Streptococcus mutansの特徴、形態、病気



Streptococcus mutans 歯のエナメル質に形成される歯垢またはバイオフィルムの形成に関与する細菌です。それは人間の口腔微生物叢に属し、その地域の総連鎖球菌の39％を占める微生物です.

それは虫歯、歯の硬組織の破壊を特徴とする病気の発症の主な原因物質として指摘されています。実際、彼は怪我人から初めてJ. Kilian Clarkeによって分離されました。.

他の人よりも虫歯のより多くのエピソードに苦しむという人の素因は、口腔衛生不良、齲蝕原性微生物の存在およびスクロースに富む食物の乱用などの複数の要因と関係がある。これらの要因は口腔微生物叢の不均衡に影響を及ぼします。 S. mutans.

人口の虫歯の有病率は非常に頻繁です。 ５〜６５歳の人々の８８．７％が彼らの生活の中で少なくとも１回のう蝕のエピソードを示したと推定され、最も脆弱な人口は子供および青年である.

索引

  • 1特徴
  • 2分類法
  • 3形態
  • 4病原性因子
  • 5病因
    • ５．１グルコシルトランスフェラーゼの生産
    • 5.2接着力とバイオフィルム形成
    • 5.3酸生成と低pHでの生存能力
  • 6病気や病理
    • 6.1虫歯
    • 6.2歯周炎
    • 6.3歯の喪失
    • 6.4細菌性心内膜炎
  • 7トランスミッション
  • 8診断
  • 9予防
  • 10治療
  • 11参考文献

特徴

-それらは通性嫌気性菌によって特徴付けられます、それは彼らが酸素の有無にかかわらず生きることができることを意味します.

-それらは実験室で成長するのに5-10％のCO2を必要とします、それがそれらがミクロ親水性物質と呼ばれる理由です.

-血液寒天培地で生成される溶血によると、アルファまたはガンマ溶血性として分類されます.

-それらは環境変化に非常に敏感な微生物である、従ってそれらは体外で長く生き残らない.

-実験室レベルでは、それらは栄養の観点から非常に要求が厳しいです.

分類法

Streptococcus mutans バクテリア、フィルム・フルミクテス、クラス桿菌、ラクトバチルス目、ストレプトコッカス科、ストレプトコッカス属、mutansドメインに属する.

細胞壁に炭水化物Cが存在しないことは、Lancefieldグループに分類できないことを意味します。それはそれがという名前のグループ内に含まれていた理由です Streptococcus viridans.

しかしながら、１６ＳｒＲＮＡ遺伝子の配列分析に基づく他の分類がある。この意味で、それは "のグループとして分類されました"S. mutans"、これには単一の種は含まれていませんが、他の抗原的に類似した連鎖球菌を収容しています。 Ｓ．ミュータンス、Ｓ．ソブリヌス、Ｓ．クリセタス、Ｓ．マカカエ、Ｓ．ラッタス、Ｓ。.

これらの種の多くはいくつかの動物の典型的なものであり、人間にはめったに見られません。のみ S. mutans そして S. sobrinus 彼らは人間の口腔の習慣的な微生物叢です。.

形態学

Streptococcus mutans それらは球形の細胞です、それがそれらがココナッツと呼ばれる理由です。それらは鎖状に配置されています.

それらは胞子を形成せず、そして移動性ではない。それらがグラム染色技術で染色されると、それらは紫色に変わる、すなわちそれらはグラム陽性である。.

彼らはカプセルを持っていませんが、彼らは典型的なグラム陽性菌の壁を持っています.

リポテイコ酸が細胞膜に固定されている間、テイコ酸が固定されている、厚さ80 nmの厚いペプチドグリカンを含む.

細胞壁に炭水化物Cを持たない.

ビルレンス因子

病原性因子は、微生物が病気を引き起こすために持っているそれらのメカニズムです。. S. mutans 持っています：

  • グルコシルトランスフェラーゼの生産.
  • 接着力とバイオフィルム形成.
  • 大量の有機酸の生産（酸発生性）.
  • 低pHで生き残る能力（酸性度）.

病因

グルコシルトランスフェラーゼの生産

グルコシルトランスフェラーゼＢ、ＣおよびＤは、最も重要なポリグルカンであるデキストランおよびレバン中の炭水化物スクロースを分解する責任がある酵素である。.

これらは歯の表面の微生物の凝集に働きかけ、バイオフィルムの形成を促進するマイクロコロニーを作り出します。.

