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うつ病の構造的および機能的変化の生理病理学
の うつ病の病態生理 それは扁桃体、海馬または前頭前野の大きさのような脳構造の違いに基づいています.
同様に、神経細胞の大きさ、グリア細胞の密度および代謝に変化が見られました。モノアミンまたは他の神経伝達物質の役割もまた文書化されており、そしてそれらの起源または説明についての様々な理論が提示されている。.
うつ病の病態生理学の背後にあるものを知ることは、私たちがこの病気に対処して克服するのを助ける効果的な治療法を提案することができるために重要です.
うつ病は単に生物学的要因や心理的要因によるものではなく、むしろ社会的、心理的または生物学的な性質の多数の要因の複雑な相互作用によるものです。.
うつ病に対処するための最善の治療法を探すとき、そして薬物療法（そして様々な抗うつ薬）も多くの面で不利に反応していることを考慮して、私たちはこれに関係する過程を探しました病気.
相続とうつ病
うつ病性障害を発症する傾向は、ある意味では遺伝によるものと思われます。この情報は家族研究を通じて私たちに伝わるので、情動障害のある近親者は罹患した親族を持たない他の人よりも10倍多く発症する可能性があります。.
これらのデータは、うつ病性障害に遺伝性の傾向があることを示しています。さらに、これは一卵性双生児の研究を通して観察することもでき、それは二卵性双子よりも鬱病においてそれらの間により大きい一致があることを示している。.
同じように、養子縁組と鬱病の研究は、養子縁組親よりも生物学的親において大うつ病の発生率があることを示しています.
さらに、うつ病に関与する遺伝子に関して、研究は、特に染色体2、10、11、17、18上に位置する遺伝子間の連鎖、ならびにその多型性に注目して、関与する複数の遺伝子があることを示唆している。セロトニントランスポーターなどの遺伝子のうつ病の起源を指します.
明らかに、複数の症状があり、変動が大きい疾患に言及しているのであれば、関与する遺伝子も複数であると考えるのは論理的です。.
鬱病に関与する構造的および機能的変化
いくつかの神経画像研究は、彼らが異なる脳構造に変化を持っていることを示しているうつ病患者を使って行われました。.
それらの中で、我々は、扁桃体、海馬および前頭前野における背外側および腹側の両方における変化を強調する。.
例えば、海馬に関しては、白質が減少し、半球間に非対称性があること、さらにうつ病患者の両海馬の量が少ないことがいくつかの研究でわかっています（Campbell、2004）。.
解剖学的レベルでは、一般に、灰白質は眼窩前頭皮質の領域、腹側線条体、海馬、および側脳室および第3脳室の延長において減少しており、これはニューロンの喪失を意味する。.
他の研究では、患者がすでに死亡していると、皮質およびグリア細胞の体積の減少が見られた。.
また、扁桃体に関しては、さまざまな結果が示されています。扁桃体の体積に違いはありませんが、その特徴のいくつかは違いました。.
例えば、薬は扁桃体の体積の違いを説明していたので、研究に薬を持っている人が多ければ多いほど、対照と比較してうつ病患者の扁桃体の体積は大きくなります。.
この種の結果は、うつ病が扁桃体の体積の減少に関連しているという考えに貢献し、それを補強する可能性があります。.
前頭前皮質に関しては、うつ病患者は、他の異なる地域ではなく、まっすぐな回転では対照と比較して容積が小さいことも分かっています。.
脳活動に関して、神経画像研究はまた、鬱病患者の血流とグルコース代謝に見られる異常を示しました。.
このように、扁桃体における代謝の増加は、より深刻な鬱病の重症度に関連していたが、腹内側前頭前野における代謝活性が低下すると、それらは誘発された悲しみに対して反応性が高すぎるが誘発された幸せ.
他の研究では、辺縁系、腹内側前頭前野、側頭、視床、大脳基底核の腹側領域または下頭頂皮質などの他の領域においても、鬱病の重症度とグルコース代謝の増加との間に相関があることが示された。.
うつ病における動機づけの喪失はまた、背側前頭前野、背側頭頂葉または背側側頭皮質連合野など、特定の領域と否定的な関係にあった。.
睡眠中にも関係があり、それらの変化は皮質および皮質下の領域におけるより大きな活動と相関していた。.
うつ病に関連する回路
うつ病に関連する回路がいくつかありますが、その中でも特に、うつ病患者の一部に起こる食欲および体重増加を強調することができます。.
