについては皮膚、生殖器（ETS）または呼吸器系であるが、ポリオーマウイルスについては未知であるが、それは呼吸器系であり得ると考えられている。.

ポリオーマウイルスとパピローマウイルスは、いったん体内に入ると、組織に潜伏したままになります。.

病状は治療することができますが免疫抑制があればウイルスの再活性化による再発がある場合もあります.

ヒトパピローマウイルスの特徴

HPVは、組織への親和性によって2つのグループに分けられます。皮膚指向性は皮膚を好むもので、粘膜指向性は粘膜への親和性が高いものです。.

ＨＰＶ血清型の中で、特定の遺伝子型と臨床的損傷の種類との間の関連が見られている。他のものよりも発癌性血清型が多い。例えば、性器コンジローマを生じる血清型HPV 16およびHPV 18は高リスクである.

HPV-16血清型の場合、それは角化扁平上皮癌と関連しているが、HPV-18は腺癌と関連している.

同様に、血清型HPV 5および8による疹状表皮異形成症に罹患している患者では、病巣から扁平上皮癌のその後の疾患の高い割合が記録される。.

要約すると、高リスクの血清型は以下のとおりです。16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68、82、26、53、66。 6、11、40、42、43、44、54、62、72、81.

分類法

dsDNAのグループ1.

家族：パポバウイルス科.

属：ポリオーマウイルスとパピローマウイルス.

形態学

の ポポバウイルス 一般にそれらは、４５〜５５ｎｍのサイズ、二十面体対称性を有し、そして脂質エンベロープを有さない。それらは環状二本鎖ＤＮＡゲノムを有する。.

ポリオーマウイルス

ポリオーマウイルスは、一方のＤＮＡ鎖によってコードされる腫瘍抗原と呼ばれる２つまたは３つの複製遺伝子と、他方の鎖にコードされるキャプシド抗原と呼ばれる３つの構造遺伝子とからなる。.

ヒトおよび動物ポリオーマウイルスは抗原性の観点とは異なり、それぞれに1つの血清型しかない。プロトタイプウイルスはサルのSimios 40ウイルスです。.

パピローマウイルス

パピローマウイルスはポリオーマウイルスに似ていますが、それらには一定の違いがあります。その中でも、ウイルス粒子は55 nmの直径を持ち、ゲノムの構造はより複雑です。すべてのウイルス遺伝子は一本鎖DNAにコードされています.

ＨＰＶウイルスは、２つのＬ１タンパク質およびＬ２タンパク質を含み、そして細胞性腫瘍抑制タンパク質と相互作用するウイルス癌タンパク質も有する。.

病因

ポリオーマウイルス

人間では、ウイルスに応じてさまざまな場所で潜伏感染を引き起こします。例えば、KVウイルスとSV40ウイルスは腎臓の細胞に存続します.

JCウイルスは、扁桃組織、骨髄の間質組織、結腸および腎臓の上皮細胞、その他の組織の中で無期限に潜伏性のままです。.

ほとんどの感染症は無症状です。これらのウイルスは再活性化され、免疫抑制患者にのみ症候性疾患を引き起こします.

パピローマウイルス

HPVでは、皮膚の剥離から生じる薄片は性的接触と同様に重要な感染源です。.

ヒトパピローマウイルスは、扁平上皮および円柱上皮結合部位の細胞に感染する傾向があり、外陰部、子宮頸部および肛門の最も脆弱な部位である。.

ウイルスの複製および集合は分化過程において扁平上皮の層で起こる。なぜならウイルスはウイルスＤＮＡが位置する上皮の基底層に最初に感染するからである。.

しかし、キャプシドタンパク質の発現および完全なウイルスの集合は、分化したケラチノサイトの最も表面の層で、すなわち細胞がそれらの成熟を終えるときに起こる。.

それ故、複製することができるウイルスは細胞が分化（成熟）の過程にあることを必要とし、そしてそれ故にそれはインビトロで培養することができなかった。したがって、ウイルスも複製することはできません.

HPVウイルスは、表層上皮の角質化細胞に溶菌性感染を確立することがあるか、またはそれは何年もの間持続してより深い層に潜伏状態のままであることがあることに注意すべきである。.

同様に、罹患した上皮から剥がれ落ちたり剥離したりする細胞にはウイルスがロードされ、その拡散を促進することを強調することが重要です。.

他方、ＤＮＡが細胞ＤＮＡに組み込まれると、宿主細胞の発癌性形質転換を引き起こす可能性がある。.

このようにして、ウイルス遺伝子E6およびE7が活性化され、それが基底細胞のp53遺伝子に損傷を与える。この遺伝子は、細胞再生中に発生する可能性があるエラーを修正するための責任があります。遺伝子が損傷を受けると、それはその機能を発揮することができず、したがって細胞は新生物になる.

