Centriolosの機能と特性



の 中心子 微小管クラスターからなる円筒形の細胞構造です。それらは、ほとんどの真核細胞に見られるタンパク質チューブリンによって形成されます。.

中心体周囲材料（PCM）と呼ばれる形のない塊状の密集した材料に囲まれた、関連する1対の中心体.

中心小体の機能は、細胞の組織化（核の位置および細胞の空間的配置）、鞭毛および繊毛の形成および機能（繊毛形成）ならびに細胞分裂（有糸分裂および減数分裂）に関与する微小管の集合を指示することである。.

動原体は動物細胞の動原体として知られる細胞構造に見られ、植物細胞には存在しない.

各細胞における中心小体の構造または数の欠陥は、とりわけ、炎症、男性不妊症、神経変性疾患および腫瘍形成の間のストレス反応における変化を引き起こす、生物の生理機能にかなりの影響を及ぼし得る。.

中心小体は円筒形の構造です。形のない塊状の密集した物質（「中心周辺物質」またはPCMと呼ばれる）に囲まれた一対の関連する中心小体は、「中心体」と呼ばれる複合構造を形成します。. 

それらは、真核細胞（主にヒトおよび他の動物における）における細胞分裂および複製（有糸分裂）の伝導における主な細胞小器官であると結論される数年前までは重要ではないと考えられていた。.

セル

地球上のすべての生命の最後の共通の祖先は単一細胞であり、すべての真核生物の最後の共通の祖先は中心子を有する有毛細胞であった。.

各生物は相互作用する細胞のグループによって構成されています。生物は臓器を含み、臓器は組織で構成され、組織は細胞で構成され、細胞は分子で構成されます.

すべての細胞は、同じ分子の「構成要素」、遺伝情報の保存、維持および発現のための類似の方法、ならびにエネルギー代謝、分子輸送、シグナル伝達、発生および構造の類似のプロセスを使用する。. 

微小管

電子顕微鏡の初期の頃、細胞生物学者たちは細胞質の中で彼らが微小管と呼ぶ長い細管を観察しました.

形態学的に類似した微小管が、ニューロンの軸索の成分として、そして繊毛およびべん毛の構造要素として、紡錘体の繊維を形成することが観察された。.

個々の微小管を注意深く検査したところ、それらの全てが主タンパク質（α－チューブリンのサブユニットおよびβ－チューブリンの１つからなる）およびそれに関連するいくつかのタンパク質からなる１３個の縦方向単位（現在プロトフィラメントと呼ばれる）によって形成された。微小管（MAP）.

他の細胞におけるそれらの機能に加えて、微小管はニューロンの成長、形態、移動、および極性、ならびに効率的な神経系の発達、維持および生存に不可欠である。.

細胞骨格の成分（微小管、アクチンフィラメント、中間径フィラメントおよびセプチン）間の繊細な相互作用の重要性は、パーキンソン病およびアルツハイマー病を含む微小管の異常な動態に関連するいくつかのヒト神経変性疾患に反映されています.

繊毛とべん毛

繊毛およびべん毛は、ほとんどの真核細胞の表面に見られるオルガネラです。それらは主に微小管と膜からなる.

精子の運動性は、その尾部に存在する、軸索と呼ばれる可動性細胞骨格要素によるものです。軸索の構造は、それぞれ2つの微小管の9つのグループ、分子モーター（ダイニン）とそれらの調節構造から成ります。.

中心小体は、繊毛形成および細胞周期の進行において中心的な役割を果たす。中心小体の成熟は機能の変化をもたらし、それは細胞の分裂から繊毛の形成へと導く。.

軸索や繊毛の構造や機能の欠陥は、繊毛症と呼ばれる人間の複数の障害を引き起こします。これらの疾患は、目、腎臓、脳、肺、精子の運動性（男性の不妊につながることが多い）を含むさまざまな組織に影響を及ぼします。.

中心子

円周の周りに配置された（短い中空円筒を形成する）微小管の9つの三重線は、「ビルディングブロック」および中心小体の主構造である. 

