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痛覚過敏の特徴、生物学的根拠および原因
の 痛覚過敏 それは痛みに対する感受性が高まった状態を示すことを特徴とする現象です。この状態は怪我の後に起こり、慢性状態からなるかもしれません.
痛覚過敏の主な特徴は、痛みに対する過度の過敏症の発症です。この現象を患っている人は痛みの閾値が非常に低いので、どんな刺激でも小さいが非常に強い痛みを伴う感覚を生み出す可能性があります。.
痛覚過敏は、多くの形態の神経因性疼痛において非常に一般的な症状であり、主に外傷性または炎症性の皮膚病変によって引き起こされる。.
この現象は、2つの同心円状のゾーンで発生する可能性があります。病変を直接囲む領域（一次痛覚過敏）と損傷点を超えて広がる領域（二次痛覚過敏）.
この状態の治療は通常、外傷性または炎症性の皮膚病変を引き起こす病理学の介入を受ける。しかしながら、いくつかの場合において、痛覚過敏は慢性的かつ不可逆的になる傾向がある。.
この記事では、この変更の主な特徴について説明します。その生物学的根拠とその原因を概説し、過敏症が獲得することができる提示の形態を説明する。.
痛覚過敏の特徴
痛覚過敏は、神経因性疼痛のさまざまな症例で通常非常によく見られる症状です。この現象の主な特徴は、痛みに対して高い感受性を経験することです.
この状態の主な結果として、人は痛みに対する異常で過度の反応を経験します。すなわち、それは痛みを伴う刺激に対してはるかに耐性がなく、そして通常無害である要素は痛みの高い感覚で知覚される.
同様に、痛覚過敏を有する人々は、通常の疼痛のプロセスに対する耐性が非常に低い。言い換えれば、ほとんどの人にとって不愉快な痛みを伴う刺激は、この種の状態を持つ個人によって極めて強烈で耐え難い方法で経験される可能性があります。.
この意味で、いくつかの研究は痛覚過敏は量的な感覚の変化だけでなく感覚の性質の質的な変化でもあることを示唆しています。.
具体的には、生物の末梢組織の刺激によって誘発される感覚は、痛覚過敏を有する人々によって全く異なる方法で知覚される。この事実はあらゆる種類の刺激に対する高い痛みの反応に変換されます。.
痛覚過敏に関する研究は、この症状のほとんどが、損傷した求心性線維間に残る「健康な」一次求心性経路の特性の変化に起因することを示唆している。.
しかしながら、いくつかの研究は、神経因性疼痛を有する人々において、痛覚過敏は損傷を受けた神経において生成される異所性活動によって維持される状態であることを示唆している。.
最後に、痛覚過敏は異痛症として知られる成分を配合することを特徴とする。この要素は、接触によって引き起こされる痛みを指し、減少した閾値の機械受容体で生成されたシグナルの中央処理の変動によって生じる.
これらすべてのデータは、末梢神経損傷によって生じる痛覚過敏は主に中枢神経系の変化に依存するという仮説を立てた.
これらの脳の変化は、損傷した求心性経路によって直接引き起こされ、痛覚過敏の典型的な症状をもたらします。痛みに対する感受性の増加.
生物学的基盤
痛覚過敏は、主に中枢神経系の変化を通して発症する現象です。すなわち、脳機能の改変は疼痛感受性の増加をもたらす.
同様に、研究は、痛覚過敏を生じるための中枢神経系の変化については、これらの変化が異所性または誘発活動によって維持されることが必要であることを示唆する.
しかしながら、痛覚過敏の生物学的基礎を正しく理解するためには、この現象は主に中枢神経系の機能に依存するが、その起源または初期損傷は身体のこの領域に局在していないことを考慮しなければならない。.
実際、痛覚過敏は、脳への直接的な損傷の結果としてではなく、脊髄から脳へと移動する求心性線維に起因する現象です。.
一次求心性線維に対する損傷の結果として、神経系細胞の刺激が起こる。この刺激は損傷を受けた組織の物理的変化を引き起こし、炎症の激しく繰り返される刺激を引き起こします.
この事実は侵害受容器（脳疼痛受容体）の閾値を低下させるので、以前は疼痛を引き起こさなかった刺激が今ではそれを引き起こす.
より具体的には、痛覚過敏によって引き起こされる刺激および／または損傷は、侵害受容器自体および第１の感覚ニューロンに対応する神経線維の両方を含み得ることが示されている。.
このため、痛覚過敏は中枢神経系または末梢神経系（またはその両方）への特定の損傷によって引き起こされる可能性がある現象であると現在議論されています.
この意味で、この現象の生物学的基礎は2つの主なプロセスにあります。
- 脊髄に伝わるダメージに関する情報量の増加.
