疼痛、脳プロセスおよび受容体の生理学
痛みは私たちの体の一部が損傷を受けていることを私たちに伝える現象です。それはそれを引き起こしている要因の離脱反応によって特徴付けられる。人間の中ではそれは言語化によって知ることができる.
痛みは私たちの体を保護する働きがあります。それが起こるように、例えば、炎症からの痛みで.
炎症はしばしば皮膚や筋肉の損傷を伴います。したがって、痛みを伴う刺激に対する炎症を起こした部分の感受性は、大幅に強化される。これにより、患部との動きが減少し、他の物体との接触が回避されます。.
一言で言えば、炎症の使命は、新しい傷害の可能性を減らし、回復プロセスを加速することを試みることです.
疼痛感受性が低下した状態で生まれた人は、やけどや切傷などの通常よりも多くの負傷を負います。彼らはまた、関節に有害な姿勢をとることができますが、彼らは痛みを感じていないので、彼らは彼らの位置を変更しません.
痛みがないと健康に非常に深刻な影響を及ぼし、さらには死に至ることさえあります。.
疼痛知覚の分析は非常に複雑です。しかし、あなたは簡単な方法でそれを説明しようとすることができます.
痛みを伴う刺激は疼痛受容体を活性化する。そして、その情報は脊髄の特殊な神経に伝えられ、最終的に脳に届くのです。.
そこで処理されると、このオルガンは体を反応させるインパルスを送ります。例えば、ホットオブジェクトから手を素早く離す.
痛みとそれが引き起こす感情的な反応の認識は脳内で制御されています。疼痛を生じる傾向がある刺激もまた離脱または飛行反応を引き起こす.
主観的に言って、痛みを引き起こすものはいらいらさせられるし有害です。だからこそ私たちは積極的にそれを避けています.
しかし、痛みを無視して他の活動に気を取られると、気分が良くなります。脳は痛みを軽減することができる自然なメカニズムを持っています。例えば、内因性オピオイドを放出することによって.
さらに、痛みは薬物やオピオイド物質、催眠術、私たち自身の感情、さらにはプラセボでさえも修正することができます。.
痛みの3つの要素
確かに、特定の環境事象が痛みの知覚を調整する可能性があります。例えば、Beecher(1959)による研究では、第二次世界大戦中に戦った一群のアメリカ兵の疼痛反応が分析された。.
戦いで傷を負ったアメリカ人兵士の大部分は痛みの徴候を何ら示していないようであることが示されました。実際には、彼らは薬を必要としませんでした.
どうやら彼らが戦いを乗り切って生き残ったという安心を感じたとき、痛みの認識は彼らの中で減少した.
痛みが知覚されることもあり得ますが、それはその人には関係がないようです。脳の特定の部分にいくつかの病変があるように、いくつかの精神安定剤はこの効果を発揮します.
どうやら、痛みは知覚と行動に3つの異なる影響を及ぼします.
- 感覚的な側面. 痛みを伴う刺激の強度の知覚を指します.
- の 直接的な感情的影響 それは痛みを引き起こします。つまり、そのような痛みが人に引き起こす不快の程度です。これは戦いを生き残った負傷兵の減少要素です.
- の 長期的な感情的関与 痛みのこの効果は慢性疼痛に関連する症状の産物です。具体的には、それはこの痛みが私たちの将来の幸福にもたらす脅威についてです。.
痛みの脳プロセス
これらの3つの要素は異なる脳の過程を含みます。純粋に感覚成分は、視床の脊髄から後腹側核への経路において調節されている。最後に、それらは脳の一次および二次体性感覚皮質に到達する.
即時の感情的な要素は、前帯状回と皮質の皮質に達する経路によって制御されているようです。これらの領域は痛みを伴う刺激の知覚中に活性化されることが様々な研究において示されている。さらに、島皮質の電気的刺激が被験者に刺痛または灼熱感を引き起こすことが証明されています.
どうやら、これらの分野でのけがは人々の痛みへの感情的な反応を減らします。具体的には、彼らは痛みを感じているようでしたが、彼らはそれを有害であるとは考えておらず、そこから逃げませんでした。.
Rainville等による研究において。 (1997)、氷水に彼らの腕を導入することによって参加者のグループに痛みの感覚を誘発しました。一方、研究者たちは、ポジトロンエミッショントモグラフィー(PET)によるスキャンを使って脳のどの部分が活性化されたかを測定しました。.
ある状況では、彼らは痛みによって引き起こされる不快感を軽減するために催眠術を使用しました。催眠術を受けた参加者は痛みが激しいと感じましたが、不快は少ない.
彼らは、痛みを伴う刺激が一次体性感覚皮質および前帯状皮質の両方の活性を増加させることを見出した。しかし、参加者が催眠術を受けていたとき、前帯状皮質の活動は減少しました。しかしながら、体性感覚皮質は依然として活性であった。.
結論として、一次体性感覚皮質は痛みを知覚するための責任があります。前帯状回は即時の感情的効果を処理している間.
