熱帯熱マラリア原虫の特性、形態、ライフサイクル、症状



熱帯熱マラリア原虫 原生動物のグループの単細胞原生生物です。性別 プラスモジウム 記載されている170以上の種があります。これらの種のいくつかは、鳥、爬虫類、および人間を含む哺乳類の寄生虫になる可能性があります。.

の4種 プラスモジウム 男を寄生する： 熱帯熱マラリア原虫, P.マラリアエ, P. ovale そして P.ビバックス. 熱帯熱マラリア原虫 1897年にウィリアムズH.ウェルチによって記述され、それを命名された Haematozoon falciparum. 後でそれがジャンルに含まれた プラスモジウム.

熱帯熱マラリア原虫 それは三次悪性熱の原因です。これは、最も致命的で医学的に深刻な種類のマラリアまたはマラリアの1つです。マラリアまたはマラリア感染の症例の少なくとも50％を引き起こす.

索引

  • 1特徴
  • 2形態
    • 2.1一般に
    • 2.2人間の中で
    • 2.3蚊に
    • 2.4熱帯熱マラリア原虫
  • 3ライフサイクル
  • 4症状
    • 4.1一般
    • 4.2脳マラリア
  • 5治療
    • 5.1メイン
    • 5.2その他の薬
  • 6参考文献

特徴

の プラスモジウム それらはPhilo SporozoaまたはApicomplexa内に分類学的に位置しています。それらは、それらの生活環において胞子を形成すること、および頂端複合体を提示することによって特徴付けられる。この頂端複合体は細胞に侵入して寄生することを可能にする分子を分泌する.

彼らはまた、シガミア（受精、または2つの一倍体配偶子の融合）による性的表現を示し、繊毛を提示せず、ほとんどの種は寄生虫です。.

区別する特徴のいくつか 熱帯熱マラリア原虫 他の種のものは、血中に存在するさまざまな段階で観察することができます。例えば、環相では、それらは2つの有彩色のドットを持つ繊細な細胞質を提示します。一方、配偶子母細胞相では、それらはincurvados杖のような形をしています.

形態学

一般に

一般に プラスモジウム （ヒトを寄生させる）は、ヒトにおいて４つの発達段階を形成する：肝臓分裂虫、栄養生息地、分裂巣およびガモントスまたは赤血球内配偶子母細胞。彼らはまた、蚊の発生の3つの段階があります：oocinetos、オーシストとスポロゾイト.

人間の中で

肝分裂病は宿主の肝細胞内に位置する小さな好塩基球体の群として現れる。成熟すると、直径40〜80μmの大きさになります。.

赤血球内段階は、直径１〜２μｍの間の大きさの小さい環状トロホゾイトからなる。多核無定形シゾントは、長さが７または８μｍまでである。そしてミクロ - （♂）とマクロ - （♀）の配偶子母細胞、長さは7から14μmまで変化する.

それらを他の原生動物と区別する他の形態学的特徴は、ヒトにおけるそれらの発生の間、ミクロガメトキトスはより大きくそして拡散した核を有するが、マクロガメトキトスはより暗い染色の細胞質を有することである。.

蚊に

の開発中 プラスモジウム 蚊では、microgametesは長さ15-25μmの間で長くて細いです。可動性の母音は15-20 x 2-5μmです。楕円形の卵母細胞は、外面に直径50μmまで測定することができます.

熱帯熱マラリア原虫

この種の寄生虫の形態は、血中の病期によって異なります。この場合、この種の形態学的記述は、それがヒトで発生するときに使用されます。

-リング：繊細な細胞質、1〜2個の小さな有彩色のドット、時にはレースの形をしたもの.

-トロホゾイト：末梢血にはほとんど見られない。この段階では、細胞質はコンパクトであり、そしてそれらは暗い色素を有する。.

-Esquizontesシゾントは無性生殖能力によって繁殖し、その中にメロゾイトを産生する幹細胞です。それらは、末梢血中ではめったに観察されず、それらは8〜24個の小さなメロゾイトを有する。彼らは塊に凝集した暗い顔料を持っています.

