低カリウム血症の症状、原因、カリウム補充



低カリウム血症 または低カリウム血症は、血中のカリウムの減少を指すために使用される医学用語です。体内のカリウム濃度のバランスが崩れる電解質障害です. 

カリウムは、水で希釈すると電気的活性を生じるため、電解特性を持つバイオ元素です。それは生物にとって不可欠な要素であり、その分布は主に細胞内にあります。細胞内カリウムと細胞外ナトリウムとの間の交換は、組織および器官の活性および機能を可能にする.

カリウムの重要な機能は有機体の水分収支への貢献です。さらに、筋肉や心臓の活動、そして神経系の電気的活動を調節します。血液中のカリウムの正常値は、1リットルあたり3.5から5.5ミリ当量（mEq / L）の範囲です。.

血液中のカリウムの減少の症状はその機能に関連しています。衰弱や疲労、心臓や神経系の活動の変化を見つけることが可能です。痛みや筋肉のけいれん、頻脈、さらにはうつ病や幻覚さえも、通常重度のカリウム減少の症状です.

低カリウム血症の原因は、カリウムの細胞代謝の変化、消費の不足、または最も頻繁な原因である損失の増加に関係しています。この疾患の治療は、原因の矯正およびカリウム欠乏症の補充に基づいています.

索引

  • 1症状
  • 2生理病理学
    • 2.1軽度の低カリウム血症
    • 中程度の低カリウム血症
    • 2.3重度の低カリウム血症
  • 3つの原因
    • 3.1貢献の減少
    • 3.2損失の増加
    • 3.3遺伝子改変
    • 3.4細胞外スペースから細胞内スペースへのカリウムの隔離
  • 4カリウムの補給
    • 4.1軽症の場合の交換
    • 4.2中等度低カリウム血症の補充
    • 重症低カリウム血症の補充
    • 4.4カリウム補充量の計算
  • 5参考文献

症状

血液中のカリウムの欠乏はまた、細胞内区画におけるその減少を反映しています。体内のカリウムの機能により、その不足はそれに関連する臓器に影響を与えます.

低カリウム血症では、神経系、筋肉 - 内臓筋組織を含む - および体液と電解質のバランスが変化する可能性がある.

病態生理学

カリウムは生き物の機能において基本的な役割を果たします。イオンの活性は、細胞外のナトリウムと細胞内のカリウムとの間で起こる交換に依存します。ナトリウムおよびカリウムポンプはこの交換を可能にし、有機機能を保証します.

カリウムのほとんどすべてが細胞内に見られ、細胞外液には約2〜3％が見られます。セルへのナトリウム入力とカリウム出口の両方が電気化学的勾配を発生させる。筋肉収縮および神経機能はイオン交換によって発生した活動によって決まります.

細胞へのナトリウムの侵入は、細胞膜を励起または分極させる極性変化を生じさせる。カリウムは細胞膜​​を休息に戻す.

低カリウム血症は、膜の過分極を引き起こし、それは活動電位の低下につながる。その結果、神経活動および筋肉活動は低下します.

骨格筋、心筋および腸の筋肉組織の活性は、細胞膜の過分極の結果として変化し、それはそれらの正しい機能を妨げる。同様に、神経インパルスはカリウム欠乏とともに減少します.

現在の症状は、カリウムの減少と同様に誘発疾患のものです。そのため、この障害の臨床症状は、イオン不足の大きさによって異なります。血中のカリウム値によると、低カリウム血症は軽度、中等度および重度に分類されます。.

軽度の低カリウム血症

血中カリウムが3 mEq / L以上.

ほとんどの場合、軽度の低カリウム血症は無症候性であるか、または疲労や集中困難などの非特異的徴候を伴います。それは通常実験室のルーチンの間に見つけるチャンスです。子供やお年寄りは、軽度の欠乏症でも症状を示すことがあります。この場合、赤字修正は通常速いです.

中等度の低カリウム血症

血清カリウム値は2.5〜3 mEq / Lの範囲.

- 弱さまたは疲労、肉体的および精神的.

- 痛みを伴う感覚異常または痙攣.

- 自発的反射神経の減少.

- 眠気.

- 腸運動の低下による便秘.

- 不整脈、これは心拍の増減によって現れることがある.

- 低血圧.

- 呼吸困難はまれですが、存在する可能性があります.

重度の低カリウム血症

2.5 mEq / L未満の血中カリウム濃度は生命を脅かす変化を引き起こす可能性があります。重度の低カリウム血症の症状は以下のとおりです。

- 意識状態の変化.

- 幻覚、精神病またはせん妄.

- 骨腱反射の減少.

- 異常な収縮、知覚異常 - チクチクする、けいれん - 束縛および痛みなどの筋肉症状.

- 上肢の筋肉麻痺、小から大の筋肉に影響を与える.

- 徐脈や再突入による不整脈などの不整脈

- 心筋収縮の減少による心不全.

- 横隔膜筋の関与に続発する急性呼吸不全.

- 代謝性イリオ。腸のこの変化は、腸の蠕動運動の減少または停止の産物です。.

原因

血液中のカリウムの減少は、主に尿中または腸内の損失の増加によって引き起こされます。それほど重要ではないが、他の原因としては、細胞内でのカリウム摂取量の減少、遺伝的変化、および細胞外カリウム隔離がある.

生体内のカリウムのバランス、そしてその結果として血中の元素のレベルを調整する3つのメカニズムがあります。

- 腎尿細管にある腎臓の調節のメカニズム。このレベルでは有機体へのカリウムの出入りのバランスは維持されます.

