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神経科学 - ページ 8
シュワン細胞の特徴、解剖学および機能
の シュワン細胞, 神経細胞とも呼ばれ、脳の神経系のグリア細胞の特定のタイプを構成します。.これらの細胞は末梢神経系に位置しており、それらの主な機能はそれらの成長と発達の間にニューロンを伴うことです. シュワン細胞は、ニューロンの拡張部分を被覆することを特徴としています。すなわち、それらは軸索の周囲に位置し、ニューロンの外層にミエリンの絶縁鞘を形成する。.シュワン細胞は中枢神経系、希突起膠細胞内にそれらの類似体を提示する。すなわち、シュワン細胞は末梢神経系の一部であり、軸索の外側に位置しているが、乏突起膠細胞は神経系中心に属し、それらの細胞質で軸索を覆っている。.現在、このタイプの細胞の機能を変化させる可能性がある複数の症状が記載されており、最もよく知られているのは多発性硬化症である。.この記事では、この独特のタイプのセルの主な特徴について説明します。その解剖学的性質と機能を概説し、シュワン細胞に関連した病理学を考察した。.シュワン細胞の特徴シュワン細胞は1938年にTheodor Schwannによって最初に記載された細胞の一種です。. これらの細胞は末梢神経系のグリアを構成し、神経の軸索を取り囲むことを特徴とする。ある場合には、この作用はそれら自身の細胞質を通して軸索を包むことによって行われ、そして他の場合にはそれはミエリン鞘の発達を通して発達する。.シュワン細胞は末梢神経系内で複数の機能を果たし、最適な脳機能の達成に非常に重要な物質です。.その主な機能は、保護と軸索代謝のサポートにあります。同様に、それらはまた神経伝導過程にも寄与する.シュワン細胞の発生は、末梢神経系のほとんどの細胞で起こるように、神経堤の一過性の胚構造に由来する。.しかしながら、今日では、神経堤の細胞がどの胚状態で分化し始め、シュワン細胞として知られるものを構成するのかが不明である。.構造シュワン細胞の主な特性は、ミエリン(軸索を取り囲む原形質膜によって形成される多層構造)を含むことです。.シュワン細胞が結合している軸索の直径に応じて、それらは異なる機能および活性を発現する可能性がある。.例えば、このタイプの細胞が小径(狭い)神経軸索を伴う場合、ミエリンの層が発達し、それが異なる軸索にとどまることができる。.一方、シュワン細胞がより大きな直径の軸索を被覆すると、ミエリンを含まないランビエ結節として知られる円形の帯が観察される。この場合、ミエリンは細胞の膜の同心円状の層で構成されており、細胞層はその差の軸索をらせん状に囲んでいます.最後に、シュワン細胞は神経筋接合部の軸索末端およびシナプスボタンに見いだすことができ、そこではそれらはシナプスのイオン恒常性の維持のための生理学的支持を提供する。.増殖末梢神経系の発達中のシュワン細胞の増殖は激しい。いくつかの研究は、この増殖が成長している軸索によって提供される分裂促進シグナルに依存することを示唆している.この意味で、末梢神経系のこれらの物質の増殖は3つの主な状況で起こります。. 末梢神経系の正常な発達の間に.神経毒または脱髄性疾患による機械的外傷による神経損傷後.神経線維腫症および音響線維腫の場合に見られるようなシュワン細胞腫瘍の場合.開発シュワン細胞の発生は、急速な増殖およびその最終分化の胚期および新生児期によって特徴付けられる。この発達過程は末梢神経系の細胞の間で非常に一般的です.この意味で、シュワン細胞の正常な発達には2つの主な段階があります:遊走期と髄鞘形成期.遊走期の間、これらの細胞は、長く、双極性であり、そしてマイクロフィラメントが豊富である組成を有するが、ミエリンの基底層が存在しないことを特徴とする。.その後、細胞は増殖し続け、細胞あたりの軸索の数は減少する. 同時に、より大きな直径の軸索はそれらの類似のものから分離し始めます。この段階では、神経内の結合組織の空間はすでによく発達しており、基底ミエリンシートが観察され始めています。. 機能シュワン細胞は末梢神経系においてミエリンを介して電気絶縁体として作用する。この絶縁体は、軸索を包み込み、強度を失うことなくそれを通過する電気信号を引き起こす原因となります。.この意味で、シュワン細胞はミエリン含有ニューロンのいわゆる塩性伝導を引き起こす.他方で、このタイプの細胞はまた、軸索の成長を導くのを助け、そしてある種の傷害の再生における基本的な要素である。特に、神経弛緩症や軸索切断症に起因する脳損傷の再生に不可欠な物質です。.関連疾患シュワン細胞の活力と機能性は、多様な起源の複数の要因を通して影響を受けることがわかります。実際、感染性、免疫性、外傷性、毒性、または腫瘍の問題は、末梢神経系のこのタイプの細胞の活動に影響を与える可能性があります。.感染因子の中には Mycobacterium leprae そして Cornynebacterium diphtheriae, シュワン細胞に変化を引き起こす微生物.代謝変化の中で、糖尿病性神経障害が際立っています。この種の細胞に影響を与える腫瘍の病理は周辺システムの通常の開発中.神経毒または脱髄性疾患による機械的外傷による神経損傷後.叢状フィブリル.悪性線維腫.最後に、ニューロンの喪失または脱髄は、多発性硬化症で起こるように、中枢神経系に影響を与える病理を生み出す可能性があります。.参考文献基底層形成におけるBunge MB、WilliarnsAK、WoodPM.NeuronSchwann cei相互作用Dev。Biol ... 1982; 92:449.グールドRM。炎症性シュワン細胞の代謝機構。アン。...