この場合、視床下部によって調節されて、我々は最も重要な神経伝達物質がセロトニン（5HT）であることを見つけます.
うつ病の主な症状であるうつ病は、扁桃体、腹内側前頭前野および前帯状回に起こる変化に関連し、セロトニン、ドーパミンおよびノルアドレナリンの両方が関与します。.
その一部として、うつ病患者を特徴付けるエネルギーの欠如は、ドーパミンとノルアドレナリンに関連しており、びまん性前頭前野に見られる問題に対処しています.
視床下部、視床、前脳底の機能障害、およびノルアドレナリン、セロトニンおよびドーパミンが関与する場所に関連する睡眠障害もあります。.
一方、無関心は、背側前頭前野、側坐核の機能不全と関係があり、ノルアドレナリンとドーパミンは重要な神経伝達物質であることがわかりました。.
うつ病に見られる精神運動様症状は、3つのモノアミンに関連する線条体、小脳および前頭前野の変化に関連する.
一方、実行型の問題はドーパミンとノルアドレナリンに関連しており、背外側前頭前野と関連しています。.
病因とうつ病の理論と仮説
うつ病の起源を中心にまとめた理論や仮説は多様です.
それらのうちの1つは、最初に、ノルアドレナリン、ドーパミンまたはセロトニンのようなモノアミン作動性神経伝達物質の欠乏が鬱病の原因になるという考えまたは仮説のまわりに起こります。それはうつ病のモノアミン作動性仮説です.
この仮説はさまざまな証拠に基づいています。例えば、そのうちの1つは、（医学的に高血圧症のために）レセルピンが鬱病を引き起こしたという事実です。それはモノアミンの貯蔵を阻害しそしてモノミンに対して拮抗的に作用することにより作用する。このように、それはうつ病につながる可能性があることが示唆されています.
反対の場合には、これらの神経伝達物質を強化し、そして鬱病の症状を改善し、アゴニストとして作用する薬を見つけます。.
うつ病患者の自殺傾向がセロトニンの代謝産物である5-HIAAの脳脊髄液レベルの低下に関連していたという事実など、この系列にあると思われる他の仮説もまた見出された。.
しかしながら、我々はこの仮説を支持しなかったデータ、この仮説に対する最終的な証明である、いわゆる治療潜伏期間の事実を示唆しなければならず、それは投与後の鬱病の症状において起こる遅れの改善を説明するこれは、この改善の原因となる何らかの中間過程が存在しなければならないことを示しています.
それゆえ、モノアミンにのみ対応するものではなく、鬱病の原因となる別のメカニズムが脳内に存在し得ることが提案されている。.
可能性のある説明的なメカニズムは受容体であり、その結果、うつ病の変化、神経伝達物質欠乏による上方調節があり得る。十分に生成されない場合、時間が経つにつれて受信機の数と感度が増加します。.
この仮説から、死後に前頭皮質における受容体のこの増加を見いだすことを可能にする自殺者の研究などの証拠もある。.
もう一つの証拠は、とられている抗うつ薬が受容体の脱感作を引き起こすという同じ事実でしょう.
しかしながら、私たちがうつ病の病因を使用することを可能にする他の仮説もあります。より最近の研究は、それが受容体の遺伝子発現の異常によるものである可能性があることを示唆している（欠損または機能不全による）.
他の線は、むしろ、それはニューロンの生存能力を支持する脳由来の神経栄養因子の遺伝子の変化のようなメカニズムの感情的な機能不全が原因である可能性があることを示している.
うつ病の薬物療法
この記事の至るところで見てきたように、うつ病は非常に一般的で無能な病気であり、最終的には人命を脅かすことになりかねません。.
効果的な治療法はありますが、多くの場合、治療法は受けられません。そのため、適切で効果的な、適切な治療法を得ることが必要です。.
この治療法を探すためには、この病気の長期的な経過とその反応、その寛解、回復、再発および再発を知ることが必要です（これらはいわゆる「5つのR」のうつ病です）。.
うつ病は、未治療の場合は6〜24ヵ月持続し、その後これらの症状が改善するという一時的な疾患です。それにもかかわらず、その性質は再発する傾向があることです.
抗うつ薬の主な特性の中で、それはそれらのすべてに観察される治療作用の発症における遅延、およびそれらが不安を生じる傾向があるという事実を強調することは価値があります.
