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溶原性サイクルとは何ですか？
の リソソーム周期, リゾゲニアとも呼ばれ、いくつかのウイルス、主に細菌に感染するウイルスの繁殖過程の段階です。このサイクルにおいて、ウイルスはその核酸を宿主細菌のゲノムに挿入する。.
このサイクルは、石灰化サイクルとともに、ウイルス複製の2つの主なメカニズムを形成します。溶原性サイクルの間にバクテリオファージがそのDNAを細菌ゲノムに挿入すると、それは冒涜的になる.
この冒涜に感染した細菌は生き続け、繁殖します。細菌の繁殖が起こると、プロファージのレプリカも得られる。これにより、各細菌の娘細胞も冒涜的な感染を受ける。.
感染したバクテリア、ひいてはそれらの宿主プロファージの繁殖は、ウイルスの出現なしに数世代にわたって続くことがあります。.
時々、自然に、または環境ストレスの条件下で、ウイルスのDNAが細菌から分離します。細菌ゲノムの分離が起こると、ウイルスは溶菌サイクルを開始します.
ウイルスのこの生殖段階は細菌細胞の破裂（溶解）を引き起こし、ウイルスの新しいコピーの放出を可能にするだろう。真核細胞も溶原性ウイルスによる攻撃を受けやすい。しかしながら、真核細胞のゲノムへのウイルスＤＮＡの挿入がどのようにして起こるかは未だ知られていない。.
索引
- 1バクテリオファージ
- 2ウイルス感染サイクル
- 2.1リチウムサイクル
- 2.2リソソーム周期
- 2.3継続的な開発サイクル
- 2.4疑似セロジェニックサイクル
- 3溶原性変換
- 4食療法
- 4.1食作用療法の利点
- 5参考文献
バクテリオファージ
細菌にのみ感染するウイルスはバクテリオファージと呼ばれます。それらはファージとしても知られています。この種のウイルスのサイズはかなり多様で、およそ20〜200 nmの範囲のサイズがあります。.
バクテリオファージはいたるところに存在し、バクテリアが見つかるどんな環境でも事実上発生することができます。例えば、海に生息する細菌の4分の3弱がファージに感染していると推定されています.
ウイルス感染サイクル
ウイルス感染はファージ吸着から始まります。ファージ吸着は二段階で起こる。可逆的として知られている最初のものでは、ウイルスとその潜在的な宿主間の相互作用は弱いです.
環境条件が変化すると、この相互作用が停止することがあります。非可逆的相互作用では、代わりに、相互作用の中断を防ぐ特定の受容体が関与しています.
ウイルスのDNAは、不可逆的な相互作用が発生したときにのみ細菌の内部に侵入することができます。その後、そしてファージの種類に応じて、それらは様々な生殖周期を実行することができる。.
すでに説明した溶菌性および溶原性のサイクルに加えて、2つの他の生殖サイクル、連続発育および偽染色体性発生があります。.
リチウムサイクル
この段階の間に、細菌内のウイルスの複製は急速に起こります。結局、細菌はその細胞壁の溶解を被り、新しいウイルスが環境に放出されます。.
これらの新しく放出されたファージはそれぞれ、新しい細菌を攻撃する可能性があります。このプロセスの連続的な繰り返しは感染が指数関数的に成長することを可能にします。溶解サイクルに関与するバクテリオファージはビルレントファージと呼ばれます.
リソソーム周期
このサイクルでは、溶菌サイクルのように宿主細胞の溶解は起こりません。吸着と浸透の段階の後、バクテリア細胞のそれへのファージDNAの統合の段階は続きます、profagoになります.
ファージ複製は細菌の繁殖と同時に起こります。バクテリアゲノムに組み込まれたプロファゴは、娘バクテリアによって受け継がれるでしょう。ウイルスは何世代にもわたって出現することなく感染を続けます。.
バクテリオファージの数がバクテリアの数に比べて多い場合、このプロセスは頻繁に起こります。溶原性サイクルを実行するウイルスは病原性ではなく、温帯と呼ばれています.