脳の頭蓋骨とその特徴
の 脳の亀裂 それらは大脳皮質の表面に存在する溝とひだです。それらは脳にしわのある外観を与える部分です。そしてその機能は、人間の知能と私たちの優れた精神的能力の発達において基本です。.脳の亀裂は、それらの正確な解剖学的構造に応じて、畳み込みと溝に分けることができます。その主な機能は、より多くのニューロンが皮質に蓄積するように、この器官の表面を増やすことです。したがって、頭蓋骨のサイズを大きくする必要なしに情報処理能力が増大する。. 事実上すべての脊椎動物は脳に亀裂を持っていますが、人間のものはすべての中で最も複雑です。この記事では、どれが最も重要であるかを見ていきます。そして、勉強することが主な特徴です。.索引1最も重要な脳の手首1.1脳の溝1.2脳のたたみ込み2つの特徴2.1満たす機能2.2脳の葉への分割2.3人による違い2.4開発3参考文献最も重要な脳の手首一般的に、脳のすべての亀裂は2つの主なタイプに分けられます:溝または亀裂、そして畳み込み。それらの多数がありますが、それらのサイズまたはそれらが果たす機能のためにいくつかは特に重要です。次にそれらのいくつかを研究します.脳の溝 大脳溝は、脳を異なる葉に分割するだけでなく、左右の半球間の分割を形成する深い溝です。一般的に言って、それらのうちの5つ. - 半球間の溝「縦方向内側裂」としても知られている、それは大脳皮質の中心に位置する深い溝です。それは大脳半球間の分割を形成する。さらに、最も重要な構造の1つである脳梁が内部にあります。.- サイド溝「シルビオの裂け目」とも呼ばれ、側頭葉と頭頂葉を分ける非常に深い溝です。それはまた、両方の側頭葉の底部で海馬回と紡錘状回を分離する。.- 中央の溝「Rolandoの亀裂」の別名で、前頭葉の頭頂葉を分割します.- カルカリーノの溝。それは両方の後頭葉にあります。それは視覚皮質を2つに分ける溝です.- 頭頂後頭溝最後の重要な溝は、頭頂葉と後頭葉を分離し、皮質の最も深い亀裂の1つです。.脳のたたみ込み畳み込みは葉の内側に位置するそれほど深くない襞である。それぞれの機能は正確にはわかっていませんが、いくつかは詳細に研究されており、神経科学はそれらが私たちの脳で果たす役割についておおよその考えを持っています。最も重要なものは次のとおりです。- ブローカ地区それは左前頭葉に位置する脳の領域です。それは品詞の運動部分を制御する責任があります。つまり、言語を作り出すために音声器官を動かす方法です.- 角のある円周頭頂葉に位置するこのひだは、言語の理解と、私たちの脳に届く視覚および聴覚情報の処理の両方に役立ちます。.- 帯状回旋。それは脳梁に位置するアーチ型のひだです。辺縁系の一部です。そしてその主な機能は、感情と関係のある感覚情報を処理することです。さらに、それはそれに関連する攻撃性と行動を規制するための責任もあります.- 紡錘形回転このたたみ込みは側頭葉と後頭葉に見られます。それは2つの部分に分かれています:外側と中央。その機能は正確には分かっていないが、それは言葉や顔の認識において重要な役割を果たしていると考えられている。.- 海馬の回転この襞は側頭葉の内側部分、特に海馬を囲む部分に位置しています。記憶の創造と保存において基本的な役割を果たす. - 舌の回転伝統的に重要と考えられている最後の畳み込みは、視覚を通して受け取った画像の処理に関係しています。横溝とカルカリーノを囲むことがわかります.特徴 満たす機能畳み込みと脳の溝は2つの非常に重要な機能を果たします。一方では、これらのひだは皮質の表面を増大させるので、ニューロン密度もまた増大する。これにより、私たちの頭のサイズを大きくする必要なく、情報を処理するための私たちの能力がより大きくなります。.私たちの種の主な問題の一つは私たちの頭蓋骨が非常に大きいということですので、これは進化のレベルで非常に重要なことです。したがって、人間の誕生は他のほとんどの哺乳類のそれよりもはるかに複雑です。私たちの頭がさらに大きければ、その結果は悲惨なものになる可能性があります。. 同時に、たたみ込みと溝が脳を分割し、葉と半球の間に境界を作ります。これは、これらの領域のそれぞれの間のタスクの分割を助けます。しかし、脳のすべての部分は特定の方法で相互接続されています.脳の葉への分割脳の溝によって作られた分裂に基づいて、我々は4つの異なるローブについて話す:前頭葉、後頭葉、頭頂葉および側頭葉。それぞれが特定の機能を果たしながら、残りのメンバーはそれぞれの機能を実行します。.このように、前頭葉は運動制御、意識的思考、論理などの機能を担っています。頭頂葉は感覚の情報を処理し、後頭部は視覚に特化しています。最後に、側頭葉は、記憶、感情およびスピーチに関連したタスクに責任があります。.人によるバリエーション興味深いことに、脳溝の分布パターンは人によって異なります。このため、一般的にすべての人に似たような解剖学的構造を持つ最も重要なものをいくつか挙げて識別することしかできません.開発ヒトでは、脳のたたみ込みは約5ヶ月齢で現れ、完全に発達するのに1年以上かかります. 脳のこれらの非常に重要な部分の発達は個人間で異なり、そして各人の知的能力に直接影響を与えます。.今日、私達は何人かの個人間でこの意味の違いが何を引き起こすのか完全に理解していません。しかしながら、遺伝的要因とエピジェネティック要因の両方が、環境要因と同様に関与していることが知られている。.参考文献で...