1880年代までに中心体は光学顕微鏡で可視化されていたとしても、長年にわたって中心体の構造と機能は無視されていました。.

Theodor Boveriは、受精後の精子由来の中心体の起源を記載した、1888年に精巧な研究を発表しました。 1887年の彼の短いコミュニケーションの中で、Boveriはそれを書いた：

「中心体は細胞の動的中心を表す。その分裂は形成された娘細胞の中心を作り出し、その周りに他の全ての細胞成分が対称的に組織化されている...中心体は細胞の真の分裂器官であり、核分裂と細胞分裂を仲介する（Scheer、2014：1） 。 [著者の翻訳].

電子顕微鏡の発達と共に、20世紀半ばの直後に、中心小体の挙動が研究され、Paul Schaferによって説明されました。.

残念ながら、この研究は、ワトソンとクリックのDNAに関する発見に焦点を合わせ始めた研究者の関心の大部分が原因で無視されました。. 

中心体

核に隣接して互いに垂直に位置する一対の中心小体は「中心体」である。中心子の1つは「父」（または母親）として知られています。もう1つは「息子」として知られています（または娘、わずかに短く、母の付け根に取り付けられた付け根を持ちます）。.

近位端（2つの中心の関係で）は、それが構築に必要なタンパク質を提供するので、微小管組織中心（MTOC）として知られるタンパク質の「雲」（おそらく300以上まで）に沈められます。微小管の.

MTOCは「中心体周囲物質」とも呼ばれ、負電荷を帯びています。逆に、（2つの中心の接続から離れた）遠位端は正に帯電しています.

周囲のMTOCと一緒に1対の中心小体は、「中心体」として知られています. 

中心体の複製

中心が複製され始めると、父と息子はわずかに分離し、それからそれぞれの中心はその根元に新しい中心を形成し始めます。新しい息子を持つ父親と自分自身の新しい息子を持つ息子（「孫」）.

中心小体の複製が起こる一方で、核のDNAも複製され分離されています。すなわち、現在の研究は中心子の複製とDNAの分離が何らかの形で結びついていることを示しています。. 

複製と細胞分裂（有糸分裂）

有糸分裂過程は、しばしば「界面」として知られる開始段階、それに続く4段階の発達という観点から説明される。.

界面の間に、中心小体は複製され、そして２対に分けられ（これらの対のうちの１つは核の反対側に向かって動き始める）、そしてＤＮＡは分割される。.

中心小体の複製後、中心小体の微小管は核の長軸に沿って伸びて整列し、「有糸分裂紡錘体」を形成する。.

発生の４つの段階（段階Ｉまたは「前段階」）の第１段階では、染色体が凝縮して接近し、そして核膜は弱まりそして溶解し始める。同時に、有糸分裂紡錘体は、今や紡錘体の末端に位置する一対の中心小体で形成される。.

第二相（第二相または「中期」）では、染色体の鎖は紡錘体の軸と整列している.

第三相（第III相または「後期」）では、染色体鎖は分裂し、紡錘体の反対側の端に向かって移動します。.

最後に、第4段階（フェーズIVまたは「テロフェーズ」）では、分離された染色体の周りに新しい核膜が形成され、有糸分裂紡錘体が溶解し、細胞分離は新しい核ごとの細胞質の半分で完了し始めます。.

有糸分裂紡錘体の各端部では、細胞分裂の全過程の間、対の中心小体が重要な影響を及ぼしている（明らかに、それらの近位端および遠位端の負電荷および正電荷によって生じる電磁場によって及ぼされる力に関連する）。. 

中心体と免疫反応

ストレスにさらされると、生物の生活の機能、質、および期間に影響があります。例えば感染症によって生じるストレスは、感染した組織の炎症を引き起こし、体内の免疫反応を活性化する可能性があります。この反応は病原体を排除して、影響を受けた生物を保護します.