最終的に、プロファゴは細菌ゲノムから分離され、溶解性ファージに変換されます。後者はリソソーム形成サイクルに入り、それが細菌溶解および新しい細菌の感染をもたらす.
連続開発サイクル
バクテリオファージの中には、細菌の内部で多数の複製を実行するものがあります。この場合、溶原性サイクルの間に起こることに反して、それは細菌溶解を引き起こさない.
新たに複製されたウイルスは、それらの分解を引き起こすことなく、細胞膜上の特定の位置で細菌から放出される。このサイクルは継続的開発と呼ばれます.
偽生殖周期
時には、環境中の栄養素の利用可能性が、細菌が正常に成長し繁殖するのに乏しい。これらの場合、利用可能な細胞エネルギーはファージが溶原性または溶解を生じるのに十分ではないと考えられている。.
このため、ウイルスは偽性の溶菌性サイクルに入ります。しかし、このサイクルはまだほとんど知られていません.
溶原性転換
結局、profagoと細菌との間の相互作用の産物、最初のものは細菌の表現型の変化の出現を誘発することができる.
これは主に、宿主細菌がウイルスの通常のサイクルの一部ではない場合に起こります。この現象は溶原性変換と呼ばれます.
プロファージのＤＮＡによって細菌に誘発される変化は宿主の生物学的成功を増大させる。細菌の生物学的能力および生存の成功を増大させることによって、ウイルスはまた利益を得る。.
両方の参加者にとってのこの種の有益な関係は、一種の共生として分類することができます。しかし、ウイルスは生き物とは見なされていないことを忘れないでください。.
溶原的に形質転換された細菌によって得られる主な利点は、他のバクテリオファージの攻撃に対するそれらの防御である。溶原性変換はまた、それらの宿主における細菌の病原性を増加させる可能性がある.
非病原性細菌でさえ、溶原性変換によって病原性になり得る。ゲノムのこの変化は恒久的かつ遺伝的です.
ファゴセラピー
ファゴセラピーは、病原菌の拡散を防ぐための制御メカニズムとしてのファージの適用を含む療法です。この細菌管理方法論は1919年に初めて使用されました.
その時、彼女は赤痢を患っている患者を治療するために雇われました。そして、完全に好ましい結果を得ました。前世紀の初めには、食作用療法はうまく使用されました.
ペニシリンや他の抗生物質が発見されたため、西ヨーロッパとアメリカ大陸ではほとんど薬療法は中止されました。.
抗生物質の無差別な使用は、抗生物質に対して多剤耐性の細菌株の出現を可能にしました。これらのバクテリアはより頻繁にそしてより耐性になりつつあります.
このため、汚染および細菌感染の抑制のためのファゴセラピーの開発に西欧諸国で新たな関心が集まっています。.
ファゴセラピーの利点
１）ファージ増殖は指数関数的に起こり、時間とともに作用を増し、反対に抗生物質、それらは分子の代謝的破壊のために時間とともにそれらの効果を失う。.
2）ファージは突然変異を受ける能力を持っています、これは彼らがバクテリアが彼らの攻撃に発展することができるという抵抗と戦うことを彼らに許します。対照的に、抗生物質は常に同じ有効成分を持っているので、バクテリアがそのような有効成分に対する耐性を発達させるとき、抗生物質は役に立ちません。
3）食作用療法は患者に有害かもしれない副作用がありません.
４）新しいファージ株の開発は、新しい抗生物質の発見および開発よりもはるかに速く安価な方法である。.
5）抗生物質は病原菌だけでなく、他の潜在的に有益なものにも影響を与えます。他方、ファージは種特異的であり得るので、感染に関与する細菌に対する治療は他の微生物に影響を与えることなく制限され得る。.
６）抗生物質は全ての細菌を殺すわけではないので、生き残った細菌は抗生物質に対する耐性をその子孫に与える遺伝情報を伝達することができ、従って耐性株を作り出すことができる。溶原性バクテリオファージは感染したバクテリアを殺し、耐性バクテリア株の開発の可能性を減らします.
参考文献
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