一方、長期的な感情的要素は前頭前野に到達する接続によって仲介されています.
この分野で被害を受けた人々は無関心を感じ、慢性疼痛を含む慢性疾患の影響を受けない傾向があります.
好奇心旺盛な痛みを伴う感覚は四肢切断後に起こります。これらの患者の70%以上は、足りない足がまだ存在しているかのように感じ、痛みを感じる可能性があることを示しています。この現象は幻肢として知られています.
どうやら、幻肢の感覚は頭頂皮質の組織化によるものです。この領域は私たち自身の体の意識に関連しています。明らかに私たちの脳は遺伝的に4人のメンバーの感覚を生み出すようにプログラムされています.
疼痛受容体の種類
疼痛受容体は自由神経終末である。これらの受容体は全身、特に皮膚、関節の表面、骨膜(骨を覆う膜)、動脈の壁、そして頭蓋骨のいくつかの構造に存在します。.
興味深いことに、脳自体は痛みの受容体を持っていません、したがって、それはそれに鈍感です.
これらの受容体は3つのタイプの刺激に反応します:機械的、熱的および化学的。機械的な刺激は(例えば)皮膚に圧力を加えることです。熱刺激しながら、暑さや寒さ。化学的刺激は、酸などの外部物質です。.
疼痛受容体は体内の化学物質によっても刺激される可能性があります。それらは外傷、炎症または他の痛みを伴う刺激の結果として放出される.
この例は、セロトニン、カリウムイオンまたは乳酸のような酸である。後者は運動後の筋肉痛の原因です。.
侵害受容器または有害な刺激の検出器とも呼ばれる3種類の疼痛受容体があるようです.
高閾値メカノレセプター
彼らは皮膚の打撃や抑圧のような強い圧力に反応する自由な神経終末です.
VR1レシーバー
2番目のタイプは、極端な熱、酸、およびカプサイシン(唐辛子の有効成分)を捉える神経終末から成ります。このタイプの繊維の受容体はVR1として知られています。この受信機は炎症や火傷に関連する痛みを伴います.
事実、ある受容体の発現に対して突然変異を起こしたマウスはカプサイシンと共に水を飲むことができることが研究で示されました。彼らは他の痛みを伴う刺激に反応したが、彼らは高温に鈍感で辛いように見えたので。カテリーナら。アル(2000).
ATP感受性受容体
ATPは細胞の代謝過程の基本的なエネルギー源です。この物質は、体の一部の血流が遮断されたとき、または筋肉が損傷したときに放出されます。それはまた急速に成長する腫瘍によって作り出されます.
したがって、これらの受容体は、片頭痛、狭心症、筋肉損傷または癌に関連する疼痛の原因となり得る。.
痛みの種類
疼痛受容体に由来するインパルスは、2つの神経線維、すなわち急速(一次)疼痛の原因となるAデルタ線維、および遅い(二次)疼痛を伝達するC線維を介して末梢神経に伝達される。.
痛みを伴う刺激を知覚すると、2つの感覚があります。最初のものは「急痛」です。それは鋭く、鋭くそして非常に局所的な痛みとして経験されます。これは撤退反射として保護メカニズムを活性化します.
この種の痛みを伝えるデルタファイバーは、顕微鏡的に細くなっています(2〜5千分の1ミリメートル)。これは刺激がより速く送信されることを可能にします(毎秒5から30メートル).
急速な痛みでそれは局在化され、そして広がらない。強力な鎮痛剤でさえも、克服するのは困難です.
数秒後に痛みが早く感じられると、「ゆっくりした痛み」が現れます。それはしつこく、深く、不透明でローカライズされていません.
それは通常数日または数週間続きます、体がそれを適切に処理しない場合、それは長持ちし慢性化することができます。このタイプの痛みは組織修復のプロセスを活性化することを目的としています.
この種の痛みを伝えるC繊維は、Aデルタ繊維よりも大きな直径を持っています(0.2から1000分の1ミリメートルの間)。インパルスが遅くなるのはそのためです(毎秒2メートルの速度)。身体の反応は、患部を動かないようにすることで、けいれんやこわばりを引き起こします。.
オピオイドはゆっくりとした痛みに非常に効果的ですが、適切な神経が遮断されている場合は局所麻酔薬もそうです.
疼痛感受性の内因性調節
長い間、痛みの知覚は環境刺激によって変化する可能性があると考えられてきました.
1970年から、鎮痛を引き起こす自然な方法で活性化される神経回路があることがわかりました.
さまざまな環境刺激がそのような回路を誘発し、内因性オピオイドを放出する可能性があります。.
さらに、脳のいくつかの部分を電気的に刺激すると、鎮痛作用が生じることがあります。この感覚は非常に強いので、ラットの外科的介入では麻酔として機能する可能性があります。.
これらの領域のいくつかは、電球の灰色の肛門周囲物質と顔腹領域です。.