ローランドのCysuraの特徴、解剖学および機能
の ローランドの割れ目 高等哺乳動物の脳の上部に見られる裂け目です。.Rolandoの溝または脳の中央溝としても知られているこの脳の領域は、前頭葉から頭頂葉を分離することを特徴としています. このように、rolandoの裂け目は解剖学的に大脳皮質の2つの最大の領域を分けることに責任がある溝です.ロランド裂は主運動皮質と一次体性感覚皮質の両側に隣接している.この記事では、rolandoの亀裂について説明します。その特徴と解剖学的性質を概説し、そしてこの脳溝によって開発された機能を論じた。.特徴ロランドの亀裂は、脳の骨格の主要な構造の一つです。これは、2つの外側半球と脳梁を通してそれらを結合する大きな交連によって構成されています。.脳の外側には2つの主な亀裂があります。シルビオの割れ目とローランドの割れ目。最初の溝は水平方向の溝を構成し、2番目の溝は垂直方向の裂け目を形成します. この意味で、Rolando裂溝は頭頂葉(脳の前頭領域にある)と頭頂葉(脳の上部領域にある)を分離するための大きな溝です。.ローランドの溝は、脳の中央領域に割れ目ができるため、今日ではしばしば脳の中央溝と呼ばれています。具体的には、頭蓋骨の真ん中から始まり、実質的に耳の高さまでスライドします。.Rolandoの割れ目の命名法は、脳のこの領域の発見者と考えられているイタリアの解剖学者Luigi Rolandoによるものです。しかし、ローランドの裂け目はフランスの神経解剖学者フェリックスビックダザールによって以前に記述されていました(1786年)。.一方、ラテン語 sculcus centralis (中央の溝)はドイツ人の解剖学者エミル・フシュケによって造られました。現在、両方の命名法が受け入れられています(ローランドの裂け目と脳の中央溝)。.解剖学ローランドの裂け目は、前頭葉と頭頂葉の間を走る溝です。.それは、左半球を指す頭頂葉の左半球を指す前頭葉と、右半球を指す頭頂葉の右半球を指す前頭葉の両方を分離することを担当する、脳の両方の半球を包含する。.Rolandoの裂け目は、大脳半球の内側、すなわち前頭極と後頭極の中間点から1センチメートル後ろに生まれます。.脳のこの領域では、ローランド裂溝は小溝または刻み目を形成し、その周りに傍中心小葉があり、大脳半球の外側に前後方向の直線を描く。.ローランドの裂け目は、大脳皮質のほぼ中央領域全体に広がっており、外側溝の後部枝のすぐ近くで終わっています。具体的には、ローランドの割れ目はこの領域からオペラキュラムによって分離されています.Rolandoの亀裂は、領域3、1および2に対応する体性感覚皮質の領域4に対応する、一次運動皮質の後部領域の範囲を定める。.これらの領域では動きが始まり、体の反対側の機密情報が伝達されます。つまり、情報は右半球の体性感覚皮質から体の左領域に、そしてその逆に送信されます。. 機能述べたように、ローランド裂の主な機能は頭脳の頭頂葉の前頭葉を分けて伝えることです。これら二つの構造は重要な機能を果たす大脳皮質の重要な領域を構成します.たとえば、前頭葉は、ワーキングメモリの管理、長期的な考え、計画、行動制御、社会的認知などの活動を引き起こす構造です。.同様に、脳の前頭葉は、一次運動野および運動前皮質ならびに補足運動野を含む運動野を含む。これらの地域では、伝達される神経インパルスの大部分は運動を引き起こすために発生します.一方、頭頂葉はその統合機能のために際立っている脳の構造です。複数の脳領域から感覚刺激を受け取ります。つまり、それは何らかの審美的な処理を担当する構造です。. ローランドの裂け目は、前頭葉によって行われる運動活動と頭頂葉によって行われる何らかの審美的処理を関連付けることにおいて大きな役割を果たしています。.この意味で、rolandoの裂け目は、動きを引き起こす前頭葉で行われる運動プロセスと、生物の異なる感覚によって収集されて頭頂葉に統合された感覚情報を統合します。.ロランド割れ目の位置現在のところ、脳の中央の溝がその経路に現れる屈曲性については一定の論争があります。いくつかの研究は、Rolando溝が3本の曲線を持つと仮定し、他の研究は2本だけで構成される中央の溝を描写しています.この意味で、中心溝の位置は、感覚運動皮質に近い脳腫瘍を有する患者における関連医療要素です。.実施された調査は、脳の中央溝の経路を確立する際の正確なコンセンサスの欠如により、全く異なるデータを示しています.現在、そのような行動を実行するための主な技術は、皮質表面のトポグラフィを研究することを可能にする非侵襲的研究である磁気共鳴です。.具体的には、MRIの解剖学的構造を通して中央溝を位置決めするために記載された主な技術は以下の通りである。 手の運動野に対応するオメガ形状を特定.前頭上部溝と前中央溝の典型的なコースを特定する.シルビアナ裂溝および前中央溝の前部水平および前部上行枝の経過をたどる.参考文献Bryan Kolb、Ian Q. Whishaw(2006):人間の神経心理学。編集Panamericana Medical、バルセロナ.Junqué、C。I Barroso、J(2009)。神経心理学マドリッド編.Kido DK、LeMay M、AW Levinson、Benson WE:中心性回のコンピュータ断層撮影による局所化。...