一方、ウイルスは発癌タンパク質p105を産生し、RB遺伝子と複合体を形成してそれを損傷します。.

RB遺伝子は細胞の再生を制御および調節し、いつ細胞を再生すべきか、いつ静止させるべきかを細胞に伝えます。.

同じ機能をブロックすることによって、細胞は止まることなく再生し、そしてそれらは癌性になる。.

病理

ポリオーマウイルス

JCウイルスは神経向性で進行性の多巣性白質脳症を発症します。このまれな病気は免疫抑制患者を攻撃します。ウイルスは希突起膠細胞で複製し、中枢神経系の脱髄を引き起こします（破壊性脳炎）.

同様に、ウイルスは免疫系を刺激し、体液性および細胞性の免疫応答（細胞傷害性T）を誘導し、潜伏性の感染を防ぎます。免疫系が抑制されるとウイルスは再活性化し、細胞性免疫の低下は疾患の発症に不可欠です。.

ポリオーマウイルスは感染中に弱く誘導されるがインターフェロンはポリオーマウイルスを阻害する.

JCウイルスは実験用マウスでは腫瘍を引き起こしますが、ヒトでは起こりません。 JCウイルスとBKおよびSV40の両方が出血性膀胱炎と進行性多巣性白質脳症の症例に関連している.

一方、BKとSV40も腎症の症例に関連しています.

一方、ＳＶ４０は、原発性脳腫瘍、悪性中皮腫、骨癌および非ホジキンリンパ腫を含む、ヒトのいくつかの腫瘍と関連している。.

JCおよびBKウイルスの伝染の形態に関しては、未知であるが、それは呼吸器経路によるものであり得るが、サル40の空胞化ウイルスは、ポリオワクチンの偶然の汚染によってヒトに影響を及ぼしてきた。 SV 40ウイルス.

パピローマウイルス

パピローマウイルスは皮膚および粘膜の良性乳頭腫性病変の原因である.

これらの病変は、一般的な疣贅、扁平疣贅、足底疣贅、肛門性器疣贅、水疱性表皮異形成症および喉頭乳頭腫として現れることがある。.

一方、子宮頸部上皮内腫瘍、子宮頸がん、およびヒトパピローマウイルス感染を伴う気道の腫瘍の出現の間には、非常に密接な関連があります。.

診断

パピローマウイルス

子宮頸がんの予防のための簡単な検査は、子宮頸部細胞診の年次検査で、パップスミア法で染色されます。この検査はHPV感染の病理学的特徴を明らかにする.

ＨＰＶに感染した細胞の診断的特徴は、コイロサイトーシス、すなわち核異型を伴う扁平上皮の核周囲のハローの存在である。.

関与する血清型の同定には分子生物学試験が必要です。また、コルポスコピーはHPVによって引き起こされる可能性がある頸部病変を探すのに役立ちますテクニックです.

ポリオーマウイルス

VBK DNAは、腎臓または尿路上皮の組織サンプルから、PCRによるDNA検出を介して、尿沈渣、血液、またはウイルス含有物に感染した細胞で検出できます。.

JCウイルスによる進行性多巣性白質脳症の診断のためには、臨床的側面が重要であり、画像診断および臨床検査の使用にも役立ちます。.

参考文献

  1. Burgos B、Jironda C、MartínMGonzález-Molina M、Hernández、D。 ポリオウイルスBk. 腎臓学 2010年30：613-7
  2. Walker DL、Padgett BL、ZuRhein GM、Albert AE、Marsh RF。 Human Papovavirus（JC）：ハムスターにおける脳腫瘍の誘導. 科学. 1973年8月17日。 １８１（４１００）：６７４−６.
  3. Koneman E、Allen S、Janda W、Schreckenberger P、Winn W（2004）。微生物学的診断（第5版）。アルゼンチン、編集Panamericana S.A..
  4. フォーブスB、サームD、ヴァイスフェルトA（2009）。ベイリー＆スコットの微生物学的診断12編アルゼンチン編集Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ、Ray C. 2010. シェリス. 微生物学 Medical、第6版、McGraw-Hill、ニューヨーク、米国
  6. GonzálezM、GonzálezN。医療微生物学のマニュアル。第2版​​、ベネズエラ：カラボボ大学のメディアおよび出版物の総局。 2011年.
  7. Cedeno F、Penalva de Oliveira AC、Vidal JE、Trujillo JR。神経栄養性ウイルス：JCウイルスと進行性多巣性白質脳症. Rev Mex Neuroci 2006年; 7（1）：46〜54
  8. Vilchez R、Kozinetz C、Arrington A、Madden C、Butel J. シミアンウイルス40 ヒトがんAm J Med。2003年6月1日。 114（8）：675-84.