それらすべてが、異なるメカニズムによってではあるが、中枢神経系内のモノアミンを増加させ、そしていくつかの受容体を調節することを終わらせることにも言及することは重要である。.
抗うつ薬の中では、三環系抗うつ薬、モノアミンオキシダーゼ阻害薬の抗うつ薬（MAOI）、選択的セロトニン再取り込み阻害薬抗うつ薬（SSRI）、およびNA再取り込みの選択的阻害薬（ISRN）などを挙げることができる。 ）、ＮＡおよびＤＡの再取り込みの選択的阻害剤（ＩＮＲＤ）、選択的セロトニン再取り込み阻害剤およびＮＡ（ＳＮＲＩ）ならびに特異的ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性拮抗薬（ＮＡＳＳＡ）、ならびに５Ｇｔ２Ａ受容体の選択的拮抗薬。セロトニン再取り込み阻害薬（ASIR）.
うつ病の診断と治療
この記事の冒頭で、われわれは世界中でうつ病を想定している（そしてさらに想定しています）深刻な公衆衛生問題を指摘しました。にもかかわらず、それに対処するために効果的な治療法がありますが、状況が異なるため、誰もがそれらにアクセスできるわけではありません。.
心理学は、心理療法または心理療法を提供することができます、そこで、認知行動療法を通して、あなたはこの問題を克服するために優れた結果を得ます.
さらに、薬物療法のレベルでは、人が自分の問題に対処するために頼ることができる抗うつ薬もあります。我々が軽度のうつ病にあるとき、彼らは選択の治療法ではありません。しかし、もっと深刻な場合には、心理療法で働くことができるようになるのに有用です。.
うつ病の目的は、どのような素因となる要因、すなわちどの要因が急進要因であり、どのメンテナが保守担当者であるのかを考慮して、この問題を統合的かつ個人的に扱うことである。.
障害を精神教育し、治療への遵守を動機付け、存在するすべての認知のゆがみに対処することも重要です。それが提示したすべての症状が完全に消え、完全な寛解を求め、それがそのすべての機能を再確立するのを助けていることもまた重要です。.
治療は認知行動心理療法を含み、抗うつ薬による薬理学的治療が必要な場合.
鬱病の症状が現れ始めたらすぐに治療を受ければ、答えを提供できることを考えると、臨床的および神経生物学的の両方のレベルで、罹患当初から鬱病の治療に参加することの重要性についての証拠は増えている。神経生物学的レベルで起こる変化を防ぎ、その診断を悪化させる.
うつ病データ
うつ病は深刻な公衆衛生問題となっています。世界保健機関（WHO）によると、世界中で約3億5千万人が罹患していることは、非常に一般的な精神障害です。.
この心理的問題を、人が苦しむことができる性格のさまざまな変化と混同しないでください.
うつ病は間違いなく非常に深刻な問題であり、それが障害および高レベルの罹患率を引き起こし、場合によっては自殺による死亡につながる。.
私たちは現在うつ病の治療に効果的な治療法を持っています。しかし、多くの人々は、リソースの不足、それらを治療するための十分な専門家の不足、または精神病が依然として引き起こすという不名誉のために、これらのサービスにまだアクセスできない。
うつ病とは?
うつ病は心の状態に関連する情動障害の1つであり、主な症状は感情の変化です。悲しみや悲観的な考えなどの気分の症状と動機付けの症状、栄養の変化と認知の変化を含むこのコース.
うつ病は一群の症状とともに起こる症候群であるため、さまざまな症状を伴う病気があります.
このように、うつ病の人は悲しみの症状、活動への興味の喪失、以前に生じたことの喜び（無快感症）を経験する能力の喪失、自信の喪失、罪悪感、集中力の欠如を組み合わせることによって特徴付けられる。その他の症状の中でも、睡眠障害や摂食障害.
自殺に関連するうつ病および死亡に関連する関連症状に加えて、心臓病、2型糖尿病、腫瘍および慢性疾患におけるより悪い予後などの他の問題に関連するより高い罹患率および死亡率もある。.
しかし、うつ病の有病率は非常に高いという事実にもかかわらず、その病態生理学は他の疾患よりもはるかに知られていないというのが現実です。それは主に彼らの観察（脳内）がはるかに複雑で動物の観察や人間への外挿がはるかに困難になるという事実によるものです。.
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