血脳関門の構造、機能および疾患
の 血液脳関門 (BHE)は血液と脳の間にある半透性の壁です。それは脳の血液毛細血管の壁を形成する細胞で構成されています。この障壁は中枢神経系のニューロンが体の他の部分から化学的に隔離されることを可能にします.1908年にノーベル医学賞を受賞したドイツ人医師、Paul Ehrlichは、血液脳関門の存在を証明しました。. 1878年に彼は組織学的染色に関する論文を発表した。 Ehrlichは、アニリンと呼ばれる青い染料をマウスの血流に注入しようとしました。彼は、脳と脊髄を除いて、すべての組織が青く染まっていることを発見しました。.しかし、同じ染料を脳室の脳脊髄液に注入すると、中枢神経系全体が青く染まりました。.この実験は、脳細胞内の血液と体液(細胞外液)との間に障壁があることを示しました:血液脳関門.脳は、独自のセキュリティシステムを持つ唯一の組織です。血液脳関門のおかげで、必須栄養素は他の物質の侵入を阻止しながらそれに達することができます.この障壁は、脳内の化学物質の出入りを制御することによって、ニューロンの適切な機能を維持するのに役立ちます。残念なことに、この障壁は脳への異物の通過を非常に効果的に阻止するので、通常は薬物がこれに到達するのも防ぎます。.いずれにせよ、研究はこの障壁を突き抜けるために必要な要件を持っている薬をデザインし続けています.しかし、血液脳関門がない体のいくつかの領域があります。これらは、脳室臓器として知られています.最後に、血液脳関門の開口部を生成する特定の条件があります。これは物質の自由な交換を可能にし、脳の機能を変えることができます。そのうちのいくつかは炎症、外傷または多発性硬化症のような病気です.血液脳関門の構造 いくつかの物質はこの障壁を越えることができますが他はできません。それはそれが選択的透過性バリアであることを意味します. 体の大部分では、毛細血管を構成する細胞は強く結合しません。これらは内皮細胞と呼ばれ、それらの間に様々な物質が出入りできるスリットを持っています。したがって、要素は、血漿と生物の細胞を取り囲む液体(細胞外液体)との間で交換される。.しかし、中枢神経系では、毛細血管はこれらの割れ目を持っていません。それどころか、細胞は密接に関連している。これは多くの物質が血液から出るのを防ぎます.この障壁を越えることができるいくつかの具体的な物質があるのは本当です。彼らは毛細血管の壁からそれらを輸送する特別なタンパク質によってこれを行います.例えば、グルコース輸送体は、この物質の脳への侵入を可能にして燃料を提供する。さらに、これらのトランスポーターは有毒な老廃物が脳内に残るのを防ぎます。.アストロサイトと呼ばれるグリア(支持)細胞は、脳の血管の周りに集まり、血液脳関門の発達において重要な役割を果たすように見えます。これらは脳から血液へのイオンの輸送にも寄与しているようです。.一方、他のものよりも血液脳関門の透過性が高い神経系の領域があります。次のセクションはこれが何のためにあるか説明します.機能優れた脳機能があるためには、ニューロン内部の物質とそれらの周囲にある細胞外液の物質との間のバランスが維持されることが不可欠です。これにより、メッセージをセル間で適切に送信できます。.細胞外液の成分がわずかでも変化すると、この伝達が変化して脳機能が変化します。.したがって、血液脳関門はこの液体の組成を調節するように作用します。例えば、私たちが食べる食品の多くは、ニューロン間の情報交換を変える可能性のある化学物質を含んでいます。血液脳関門はこれらの物質が脳に到達するのを防ぎ、良好な機能を維持します。.血液脳関門は神経系全体に均一な構造を持たないことに注意することが重要です。他の場所よりも浸透性が高い場所があります。これは他の場所では歓迎されていない物質の通過を許可するのに役立ちます.一例は、脳幹の極限後領域である。この領域は嘔吐を制御し、はるかに透過性の血液脳関門を持っています。その目的は、その領域のニューロンが血中の有害物質を素早く検出できることです。.したがって、胃からくる毒が循環器系に到達すると、脳のデザート部分を刺激して嘔吐を引き起こします。このようにして、それが有害になり始める前に、生物は胃から毒物を排出することができます.要約すると、血液脳関門の3つの主な機能は次のとおりです。- 潜在的に危険な異物から脳を保護したり、脳の機能を変える可能性があります.- 体の他の部分にあるホルモンや神経伝達物質から中枢神経系を保護して分離し、不要な作用を防ぎます。.- 脳内の化学バランスを一定に保つ.血液脳関門を通過する物質?他のものよりも血液脳関門を通過しやすい物質があります。以下の特性を持つ物質は、他の物質よりも簡単に入ります。- 小さな分子は大きな分子よりもはるかに簡単に血液脳関門を通過します.- 脂溶性物質は血液脳関門を容易に通過しますが、そうでないものはそれをよりゆっくりと通過させたり通過させたりしません。私たちの脳に容易に到達する脂溶性薬の一種はバルビツレートです。他の例はエタノール、ニコチン、カフェインまたはヘロインです.- 電荷の少ない分子は、電荷の高い分子よりも早くバリアを通過します。.いくつかの物質は血液脳関門を通過することができます。何よりも、それらは脳の適切な機能のために基本的であるグルコース、酸素とアミノ酸分子を通過させます. チロシン、トリプトファン、フェニルアラニン、バリンまたはロイシンなどのアミノ酸は血液脳関門に非常に早く入ります。これらの多くは、脳内で合成される神経伝達物質の前駆体です.しかし、このバリアは、実質的にすべての大きな分子と、小さな分子で構成されているすべての薬の98%を除外します.そのため、薬は通常バリアを通過したり必要な量を摂取したりしないため、脳疾患の治療に困難があります。場合によっては、血液脳関門を避けるために治療薬を脳に直接注射することができます。.同時に、いわゆる糖タンパク質Pによって調節されるトランスポーターを通して神経毒および親油性の侵入を防ぎます。. 脳室内器官前述のように、血液脳関門が最も弱く、最も透過性の高い脳領域がいくつかあります。これにより物質はこれらの地域に容易に到達する。.これらの領域のおかげで、脳は血液組成を制御することができます。脳室臓器内にあります:- 松果体:目の間、私たちの脳の内側に位置する構造です。それは私たちの生物学的リズムと重要なホルモン機能に関連しています。メラトニンと神経活性ペプチドを放出します.- 下垂体後葉:下垂体の後葉です。視床下部由来の物質、主にオキシトシンやバソプレシンなどの神経ホルモン.- 後遺症:上記のように、私たちが中毒になるのを防ぐために嘔吐を引き起こす.- 亜脳臓器:体液の調節に不可欠です。例えば、それはのどの渇きの感覚に重要な役割を果たしています.- 終末板の血管器官:バソプレシンの放出を介してのどの渇きと水分のバランスにも貢献します。ペプチドや他の分子を検出.-...