免疫系の機能性の多くの側面はよく知られています。しかし、中心体が関与する分子的、構造的および生理学的事象は依然として謎のままです。.

最近の研究では、ストレスに関連するさまざまな条件で、中心体の構造、位置、および機能に予期せぬ動的な変化が見られました。例えば、感染症の状態を模倣した後、間期細胞におけるＰＣＭおよび微小管の産生の増加が見出された。.

免疫学的シナプスの中心体

中心体は、免疫学的シナプス（ＳＩ）の構造および機能において非常に重要な役割を果たす。この構造は、T細胞と抗原提示細胞（APC）の間の特殊な相互作用によって形成されます。この細胞間相互作用は、中心体のSIへの移動およびそれに続く原形質膜へのカップリングを開始させる。.

ＳＩにおける中心体のカップリングは、繊毛形成中に観察されたものと同様である。しかしながら、この場合、それは繊毛の集合を開始するのではなく、ＳＩの組織化および細胞傷害性小胞の分泌に関与して標的細胞を溶解し、Ｔ細胞の活性化における重要な器官を構成する。.

中心体と熱ストレス

中心体は、「分子シャペロン」（その機能が他のタンパク質の折り畳み、集合および細胞輸送を助けることであるタンパク質のセット）によって標的とされ、それは熱ショックおよびストレスへの曝露に対する保護を提供する。.

中心体に影響を与えるストレス因子には、DNAや熱に対するダメージ（熱性患者の細胞が受けるストレスなど）が含まれます。 DNA損傷はDNA修復経路を開始させ、それは中心体の機能およびタンパク質の組成に影響を及ぼし得る.

熱によって発生するストレスは、中心小体の構造の改変、中心体の破壊および微小管形成能力の完全な不活性化を引き起こし、有糸分裂紡錘体の形成を変化させ、そして有糸分裂を防止する。.

発熱中の中心体機能の破壊は、特に熱変性後の複数のタンパク質の潜在的な機能障害を考えると、紡錘体極を不活性化し、有糸分裂中のDNAの異常な分裂を防ぐための適応反応であり得る。.

また、それは細胞分裂を再開する前に機能的タンパク質のそのプールを回復するために余分な時間を細胞に提供することができる.

発熱中の中心体の不活性化の別の結果は、それを組織化して細胞傷害性小胞の分泌に関与させるためにSIに移動できないことである。.

中心小体の異常な発達

中心小体の発達は非常に複雑な過程であり、そしてそれは一連の調節タンパク質を含むが、異なる種類の失敗が起こり得る。.

タンパク質の比率に不均衡があると、子中心体に欠陥がある可能性があり、その幾何学的形状が歪む可能性があり、ペアの軸が直交性から外れる可能性があります。時間、またはピアのデカップリングが遅れる可能性があります。.

（幾何学的欠陥および／または多重重複を伴う）中心小体の誤ったまたは誤った重複があると、ＤＮＡ複製が変化し、染色体不安定性（ＣＩＮ）が起こる。.

同様に、中心体欠損（例えば、拡大または拡大中心体）はCINを導き、そして複数の小児中心体の発達を促進する。.

これらの発達上の誤りは悪性腫瘍につながる可能性がある細胞への損傷を引き起こします.

異常な中心体と悪性細胞

制御タンパク質の介入のおかげで、異常が中心体および/または中心体の発達において検出された場合、細胞は異常の自己修正を実行することができる.

しかしながら、異常、自己中心異常または複数の子供（「過剰中心中心」）の自己矯正の失敗は、腫瘍の発生（「腫瘍形成」）または細胞死につながる可能性があります。.

過剰な中心小体は一緒になる傾向があり、中心体クラスター（「中心体増幅」、癌細胞の特徴）をもたらし、細胞極性および有糸分裂の正常な発達を変化させ、それが腫瘍の出現をもたらす。.

過剰な中心小体を有する細胞は、過剰な中心小体周囲物質、円筒状構造の中断、または過度に長い中心または小中心の垂直または不適切な配置によって特徴付けられる。.