-ガメトシトそれは曲がった端を持つ杖のような形をしていて、マクロガメトサイトは単一の塊でクロマチンを提示しますが、ミクロガメトサイトではそれは拡散していてそして色素は暗い.

ライフサイクル

原生動物 プラスモジウム 熱帯魚 それはかなり複雑なライフサイクルを持っています。ヒトの宿主では無性または分裂期を示し、そして蚊のベクターでは必須の短い性的相を示す。.

ヒトでは、感染は属の蚊の女性のかみ傷から始まります ハマダラカ 感染した咬傷によって、スポロゾイトと呼ばれる寄生虫の形態が血流に導入されます。.

これらは血中で短時間循環し、続いて肝細胞を透過し、そして組織シゾントに変換する。シゾントは肝細胞の細胞破壊を引き起こす。細胞溶解により、赤血球に感染する10,000〜30,000のメロゾイトが放出されます。.

赤血球の中で、メロゾイトはリング、トロホゾイト、そして赤血球シゾントの段階に成熟するでしょう。シゾントが成熟すると、それは赤血球の破裂を引き起こし、メロゾイトを放出します.

放出されたメロゾイトは他の赤血球に侵入し、それらの中には性的形態への分化の過程を経るものもあります。分化に達すると、それらはミクロガメトサイトおよびマクロガメトサイトと呼ばれる。後者は媒介蚊の感染段階です。.

ミクロおよびマクロガメトサイトがいったん中腸に入ると ハマダラカ, 成熟した配偶子の受精が起こります。結果として得られる接合子はモバイルであり、oocinetoと呼ばれます.

卵子はオーシスト（アピコンプレックス寄生虫のシスト）に変換されます。オーシストは、単一の接合子の減数分裂および有糸分裂分裂の産物を含み、そしてスポロゾイトを生じる。.

スポロゾイトは蚊の唾液腺に侵入し、そこから蚊が餌をやると新しい人間に感染する可能性があります。.

症状

全般

症状は感染後8〜12日で現れ、3〜4日間曖昧になります。観察される最初の症状は、体の痛み、中等度の頭痛、疲労、および食欲不振です。.

その後、症状は発熱、激しい頭痛、吐き気、嘔吐、上腹部痛を伴って悪化します。これらのエピソードは48時間未満の周期性を示します.

脳マラリア

によって引き起こされる脳マラリア 熱帯熱マラリア原虫 毛細血管および大脳細静脈が感染した赤血球によってブロックされている場合に起こります。これらの閉塞は小さなサイズの出血を引き起こし、それが急速に大きくなります.

この感染症の症状には、異常な行動、発熱、悪寒があります。低血糖に伴う意識レベル、昏睡、脳脊髄液（CSF）圧の上昇、および古典的な脱脳硬直の程度にも変化が起こります。.

多くの場合、片側不全麻痺、脳性運動失調、皮質性失明、筋緊張低下、精神遅滞、全身性痙縮または失語症などの神経学的後遺症があります。.

治療

メイン

世界保健機関（WHO）は、クロロキンと呼ばれる薬が、血液型の血液を除去するための適応療法であると考えています。 熱帯熱マラリア原虫. プリマキンの使用もこの種の配偶子母細胞を排除するために推奨されています.

クロロキンとプリマキンは3日間一緒に投与する必要があります。プリマキンを投与するのは4日目から7日目までです。混合感染の場合、根治治療は14日間になります.

この治療は、最初の3日間はクロロキンとプリマキンからなります。 4日目から14日目までは、プリマキンのみを投与する.

その他の薬

マラリアまたはマラリアの症例は一貫して報告されています 熱帯熱マラリア原虫 それは薬に対する耐性を示しています。これはこれらの新しい処置そして調節を提案することをもたらしました.

この一例は、原因となる合併症を伴わない感染症の治療のための単一の錠剤におけるアルテスネートとメフロキンの組み合わせです。 熱帯熱マラリア原虫.

参考文献

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