皮質および皮質下萎縮症の症状、原因および関連領域
の 皮質萎縮 それは脳の最も優れた領域、特に大脳皮質の構造の変性を意味します。対照的に、皮質下萎縮は脳の最も内側の領域に影響を与えることを特徴としています.脳萎縮は、脳内のニューロンの進行性の死によって特徴付けられる神経学的状態である。この病理は脳の特定の領域に影響を与えることを特徴としており、それが皮質萎縮症と皮質下萎縮症に分類される理由です。. 脳の皮質領域によって行われる機能は皮質下構造によって行われる機能とは異なるため、皮質萎縮症の症状は通常皮質下萎縮症の症状とは異なる。.一般に、皮質萎縮症の症状は通常、記憶障害、言語障害、学習能力の低下、集中力および注意力の低下、そして場合によっては行動の変化を引き起こします。.対照的に、皮質下萎縮症は通常、心理的要因、運動過程、または身体の身体機能に関連するいくつかのシステムなどの他の機能に影響を及ぼします。. この記事では、脳萎縮の一般的な特徴について概説します。これらの変化のそれぞれに関与している脳の構造が説明され、皮質萎縮症と皮質下萎縮症の間の病因学的および症候学的な違いが議論されています。.一般的な特徴脳萎縮は、脳機能の低下および/または喪失を指す。この状態はさまざまな病気によって引き起こされる可能性があります. それらのほとんどは通常神経変性病理です、外傷のような他の状態または加齢のような状況もこの神経細胞の変化につながることができます。.脳萎縮のもう一つの重要な要素は、それが脳の特定の領域に影響を与えるということです。このため、皮質萎縮(脳の上部領域に影響を及ぼす)と皮質下萎縮(下部に影響を及ぼす)を区別することができます。.一般に、アルツハイマー病またはレビー小体型認知症などの特定の病状は、皮質領域に影響を及ぼすこと、したがって皮質萎縮を引き起こすことによって特徴付けられる。対照的に、パーキンソン病または多発性硬化症などの病状は皮質下萎縮を生じる傾向がある.しかしながら、脳の萎縮を引き起こすほとんどの病状は神経変性性であることを特徴とするので、脳の悪化はある領域または別の領域(皮質または皮質下)で始まるが、萎縮は脳の通過と共に全ての構造を通して一般化する傾向がある。時間.このため、皮質萎縮症または皮質下萎縮症について言及するとき、特定の疾患について言及されていない。しかし、むしろ特定の病理学によって引き起こされる脳の損傷を指定します.皮質萎縮皮質萎縮症はおそらく最もよく研究され、最も限定された萎縮症のタイプです。この症状は、脳の上部構造に影響を与えることを特徴とし、主に認知症状を引き起こします.関係する地域その名前が示すように、皮質萎縮は大脳皮質に影響を与えることを特徴としています。脳のこの領域は4つの大きな葉に分けることができます。 前頭葉:頭蓋骨の前頭部にあります。それは皮質の最大の構造であり、計画、抽象的思考の精緻化、行動の発達などの機能を果たす責任があります。.頭頂葉:それは皮質の2番目に大きい葉です。それは頭蓋骨の上部に位置し、統合して機密情報に意味を与えることに責任があります。.後頭葉:皮質の最小葉であり、背中に位置し、主に視覚情報の伝達を行う。.側頭葉:頭蓋骨の下部領域に位置し、記憶と思考の発達において主要な役割を果たす.主な症状彼らは主に大脳皮質によって規制されているので、皮質萎縮症の主な症状は、認知機能に関連しています。この意味で、最も重要な症状は次のとおりです。 記憶障害.言語機能障害.注意力と集中力の低下.見当識障害.執行機能の低下.行動障害および性格障害(前頭葉が冒されている場合)関連疾患アルツハイマー病は脳の萎縮を引き起こす可能性がある主な病気です。なぜなら、この病理は側頭葉に影響を与え、記憶力を著しく低下させるからです。. ピック病(前頭葉に影響を及ぼす)やレビー小体による認知症などの他の病状もこのタイプの萎縮を引き起こす可能性があります。.皮質下萎縮皮質下萎縮は、皮質萎縮とは異なり、認知機能の低下を引き起こさないことを特徴とする。このタイプの萎縮は脳の下部領域に影響を及ぼし、他の症状を引き起こします.関係する地域皮質下萎縮症は、脳の多くの構造に影響を及ぼしますが、最も典型的なのは視床と視床下部です。. 中脳、小脳、隆起または延髄は、このタイプの萎縮で悪化する可能性がある他の領域です。.主な症状皮質下萎縮症の症状は3つの主要なグループに分けられます:心理的変化:視床または視床下部に起因する萎縮は、うつ病、やる気を起こさせる欠陥または不安の変化を引き起こすことがあります.運動の変化:皮質下萎縮症の最も典型的な症状は運動と関係があります。多発性硬化症やパーキンソン病などの病理は、運動と筋肉の緊張の調整に困難をもたらします.身体的変化:脳の最も皮質下領域(脳幹)の萎縮は、次のような症状を引き起こす可能性があります:心血管系の変化、筋緊張の低下、または代謝および体温調節プロセスの違反. 関連疾患皮質下萎縮を引き起こす可能性がある病状は、皮質萎縮を引き起こす可能性がある病状よりはるかに多い。最も一般的なのは、パーキンソン病、ハンチントン病、多発性硬化症、脳炎および後天性免疫不全症候群です。.参考文献Jódar、M(編)およびcols(2014)。神経心理学バルセロナ、エディトリアルUOC.ハビエルティラプウスタロズ他(2012)。前頭前野の神経心理学と実行機能エディトリアルバイガー.ラプエンテ、R (2010)。神経心理学マドリード、プラザ版.Junqué、C。I Barroso、J(2009)。神経心理学マドリッド編.Bryan Kolb、Ian Q. Whishaw(2006):人間の神経心理学。編集Panamericana Medical、バルセロナ.Jódar、M(編)。 (2005)。言語および記憶障害エディトリアルUOC.