- 痛みを伴う刺激に関する中枢レベルからの遠心性反応の増加.
この事実は、一方の側から他方の側へ（脊髄から脳へ）移動する情報が本来の損傷それ自体に反応するのではなく、知覚された刺激に関して中枢神経系が生成する変化した特性に反応する。.
痛覚過敏の種類
痛覚過敏の徴候はそれぞれの場合で異なり得る。実際、痛みに対する過敏性が他の場合よりも高い場合があります.
この意味で、２つの主な種類の痛覚過敏が説明されている：原発性痛覚過敏（損傷領域の痛みに対する感受性の増加）および二次性痛覚過敏（隣接する非損傷部位の痛みに対する感度の増加）.
原発性痛覚過敏
原発性痛覚過敏は、損傷が生じたのと同じ部位で疼痛に対する感受性が増加するという実験によって特徴付けられる。この状態は、有害な細胞内または体液性メディエーターの末梢性遊離に直接関係しています.
原発性痛覚過敏は、神経障害性疼痛の最初のレベルに相当します。それは末梢感作の徴候を特徴とするが、中心感作はまだ確立されていない.
治療レベルでは、このタイプの痛覚過敏の状態は、より積極的かつ効果的な鎮痛技術を適用するため、そしてこのようにして予後不良の段階への進行を回避するための警告信号を決定する。.
二次性痛覚過敏
二次性痛覚過敏は、損傷領域に隣接する領域において疼痛に対する感受性の増加の一種を確立する。この場合、痛覚過敏は通常、損傷が発生した領域の上と下の両方で、ダーマトームにまで及ぶ.
この種の状態は通常、けいれんや同側性の不動（病変がある側と同じ側）または反対側（傷害が生じた側とは反対側）に関連しています。.
同様に、二次性痛覚過敏は通常、脊髄および髄質上ニューロンの興奮性の変化を引き起こす。いくつかの研究は、この状態が中枢性感作の現象への関連の表現であることを示しています.
原因
痛覚過敏は、神経障害性疼痛の病理学的症状と考えられている。なぜなら、この現象のほとんどの場合は、通常、この疾患の症状の残りの部分と共に起こるからである。.
同様に、疼痛に対する感受性の増加に関するもう一つの興味深い研究は、オピオイド治療に伴う痛覚過敏として知られている状態です。.
神経因性疼痛
神経因性疼痛は、脳の体性感覚系に影響を与える病気です。この症状は、感覚異常、痛覚過敏または異痛症などの異常な感覚の発生を特徴とする。.
したがって、神経因性疼痛の主な特徴は、痛みを伴う感覚の連続的および／または一時的な要素を経験することである。.
この状態は、多発性硬化症、脳血管障害、糖尿病（糖尿病性ニューロパチー）の他の症例および他の代謝状態などの病状によって引き起こされる可能性がある脊髄損傷に起因する。.
一方、帯状疱疹、栄養欠乏症、毒素、悪性腫瘍の遠隔症状、免疫障害、神経幹の物理的外傷は、神経因性疼痛、したがって痛覚過敏を引き起こす可能性がある他の種類の要因です。.
オピオイド治療に伴う痛覚過敏
オピオイド治療またはオピオイド誘発に伴う痛覚過敏は、これらの薬物の使用に関連した疼痛の知覚の増加を特徴とする逆説的な反応です（Gil、A. 2014）。.
これらの場合、疼痛に対する感受性の増加は脳レベルでのこれらの物質の効果に直接関係しています.
この状態は、維持用量のオピオイドを受けている患者、ならびにそのような薬物を中止した患者およびこの種の薬物を高用量で摂取している患者の両方において観察されている。.
参考文献
- ベネットGJ、謝YK。人間に見られるような痛みの感覚の障害を引き起こすラットの神経障害。痛み1988年。 ３３：８７−１０７.
- Holtman JR Jr、Jellish WS。オピオイド誘発痛覚過敏および火傷痛J Burn Care Res 2012; 33（6）：692-701.
- キムSH、チョンJM。ラットの分節性脊髄神経結紮により生じた神経障害の実験モデル1992年の痛み。 50：355〜363.
- Leal Pda C、Clivatti J、Garcia JB、Sakata RK。オピオイド誘発痛覚過敏Rev Bras Anestesiol 2010; 60（6）：639-47,355-9.
- Seltzer Z、Dubner R、ShirY。部分的坐骨神経損傷によってラットに生じる神経因性疼痛障害の新しい行動モデル。 1990年の痛み。 ４３：２０５〜２１８.
- Sng BL、Schug SA。慢性の非癌性疼痛の管理におけるオピオイドの役割Ann Acad Med Singapore 2009; 38（11）：960-6.