接着力とバイオフィルム形成

S. mutans それは、タンパク質および糖タンパク質からなる、歯の表面の生理学的で非常に薄い鉱化有機層である歯科用フィルムに接着する能力を有する。.

一旦歯科用フィルムに付着すると、これらの細菌は、細胞外グリカンのポリマーの形成を通して他の細菌に付着する性質を有し、プレート全体を一緒に保持する強力な接着剤として作用する。これがバイオフィルムまたは病理学的歯垢の形成方法です.

酸生成と低pHで生き残る能力

S. mutans, いったん歯垢に入れられると、それはグルコース、フルクトース、スクロース、ラクトースおよびマルトースのような毎日の食事中に存在する単糖類および二糖類を代謝し、乳酸を含む酸の生産をもたらすバクテリア解糖を実行する。 、プロピオン酸、酢酸、ギ酸.

しかしそれに加えて,  S. mutans 発酵性の外因性炭水化物がなくても代謝されて酸を生成する細胞内多糖を合成できます。.

これはつまり, S. mutans 食事の間でも、歯垢の内側でpHを4.2まで下げることができ、このpHを持続的に生き残ることができます。.

これらの酸はすべてエナメル質ヒドロキシアパタイトと反応し、歯の脱灰を引き起こします。これはこの細菌の主要な齲蝕原性メカニズムを表しています.

病気や病理

虫歯

と考えられている S. mutans 主に咀嚼の表面亀裂または歯の間で虫歯のプロセスを開始する微生物です。.

しかしながら、他の微生物、例えば Ｓ．サリバリウス、Ｓ．サングイス、Ｓ．ソブリヌス、Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｕｓ ａｃｉｄｏｐｈｉｌｕｓ、Ｌ。.

虫歯は、エナメル質から歯髄まで進行することができ、歯周組織まで広がることがある、歯の表面上の黒い斑点の出現によって特徴付けられる。このプロセスは、高糖濃度と低pHによって支持されています.

歯周炎

それは歯肉炎（歯肉の炎症）から始まり、次に歯周炎（歯周組織の炎症）に進行し、そこで歯槽骨と歯周靭帯の吸収による歯科的支持の喪失があります。.

歯の喪失

それは、虫歯と歯周炎が歯の完全な喪失を引き起こす、不十分な口腔ケアと衛生の結果です。.

細菌性心内膜炎

細菌性心内膜炎を発症した患者の中には、原因物質としてStreptococcus Viridans Groupがあることが観察されています。 S. mutans.

これは、これらの患者における口腔衛生不良および歯周病と一致しており、それは入り口の扉が口腔外傷であることを示唆している.

送信

それは信じられている S. mutans それは母親との接触を介して、幼年期に習慣的な口腔微生物叢として獲得され、そしてある個人から別の個人へと唾液を介して伝播され得る（水平伝播）。.

診断

Streptococcus mutans それはすべての連鎖球菌としてカタラーゼとオキシダーゼ陰性です。それらは、血液寒天培地として強化された培地で単離されます。.

37℃、10％COで生育させる2 微好気性ベル中で24時間のインキュベーション。コロニーは小さく、アルファまたはガンマ溶血性です.

S. mutans マンニトールとソルビトールから、エスクリンを加水分解して酸を生成します。 API Rapid STREPシステムで識別.

予防

歯垢の予防と管理は、虫歯、歯周炎および歯の喪失の発症を予防するために不可欠です。.

リゾチーム、シアロペルオキシダーゼ、免疫グロブリンIgAの含有量のおかげで、唾液は腐敗を防ぐ自然のメカニズムです。.

他の自然の防御は、いくつかの細菌の存在です。 Streptococcus gordonii,  Streptococcus sanguinisと  ベヨネラパルビュラ, それはの成長を妨げる S. mutans Hの生産のため2○2.

しかし、これだけでは十分ではなく、他の予防策を講じる必要があります。.

そのためには、優れた口腔衛生を維持する必要があります。これは、各食事の後にフッ化物を含む練り歯磨きで毎日ブラッシングすること、フロスで洗うことおよび口内洗浄剤の使用からなる。.

これに加えて、定期的に歯垢をチェックして清掃するために定期的に歯科医を訪ねる必要があります。.

治療

治療は通常高価です。最初に攻撃されている限り、歯科用部品は保存することができます.

時折、虫歯が歯髄に達したときに根管治療が必要になることがあります。最悪の場合、完全な部品の取り出しとプロテーゼの配置が行われます。.

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