脳萎縮の特徴、症状および原因
の 脳萎縮 それは、進行性の死および脳神経細胞の除去、ならびに神経細胞の結合および神経構造が存在する病理学的過程である。.この意味で、私たちが脳萎縮について話すとき、私たちは脳領域の機能の喪失を特徴とする退行過程を指します。. この病理は、主に萎縮を引き起こす要因に応じて、脳のさまざまな領域に影響を与える可能性があります。脳の各領域が異なる認知機能の処理に関与しているため、脳萎縮の症状はそれぞれの場合で著しく異なる可能性があります.この変化は通常病理学的なものですが、これらのケースでは年齢に関連する良性の状態を考慮すると、通常の加齢プロセスでも脳萎縮が生じることがあります。.脳萎縮の特徴萎縮は、原形質質量の減少による臓器の大きさの減少を意味する。このように、脳の萎縮は脳の大きさの減少を意味します.この意味で、脳萎縮の過程は一連の基本的特徴の存在を意味します。これらは以下のとおりです。後天性疾患です低形成症(臓器の機能低下が正常な大きさに達することなく臓器の機能停止が起こっている状態)とは異なり、萎縮は後天的な大きさの縮小です。.これは、脳萎縮のある被験者が自分の脳構造の最適な発達と機能性を示したことを意味します。 ただし、さまざまな要因により、特定の時点で脳がその活動を低下させ始めます。ニューロンは死に、それらの間のつながりは失われ、脳構造の漸進的な退化を引き起こします。.組織のさまざまなレベルで発生する可能性があります.すべての脳萎縮症の症例が同じ損傷または脳の変性過程を示すわけではありません。このため、症状は各科目で著しく異なる可能性があります.脳萎縮は、孤立したニューロン、より大きな組織、さらには臓器でさえもグローバル化した形で起こります。.大脳萎縮症の最も一般的な症例の1つは、次の特徴がある症例です:皮質表面と副表皮表面との間の屈曲、大脳溝の拡大、および前頭葉の回旋の菲薄化.萎縮は臓器の実質に影響を及ぼす.萎縮症では、原形質質量の喪失が主に臓器の実質に影響を与えるため、萎縮性臓器では間質が通常顕著であり、増加した形で現れる. それは進歩的な状態です.同化作用と異化作用の間の不均衡の過程を通して、脳萎縮症における原形質量の減少はゆっくりとそして漸進的に進行する.すべての萎縮が病的なわけではありません.最後に、脳萎縮という用語は通常病理学的状態を指すために使用されていますが、それらのすべてがそうであるとは限らないことに注意してください。.実際には、老化は関係および頭脳構造の進歩的な減少を意味する。病的萎縮と年齢に関連した良性萎縮とを区別するために、認知機能低下の特徴を特定する適切な神経心理学的調査を実施することが重要です.症状学国立神経疾患研究所によると、脳萎縮は人口の中で最も一般的な神経学的状態の一つです。.それはいくつかの脳神経細胞の死と、それらの間の関係の喪失が原因で起こります。この変更は脳全体に影響を与える可能性があります。.この意味で、脳萎縮症の症状は、主に病状に関与する脳の領域に応じて、それぞれの場合で著しく異なる可能性があります。.同様に、それが彼らの症状を診断することになると脳萎縮の出現を引き起こす原因も重要な役割を果たしています.例えば、アルツハイマー病やハンチントン病などの神経変性病理によって引き起こされる脳萎縮は、進行性の悪化を引き起こす.このような場合、脳の変性は通常特定の領域から始まり、特定の症状を引き起こします。しかし、時間の経過とともに萎縮は広がり、はるかに広い総体症状を示す傾向があります.したがって、脳萎縮症の症状を判断することは非常に複雑です。なぜなら、これらはそれぞれの場合で異なるからです。しかし、国立精神神経障害研究所は、脳萎縮の最も典型的な症状は以下のように明記しています。メモリの問題記憶喪失は、アルツハイマー病、レビー小体型認知症、前頭側頭型認知症、ハンチントン病、またはその他の認知症症候群を引き起こす可能性がある病状の最も典型的な症状の1つです。.通常、人の記憶機能の低下を伴う脳萎縮症は、脳の海馬領域、ならびに側頭葉に隣接する構造に影響を及ぼすことによって特徴付けられる。.言語記憶と密接に関連して、脳の萎縮は通常、個人の言語能力の進行性の衰退を引き起こします.学習能力、ならびに注意、集中および知覚の過程によって経験される変化は、通常、その人の言葉の段階的な悪化につながる。.心理的変化視床、扁桃体、または視床下部などの脳の皮質下領域に萎縮が影響を与えると、精神病理学的障害が起こることがあります。.うつ病、無関心、動機付けの欠陥および不安障害はこのタイプの脳萎縮症の最も顕著な症状です.行動の変化彼らは通常珍しいですが、脳の前頭葉に影響を与える脳萎縮は、行動の変化や人の人格特性の変化につながる可能性があります.動きの変化脳の皮質下領域で発生する脳萎縮の最も典型的な症状のもう一つは運動の変化です.多発性硬化症やパーキンソン病などの病理は、このような機能を生み出す原因となる脳の構造に影響を与えるため、通常このタイプの症状の出現を促します。.身体的な問題脳萎縮が延髄(脳幹の構造)に影響を及ぼすと、その人は多種多様な身体的変化を経験する可能性があります。.呼吸器系の問題、消化器系の疾患、心血管系の変化が最も一般的です。