Virchowコンポーネントと特性のトライアド



の Virchowのトライアド Rudolf Virchowによって記述された、血栓の形成を可能にし、促進する3つの事象または主要な変更に付けられた名前です。.

それはドイツの病理学者ルドルフ・ルードヴィッヒ・カール・ヴィルヒョウからその名前が付けられました。.

Virchowは、血栓症を血栓または血小板凝集体と定義し、静脈や動脈を詰まらせる可能性があります。.

Virchowの説明によると、3つの主要な変化が血栓の形成に起こります。それは最初のものであるかもしれませんが、最初のものが起こるとき、それはほとんど必ず最初の出来事に応じて他の2つの始まりを決定するでしょう。.

トライアドの構成要素のいずれかの変更または不均衡は、患者を血栓症または血栓形成促進状態の素因のある状態にする.

血栓を形成するメカニズムと血栓を形成するメカニズムは同じであることを明確にすることが重要です。違いは、凝血塊は血管を閉塞することなく出血を防ぎ、時間とともに結合組織と置換される恒常的なメカニズムです。つまり、内皮障害の前に一時的なパッチとして機能します。.

その一方で、血栓はその出現の時間および場所で機能性を欠き、病的に患部血管の血流を妨害し、組織に虚血を起こさせる。.

索引

  • 1血栓症の古典的な特徴
  • 2 Virchowトライアドの構成要素
    • 2.1内皮傷害（血管壁の損傷）
    • 2.2血流の変化（循環の遅さ）
    • 2.3凝固性亢進
  • 3参考文献

血栓症の古典的な特徴

血行力学的因子は、それらを産生する位置または機序に従って、血栓の特徴を決定することに関与している。.

動脈と言えば、動脈内の血流の速度が速いため、血栓は主にアテローム性プラークまたは内皮損傷を引き起こす可能性がある血流の乱れの領域によって形成されます。.

これによると、動脈血栓は主に内皮損傷を修復しようとする血小板によって形成され、それが白っぽい外観を与えます。.

静脈に関しては、血栓は主に速度と血圧が低い血管で発生します。この速度の低下は、血小板の凝集と天然の抗凝固剤の減少を促進する凝固システムの変化を引き起こします.

静脈血栓は通常、主にフィブリンと赤血球によって形成されます。.

Virchowトライアドの構成要素

内皮傷害（血管壁の損傷）

内皮傷害は、原発性血栓症による血流中の血栓の形成に最も影響を与える要因の1つです。.

様々な攻撃は、とりわけ内皮損傷、高血圧、血流の乱れ、細菌毒素、高コレステロール、放射線への暴露、重力、女性ホルモンへの暴露を引き起こす可能性があります。.

内皮の損傷があると、一過性の血管収縮が起こり、それが正常な血液循環の速度を低下させ、トライアドの第2の構成要素に道を譲ります。.

加えて、血小板凝集は引き起こされる損傷を修復するために起こり、それが血管内​​の光を減少させるプラグとして作用し、これもまた血液循環の減速を促進する。.

次いで、組織因子が放出され、プロスタグランジンＩ ２が枯渇し、そして組織プラスミノーゲンアクチベーターが枯渇する。このようにして、様々な血栓形成促進現象が同時に働く。.

血流の変化（循環の遅さ）

血流は生物の主要な抗凝固機序の1つです、なぜなら、流速は特定の部位での蓄積を妨げるからです。恒常性因子と活性化血小板.

それゆえ、特にそれが静脈である場合、血流または停滞の減速が血栓の出現をより容易にするメカニズムであると考えるのは容易である。.

最初のコンポーネントで述べたように、この変化は内皮病変の原因または結果かもしれません.

血液の通常の流れは層流であり、このようにして血小板および他の形成された要素は光の中心を通って流れ、それらは血漿の層によって分離されている内皮に触れない。.

血流が遅くなるか、血小板が内皮と接触すると、白血球間の接着が促進され、凝固因子の希釈が妨げられます。.

さまざまな病状が、さまざまな方法で作用する血流の変化を引き起こす可能性があります。例えば、アテローム性プラークは血流の乱れを引き起こし、動脈拡張は血液の停滞または局所的な停滞を引き起こし、血液の過粘性および鎌状赤血球貧血は小血管内での停滞を引き起こします。.

凝固性亢進

この用語はまた、ある場合には血栓形成症として知られており、そして血液がその液体の特徴を失う原因となる凝固経路の変化を主に指す。.

これらの血液粘度または凝固性の変化は、一次的または二次的であり得、一次的なものは遺伝的または遺伝的なものであり、一方、二次的なものは後天的な血栓形成性因子に関するものである。.

原発性または遺伝性の血栓性血栓症は、危険因子の存在下であっても、血栓性プロセスを受診する50歳未満の患者に考慮されるべきです.

遺伝性凝固亢進の最も頻繁な原因である、第Ｖ因子遺伝子およびプロトロンビンの一連の複雑で特異的な突然変異が実証されている。.

同様に、最も一般的または一般的な血栓形成性または後天性血栓形成性因子は、動脈血栓症よりもむしろ静脈血栓症の素因となっている。.

静脈カテーテル法、あらゆる種類の静脈瘤の家族歴、高齢、癌、長期固定化、心不全などは、静脈血栓症の素因となる後天性血栓形成性因子の一部です。.

経口避妊薬の服用または妊娠に続発する高エストロゲン症は、凝固因子の肝臓合成および抗凝固薬の合成の減少を増加させることが示されています。.

Virchowは血栓の形成に至るまでの出来事としてこれらの3つの要素を説明しました、しかし、彼はそれらをトライアドとして関連付けませんでした.

現代の科学者たちがこれらの3つの出来事または凝固の主な兆候を彼らの理解と研究を容易にするためのトライアドとしてグループ分けしたのは、彼の死後ずっと後でした.

参考文献

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