ナトリウム利尿とは何ですか？



の ナトリウム利尿 ナトリウムイオン（Naの排泄を増やすプロセスです。+）腎臓の働きで尿中に。通常の条件下では、腎臓は主に尿によって排泄される量の変化によってナトリウムの排泄を調節する主な器官です。.

ナトリウム摂取量は人間にとって重要ではないので、ナトリウム排出量がナトリウム摂取量と等しくなるようにして平衡を達成する必要があります。.

索引

  • 1水とナトリウムの生理
    • 1.1 - 水
    • 1.2 - ナトリウム
    • 1.3規制
  • 2平衡の変化
  • 3ナトリウム利尿と高血圧
  • 4最後の検討事項
  • 5参考文献

水とナトリウムの生理学

ボレミアは、個人の血液の総量です。 ５５％は液体部分（血漿）であり、４５％は固体成分（赤、白および血小板）である。それは水とナトリウムの微妙なバランスによって調整され、これを順番に血圧を調整します.

このバランスがどうなるか見てみましょう.

-水

平均して、私たちの総体重の60％は水です。私達の有機体の全液体は2つのコンパートメントに分配されています。

  • 細胞内液（ＳＣＩ）。体の2/3の水分があります.
  • 細胞外液（LEC）。それは総体水の1/3を持ち、間質液、血漿および経細胞液に細分される.

有機体への水の侵入は、正常の条件下では非常に変わりやすく、それが体液の量、したがって血液量を増減させないようにするために、同様の損失と同等にされるべきです。.

生物への水の収入の90％は摂取量によって与えられています。他の10％は代謝産物です.

排水量の55％は尿を介して発生します。おおよそ、汗や糞便を介してさらに10％、残りの35％はいわゆる「鈍感な損失」（皮膚と肺の）を通過します.

-ナトリウム

同様に、ナトリウムの出入りの間にはバランスがとれていなければならない（Na+）体内で。 100％Na+ 食物や液体を摂取して体内に入る.

100％Na+ 他の損失（汗や糞）は重要ではないと考えられるため、彼は尿を通して卒業します。従って、腎臓はナトリウムの調節に責任がある主要な器官です.

生命を維持するために、個人は長期に大量のNaを排泄しなければなりません+ まったく同じ.

-規制

血液量（水、ナトリウム、その他の元素）を正常範囲内に維持するために制定されている一連の規制メカニズムがあります。.

それらは同時に行動しますが、研究目的のためにそれらを以下のように分けます。

神経支配

自律神経系、そしてその大部分は交感神経系によって与えられ、副腎の骨髄によって分泌されるホルモンであるノルエピネフリンによって媒介される.

水分摂取量とNaに変化が生じたとき+ LEC、血液量および血圧の変化が同時に起こる.

圧力変化は、圧力受容体（圧受容器）が捕獲する刺激であり、それは水とNaの腎臓排泄物に変化を生じさせる+ 再びバランスをとる.

腎臓およびホルモン制御関連

腎臓、副腎、肝臓、視床下部および下垂体によって、ホルモンのグループを通して与えられる：レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系、抗利尿ホルモン（ADHまたはバソプレシン）、およびナトリウム利尿ペプチド、主に.

これらのシステムは浸透圧（血中の溶質濃度）を調節します。 ADHは、遠位回旋状細管および収集細管のレベルで作用し（上の画像を参照）、水透過性およびNa輸送を改変する。+.

アルドステロンは、その一方で、（ナトリウム利尿を防ぐ）主な抗ナトリウム利尿ホルモンです。ナトリウム濃度が低下すると分泌されます（血中ナトリウム濃度）.

Naの再吸収を促す働きをします+ 集合管内のカリウムおよびプロトンの分泌を刺激しながら、遠位回旋細管および集合管の最終部分において.

一緒に、アンジオテンシンはまたNaの腎臓排泄を調節します+ アルドステロン産生の刺激、血管収縮、ADH分泌およびのどの渇きの刺激、ならびに塩素およびナトリウムの再吸収の増加による+ 近位尿細管内および遠位尿細管内の水分.

最後に、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ＡＮＰ）および一連の類似ペプチド（脳性ナトリウム利尿ペプチドまたはＢＮＰ、ナトリウム利尿ペプチドＣまたはＣＮＰ、ナトリウム利尿ペプチドＤまたはＤＮＰおよびウロジラチン）は、ナトリウム利尿、利尿および糸球体濾過を増加させる。一方、それらはレニンとアルドステロンの分泌を阻害し、そしてアンジオテンシンとADHの効果に拮抗します。.

バランスの変更

前のポイントで非常に表面的に述べられたメカニズムは、塩化ナトリウムと水の両方の排泄を調整するでしょう、そしてそれ故に血液量と血圧を正常値内に維持するでしょう.

この微妙なバランスのすべての変化は、ナトリウム利尿、血液量の減少（血液量減少）および動脈性低血圧につながります。この変化はいくつかの病気や症候群で観察されます。

  • 不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群
  • 脳塩症候群を失う
  • 尿崩症（腎性または神経性）
  • 一次性または二次性高アルドステロン症
  • 血液量減少性ショック.

他方、ナトリウム利尿が減少し、その結果として血液量が増加し、その結果高血圧が生じるいくつかの状態がある。.

これは、ネフローゼ症候群の患者の場合であり、これはアンジオテンシン変換酵素（ＡＣＥ）阻害剤型薬物を投与してナトリウムおよび水の排泄を増加させ、血液量を減少させ、これにより圧力値を減少させる。動脈の.

ナトリウム利尿と高血圧

「塩分感受性」（または塩分に対する感受性）と呼ばれる概念があります.

それは年齢と血圧の数値から独立した心血管危険因子と死亡率であることが示されているのでそれは臨床的および疫学的重要性を持っています.

存在する場合、水とナトリウムのバランスの調節の通常の生理機能を変化させる腎臓メカニズムの分子レベルまたは後天的レベルでの遺伝的変化があります。.

それは高齢者、黒人、糖尿病患者、肥満者および腎臓機能不全でより頻繁に観察されます.

我々がすでに説明した（正常な）生理学的メカニズムは完全に打ち消されているので、最終的な結果は（低血圧の代わりに）管理が困難な高血圧を伴うナトリウム利尿である。.

最終検討事項

食塩感受性の高血圧症の食事中の食塩の減少は血圧のより良い制御を可能にするかもしれませんが、それが降圧薬の必要性を減らすかもしれません、特にそれがカリウム塩で置き換えられるならば.

ナトリウム利尿ペプチドの広範囲の効果が、冠状動脈疾患、心不全および動脈性高血圧症を含む心血管障害を有する患者において非常に有益な新しい治療戦略の開発の基礎となり得ることが示唆されている。.

腎臓内レニンアンジオテンシン系はナトリウム利尿の調節および糸球体濾過に対する血行力学的効果に関与している.

動脈性高血圧症では、塩（塩化ナトリウム）を摂取すると、レニンアンジオテンシン系の活性が低下します。しかしながら、敏感な塩性高血圧症の病態生理学において、尿細管レベルでの塩の保持における腎臓の決定的な役割が認識されており、それは血圧の上昇を調整する。.

参考文献

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