同様に、小脳に影響を与える脳萎縮症は、通常、運動失調(協調の欠如)と筋緊張の低下を引き起こす.最後に、中脳(中脳)が危険にさらされると、代謝過程と体温調節の違反が起こる可能性があり、萎縮が前脳に影響を及ぼすと、反射反応は劇的に減少します。.原因現在、脳萎縮を引き起こす可能性のある多数の病理が文書化されている。社会で最も蔓延しているのは神経変性疾患です。これらは主に脳のさまざまな領域を変性させることを特徴としているため、脳萎縮を引き起こします。. しかし、他の多くの状況がこの状態を引き起こす可能性があります、老化のような非病理学的状態でさえ脳萎縮と強く関連しています。この変更に最も関連している病理は以下の通りです。多発性硬化症多発性硬化症は中枢神経系における脱髄性、神経変性性および慢性病変の出現を特徴とする疾患です.この病理は通常血液脳関門(血液を通して脳への物質の侵入を防ぐ毛細血管のシステム)の機能不全を引き起こします.このようにして、マクロファージおよびリンパ球は多発性硬化症患者の血液脳関門を通過して脳にアクセスし、脳の損傷を引き起こし、ひりひりすること、脱力感、協調の欠如、筋硬直、言語障害または視覚障害などの症状を引き起こします。.アルツハイマー病アルツハイマー病は優れた神経変性疾患と考えられています。それは通常高齢者に影響を及ぼし、ニューロンの漸進的で漸進的な死によって特徴付けられる.アルツハイマー病の最も典型的な症状は、脳萎縮が最初に海馬(ニーモニックプロセスの発達を担う構造)で起こるため、記憶喪失です。.しかし、病気が進行するにつれて、萎縮は他の脳の領域にも広がり、より多くの認知障害が生じます。.脳炎脳炎は、脳の炎症によって起こる一群の病状です。彼らは通常、細菌、寄生虫、真菌やウイルスによる感染を介して発生します.この状態は通常、灰白質または中枢神経系の白質の限局性またはびまん性病変の出現を引き起こす。この疾患の脳萎縮を引き起こす最も典型的な症状は次のとおりです。急性熱性症候群、頭痛、良心の変化、発作、言語の変化および感覚的な影響.ハンチントン病ハンチントン病は、遺伝性および退行性であることを特徴とする、重症でまれな疾患です。それはハンチンチンタンパク質の特定の突然変異によるもので、通常は精神的および運動的変化を生じます.それは非常に遅い進行をしています(15〜20年)。初期の段階では、病状は尾状核と背側核被殻の前内側領域に影響を与え、関節および自発的言語の変化を引き起こす.その後、中間段階で、人は通常彼らの言語能力の著しい減少を経験します。進行した疾患では、ハンチントン舞踏病は通常ウェルニッケ失語症、言語流暢さの著しい減少、誤記の書き方および視覚処理の変化を引き起こす。.ピック病ピック病は、側頭葉および前頭葉に萎縮を引き起こすことを特徴とする神経変性病理である。この状態は脳の神経細胞の進行性の破壊を引き起こし、「ピックボディ」と呼ばれる物質の増殖を引き起こします。.脳の側頭葉および前頭葉に影響を与えることにより、この病状は通常、人格の変化、社会的スキルの障害、行動の抑制、感情的なくすみ、刺激、無関心、抑うつ症状および記憶喪失をもたらす。.HIVウイルスヒト免疫不全ウイルス(HIV)は、HIV感染を引き起こし、最終的に後天性免疫不全症候群(AIDS)の出現をもたらすレンチウイルスです。.この病気は免疫系、脳を含む体のさまざまな領域で日和見感染が発症することを可能にするという事実に影響を与えることを特徴としています. この意味で、HIVは脳萎縮を引き起こし、微妙に始まるが一定のペースで進行する痴呆性症候群を導き、思考や表現の遅さ、無関心、集中困難、協調障害などの症状を引き起こします。.ビタミンB 12欠乏症コルサコフ症候群は、ビタミンB 12欠乏症に起因する症状です。それはアルコール依存症を持つ人々とウェルニッケ病に苦しむ被験者の間で共通の病理学です.コルサコフ症候群は、ビタミンB 12欠乏のために、脳神経、脳室周囲灰白質、視床下部および視床に脳萎縮を引き起こします。この脳萎縮は通常、順行性健忘症、逆行性健忘症および学習困難などの変化を引き起こします老化最後に、加齢は脳の萎縮に関連する正常かつ非病理的状況です。長年にわたり、体のほとんどの器官で起こるように、脳はその機能を低下させます.ニューロン間の結合は弱まり、脳構造はそれらの活動を低下させ、記憶の悪化、学習能力の低下、注意力の低下などのようなわずかな認知障害を引き起こします。.治療脳萎縮症の治療は、脳領域の悪化を引き起こす病理学の介入に基づくべきである.しかしながら、この病状を引き起こす症状の大部分は、慢性的で不治のものであることを特徴としています。この意味では、脳の運動は、保存容量の機能を高めるために認知刺激プログラムを介して推奨されています.参考文献Brañas、F.、Serra、J. A.(2002)。認知症高齢者の指導と治療. 国民健康システムの治療情報. 26(3)、65-77.Claver、M. D.(2008). 軽度認知障害における評価手段. マドリード:Viguera Editores S.L.Sánchez、J. L.、Torrellas、C.(2011)。ビルダーの軽度認知障害の概説:一般的側面....