癌細胞中の中心小体または中心体のクラスターは、超常磁性ナノ粒子などの治療薬および造影剤の使用における「バイオマーカー」として役立ち得ることが示唆されている。.

参考文献

  1. Borisy、G.、Heald、R.、Howard、J.、Janke、C.、Musacchio、A.、＆Nogales、E.（2016）。微小管：チューブリンの発見から50年。 Nature Reviews Molecular Cell Biology、17（5）、322-328.
  2. 細胞分裂、発生および疾患におけるブフワルター（R. Buchwalter）、R.A。、チェン、J。V.、ジェン（Yheng）、およびメグロー（T. Megraw）、T.L。 eLS.
  3. Gambarotto、D.、＆Basto、R.（2016）。発生と疾病における数値中心体欠損の結果微小管細胞骨格（pp。117-149）において。スプリンガーウィーン.
  4. Huston、R. L.（2016）。細胞分裂中の中心小体活動と間違った活動のレビューバイオサイエンスとバイオテクノロジーの進歩、7（03）、169.
  5. Inaba、K.＆Mizuno、K.（2016）。精子機能不全と繊毛症。生殖医学および生物学、15（2）、77-94.
  6. Keeling、J。、Tsiokas、L。、およびMaskey、D。（2016）。繊毛長制御の細胞メカニズムセル、5（1）、6.
  7. Lodish、H.、Berk、A.、Kaiser、C.A.、Krieger、M.、Bretscher、A.、Ploegh、H.、Amon、A.、Martin、K.C.（2016）。分子細胞生物学ニューヨーク：W・H・フリーマンアンドカンパニー.
  8. Ｍａｔａｍｏｒｏｓ、Ａ．Ｊ．、＆Ｂａａｓ、Ｐ．Ｗ。（２０１６）。健康における微小管と神経系の変性疾患Brain Research Bulletin、126、217-225.
  9. Pellegrini、L.、Wetzel、A.、Granno、S.、Heaton、G.、＆Harvey、K.（2016）。尿細管に戻る：パーキンソン病における微小管動態細胞および分子生命科学、1-26.
  10. Scheer、U.（2014）。中心体研究の歴史的ルーツヴュルツブルクでのBoveriの顕微鏡スライドの発見フィル。トランスR. Soc。B、369（1650）、20130469.
  11. Severson、A。F、von Dassow、G。、およびBowerman、B（2016）。第5章卵母細胞減数分裂紡錘体アセンブリと機能。発生生物学の現在のトピックス、116、65-98.
  12. Soley、J. T.（2016）。ほ乳類と鳥類における精子中心体複合体の比較概観テーマによる変動動物生殖科学、169、14-23.
  13. Vertii、A.、＆Doxsey、S.（2016）。中心体免疫応答のフェニックスオルガネラ単細胞生物学、2016年.
  14. Vertii、A.、Hehnly、H.、＆Doxsey、S.（2016）。多才なルネッサンスオルガネラであるセントロソームコールドスプリングハーバー展望、生物学、8（12）、a025049.
  15. Tリンパ球の活性化米国連邦政府のオリジナル作品 - パブリックドメイン。 BQmUB2012110様が翻訳しました.
  16. Alejandro Porto - Petr94のFile：Aufbau einer Tierischen Zelle.jpgから派生。動物真核細胞の基本的な概要. 
  17. ケルビンソン - セントロソームサイクル（編集者版）.svg。 Alejandro Portoによってスペイン語に翻訳された.
  18. ケルビンソン - 自身の作品。黄色の枠なしの中心体の図.
  19. ケルビンソン、Centriole-en、CC BY 3.0. 
  20. NIAID / NIH - NIAID Flickrのフォトストリーム。健康なドナーの免疫系のヒトTリンパ球（T細胞とも呼ばれる）の顕微鏡写真.  
  21. SilviaMárquezとAndrea Lassalle、Tubulina、CC BY 3.0
  22. 簡易精子diagram.svg：マリアナルイス派生作品：Miguelferig.