- 腸粘膜の分泌性カリウム容量これは腎不全の場合の補助的なメカニズムです.

- 細胞内空間へのイオンの侵入を促進する細胞膜の透過性。このメカニズムは細胞内のカリウムの最高濃度に責任があります.

調節メカニズムのあらゆる変更は低カリウム血症を引き起こす可能性があります.

寄付を減らす

カリウムは体内で生成されない必須の生体成分であり、食物に摂取されなければなりません。 1日のカリウム必要量は3500〜4000 mg /日の範囲.

- 中等度から重度の栄養失調.

- 拒食症または過食症.

- 栄養価が低く、栄養価が低い、不適切な食事.

- 不耐症または経口食品を摂取できない.

- カリウム摂取のない非経口栄養療法.

- アルコール依存症 - 栄養失調の原因 - も低カリウム血症を引き起こす可能性があります.

増加した損失

低カリウム血症の主な原因であり、複数の要因が関係しています.

消化不良

- 嘔吐.

- 下痢.

- 下剤の使用などの薬.

腎臓の損失

腎臓の調節メカニズムは、その機能に影響を与える特定の条件のために失われています.

- フロセミドなどの利尿薬の使用.

- マンニトール投与による浸透圧利尿の増加.

- カフェインやテオフィリンなどのメチルキサンチンの摂取.

- 腎尿細管性アシドーシス、それはカリウムの調節と再吸収に影響するので.

- 高アルドステロン症.

- 副腎皮質刺激ホルモン産生腫瘍.

- クッシング症候群.

- 血中マグネシウムの減少（低マグネシウム血症）.

- 抗生物質、抗うつ薬、エフェドリンなどの一部の薬はカリウム損失の増加を促進します.

遺伝子改変

遺伝的起源のいくつかの疾患または状態は低カリウム血症に関連しています：

- 先天性副腎過形成

- Bartter、Liddle、Gullnerなどの特定の症候群.

- Gitelman症候群における代謝性アルカローシス、低カリウム血症および低血圧.

- その原因が低カリウム血症または甲状腺中毒症によるものである周期性麻痺.

- SeSAME症候群.

- グルココルチコイド受容体欠乏症候群.

細胞外空間から細胞内へのカリウムの封鎖

次のように、特定の条件によって細胞内へのカリウムの通過が促進され、血中濃度が低下します。

- アルコール依存症.

- 摂食障害.

- アルカローシス、呼吸器系および代謝系.

- 血中インスリンの増加.

- 低体温.

カリウム補充

低カリウム血症の矯正は、カリウムの減少を回避するための誘発原因の適切な治療を意味します。症状を改善するための患者さんへの支援策と支援が必要です。カリウムの置き換えは、血液中の値と症状に応じて、この要素の不足を修正することを目的としています.

経口投与ならびに注射投与用の製剤もある。塩化カリウムおよびグルコン酸塩 - 溶液または経口錠剤 - は、中等度の低カリウム血症および患者が服用できる場合に有用です。非経口使用の非経口塩化物は集中しており、その使用は繊細です.

軽度の症例での交換

一般的に、軽度の症例は無症候性または軽度の症状を呈し、カリウムを豊富に含む食事の投与で十分です。この元素を多く含む食品は、バナナ、オレンジ、ピーチ、パイナップルです。ニンジン、ジャガイモ、豆、ナッツにも十分な量のカリウムが含まれています.

カリウムの経口投与が必要な場合もあります。このような場合は、特に原因を特定するために医療監視が必要です。彼らは通常迅速かつ合併症なしに改善する.

中等度低カリウム血症の補充

薬とカリウムの修正が必要な場合は、代替手段は経口経路です。グルコン酸カリウムは１．３３ｍＥｑ ／ ｍｌの濃度の経口投与溶液である。それは、その味が不快であり、そして - 時には - 忍容性が乏しいが、患者がそれを摂取できることを必要とする。.

用量は症状と血中カリウム濃度によって異なります.

重度の低カリウム血症の補充

重篤な症状、および非常に低いカリウムレベルでは、非経口カリウムの投与が必要です。塩化カリウム-KCl-は静脈内使用のための高張液です。それは非常に刺激的で、厳格な医療監督の下で使用されています。投与には食塩水で希釈する必要があります.

塩化カリウムは１ミリリットル当たり１または２ｍＥｑの濃度を有しそしてその投与のための不足分の計算を必要とする。それは刺激性でありそして潜在的に致命的であるので、希釈は500ミリリットルの溶液中で40ミリ当量を超えてはならない.

カリウム補充の計算

はじめに、実際のカリウム濃度、期待値、患者の体重と必要量を関連づける式が使用されます。

赤字=（K+ 実数 - K+ 理想）X体重+ 1日の必要量+尿1リットルあたり30 mEq.

1日の必要量は1 mEq X Kgです。 Kの値とします+ 理想的な3.5 mEq / L.

一例は、体重が70 kgで、低カリウム血症が2.5 mEq / Lで、24時間尿が1500 mlと推定される場合です。

赤字K+ = [（2,5 - 3,5）X 70] + 70 + 45 = 185 mEq

Kの否定的な結果+ 実数 - K+ 計算時に理想は正と見なされる.

置き換えられるミリ当量の合計は、24時間以内に投与される用量に分けられます。患者が２５００ｃｃの食塩水（５００ｃｃの５本のボトル）の水和を受けた場合、３７ｍＥｑのＫＣｌを各ボトルに加えるべきである。それはゆっくり投与されるべきです.

最後に、低カリウム血症の治療の成功は適切な代替療法にあり、将来のエピソードを予防するための原因を突き止める.

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