その一例は、1974年に行われたMayerとLiebeskindによる研究である。灰色の肛門周囲の物質の刺激は、高用量のモルヒネによってもたらされるものと同程度の鎮痛を引き起こすことが観察された。特に、体重1キログラムあたり10ミリグラムのモルヒネの投与量.
これは重度の慢性疼痛患者の技術として使用されるようになりました。このために、無線制御装置に接続されている電極が脳内に埋め込まれる。したがって、患者は必要に応じて電気刺激を起動することができる.
この刺激は疼痛を抑制する内因性神経機構を活性化します。主に、それらは内因性オピオイドを放出します.
オピオイドによって誘発される鎮痛作用を調節する神経回路があるようです(身体や薬物の製品から分泌されます)。.
第一に、オピオイドは、中水道周囲灰白質のニューロンにおけるオピオイド受容体を刺激する。これらは、縫線核のニューロンに情報を伝達します。この領域には、セロトニンを放出するニューロンがあります。そして、後者は脊髄の後角の灰白質と関連しています.
これらの最後のつながりが破壊された場合、モルヒネの注射はその鎮痛効果を作るのをやめるでしょう.
中脳水道周囲灰白質は、視床下部、扁桃体および前頭前野から情報を受け取ります。このため、学習や感情的な反応は疼痛感受性に影響を及ぼします。.
鎮痛が起こる理由?
生きている存在が何らかの有害な刺激に直面しなければならないとき、彼らはたいてい彼らがしていることをやめさせたり、行動を逃したりするのを妨げます。.
しかし、この反応が逆効果になることがあります。たとえば、動物が痛みを引き起こす傷を持っている場合、飛行反応は食事などの日常的な活動を妨げる可能性があります。.
したがって、慢性的な痛みを軽減することができればもっと便利です。鎮痛はまた、生物学的に重要な行動の遂行中の痛みを軽減するのに役立ちます。.
いくつかの例は、戦いや交尾です。この時点で痛みが経験された場合、種の生存は危険にさらされます.
例えば、ある研究は交尾が鎮痛を起こすことができることを示しました。交尾中の痛みを伴う刺激はより少ない程度に感じられ、それによって生殖行動が妨げられないので、これは適応的な意味を持つ。これは繁殖の可能性を高めます.
ラットが痛みを伴う電気ショックを受けたときには避けられないことが示されているが、彼らは鎮痛を経験した。すなわち、それらは対照対象よりも疼痛過敏性が低かった。これは体そのものによって決定されるオピオイドの放出によって作り出されます.
手短に言えば、痛みが避けられないと認識されれば、鎮痛メカニズムが活性化されます。それが回避できれば、被験者はその痛みを止めるために適切な答えを出すように動機づけられます。.
罹患している人にさまざまな部位が刺激されれば、痛みを軽減することができます。例えば、人が傷を持っているとき、彼が周りに傷を付けるならば、彼はいくらかの安心を感じます.
鍼治療では、痛みが軽減されている針の近くおよび遠くで神経終末を刺激するために挿入および回転される針を使用するのはそのためです。.
いくつかの研究は、鍼治療が内因性オピオイドの放出のために鎮痛を引き起こすことを証明しました。人がその効果を「信じる」場合、痛みの減少はより効果的かもしれませんが、これが唯一の理由ではありません.
疼痛感受性の低下を示した動物で行われた研究があります。脊髄後角の体性感覚ニューロンにおけるFosタンパク質の活性化.
参考文献
- Basbaum、A。I.、Bautista、D。M、Scherrer、G。、およびJulius、D。(2009)。痛みの細胞と分子メカニズムセル、139(2)、267-284.
- Beecher、H.K.(1959)。主観的反応の測定薬物の定量的効果ニューヨーク:オックスフォード大学出版局.
- カールソン、N。 (2006)。行動の生理学第8版マドリッド編:ピアソン.
- Caterina、M.J.、Leffler、A.、Malmberg、A.B.、Martin、W.J.、Trafton、J.、Petersen-Zeitz、K.R.、...およびJulius、D.(2000)。カプサイシン受容体を欠くマウスにおける侵害受容障害と痛覚Science、288(5464)、306−313.
- Mayer、D.J.&Liebeskind、J.C.(1974)。脳の局所電気刺激による疼痛軽減解剖学的および行動的分析脳研究、68(1)、73-93.
- 国立研究評議会(アメリカ)(2010)。実験動物における疼痛の認識と主張ワシントン(DC):National Academies Press(アメリカ).
- 痛みの生理学(2010年8月17日)。 Health24から取得:http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
- Rainville、P。、Duncan、G。H.、Price、D。D.、Carrier、B。、およびBushnell、M。C.(1997)。疼痛は以前のヒト帯状回においてコード化されているが体性感覚皮質ではコード化していない。 Science、277(5328)、968−971.
- L.、Gold、M.S。、およびZhang、X。(2001)。痛みのメカニズム国立科学アカデミー論文集、98(21)、11845-11846.