星細胞腫の特徴、種類および治療
の 星細胞腫 それらは一次頭蓋内腫瘍(異常な組織量)のグループを構成します。それらは中枢神経系に由来し、通常は脳実質に出現する. この病理は、不死になった星状細胞に由来する優勢な細胞を提示することを主な特徴としています.星状細胞は神経活動の実現のための多数の重要な機能を担うグリア細胞の一種です。これらの細胞が特定の脳領域に限局すると、それらは星状細胞腫として知られる状態を引き起こします。.したがって、星状細胞腫は星状細胞起源の脳腫瘍の一種です。それらは最も多様で完全な群の神経膠腫腫瘍を構成し、それらの臨床的行動はいくつかの要因に左右される.この記事では、星状細胞腫の特徴について概説します。それらの分類と診断手順が議論され、それらの治療のために行われるべき介入が見直されます.他の脳腫瘍も見られます:種類、症状、原因.星状細胞腫の解剖学的コンテキスト化星細胞腫は、その起源が中枢神経系の細胞型である神経膠細胞に起因する脳腫瘍の一種です。.Virchowが外胚葉に由来し、神経系に存在する小細胞の存在を検出したのは1853年のことでした。これらの細胞は神経膠細胞と呼ばれていました.その後、それはこのタイプのニューロンの機能と活動を調査し始めました、そして、神経膠細胞が支持細胞として機能することが示されました。その主な機能は、神経系のニューロンの保護、分離、分泌および栄養補給を促進することです.同様に、神経膠細胞は物質の輸送体であることを特徴としており、それがなぜ生殖および脳成長において主要な論文を作成するのかの理由です。.この意味で、中枢神経系の最も頻繁な腫瘍である神経膠腫の再生にこれらのニューロンがどのように関与しているかが観察されました。.その後、神経膠細胞の中に星状細胞があることが発見された。それらは星状の細胞であり、核が存在する中央部分と、大きく突出した一組の延長部分とによって構成されているという特徴を有する。.具体的には、現時点では、星状細胞の2つの主要なタイプを記載している:灰白質内に位置する短いエクステンションを含む原形質星状細胞、および線維性星状細胞は、長いプロセスが白質に位置しています. 一般に、星状細胞は脳の実質内細胞の大部分を構成する。これらの物質の異常な発達は、星状細胞腫を引き起こす可能性がある主な要素です。.特徴星細胞腫は、脳実質に現れる中枢神経系の原発性頭蓋内腫瘍の一群です。この種の腫瘍は、他の組織に転移を引き起こさないこと、およびグリアニューロンの星状細胞によって引き起こされることによって特徴付けられる。.小児年齢における中枢神経系の全新生物の約40%は星状細胞腫によって引き起こされる.星状細胞腫の15〜25%が低悪性度、10〜15%が高悪性度です。同様に、星状細胞腫の10〜20%が脳幹に発生し、10〜20%が小脳領域に発生する.星状細胞腫は、多数の異なる新生物を包含する。この種の腫瘍の最も有用な分類の1つは、びまん性星細胞腫および限局性星細胞腫です。.外接星細胞腫は、脳の特定の領域のみに潜入し、毛様細胞性星細胞腫、星状細胞腫subepindamarioのグリア細胞と多形性xanthoastrocytomaが含まれます.一方、びまん性星細胞腫には、星状細胞腫、未分化星状細胞腫、多形性膠芽腫があります。.分類星細胞腫として分類新形成のグループによって提示された高い複雑に、世界保健機関(WHO)は、4つの異なる度に分類される一連の基準を確立しました。これらは以下のとおりです。グレードIそれは低悪性度星細胞腫を構成します。それはまれであり、通常、その除去後の予後は良好です。この種の新生物は通常、成人よりも子供のほうがはるかに一般的です。.グレードIIこの第二の診断実体は星状細胞腫それ自体を包含する。報告されている全脳腫瘍の約6%を占める、かなり一般的な症状です。.グレードIIIこれらの新生物は未分化星状細胞腫と呼ばれます。それらは、散在性無形成症および高増殖能を特徴とする一種のびまん性および浸潤性腫瘍である。それらは通常、低悪性度星状細胞腫から発生し、悪性神経膠芽腫で進行する固有の能力を持っています.グレードIVこれらの星状細胞腫は多発性膠芽腫と呼ばれます。それは新生物の最も頻繁なタイプであり、そしてそれは65歳以降に最も高い発生率を有する。それは通常大脳半球で増殖し、攻撃的な腫瘍になる傾向があります.星細胞腫の主な種類今日は、星細胞腫、3つの外接星細胞腫(毛様細胞性星細胞腫、星状細胞腫subepindamarioグリアとxanthoastrocytomaの多形性)と3つのびまん性星細胞腫(星細胞腫、未分化星状細胞腫及び多形性膠芽腫)、最も積極的なの6種類を説明してきたがや流行は退形成性星細胞腫および神経膠芽腫多です.未分化星細胞腫未分化星状細胞腫は、主に大脳半球に発生する原線維型の星状細胞腫です。. これらの腫瘍が、間脳、視神経路、または脳幹などの他の領域にある場合、それらは特別な症候群を発症する可能性があります。.この種の腫瘍は、以下から発生します。 ノボ (新しい起源の)しかし、最も一般的なそれは高分化型星状細胞腫の悪性転換を通して発生するということです。.未分化星状細胞腫は、識別可能な、通常硬化した腫瘤を引き起こす脳病変を引き起こします。妥協した大脳皮質は通常堅くて青白く、畳み込みはある程度平らになります。.微視的レベルでは、この変化は中等度の過細胞性、核および細胞多形性および過色症を引き起こす傾向がある.多形性膠芽腫多形性膠芽腫は、最も頻度が高く一般的なタイプの星状細胞腫です。神経膠腫の50〜55%、頭蓋内腫瘍全体の25%. それは、非常に貧弱な形の正常な神経組織とは異なる、びまん性の新生物です。今日、それは星状細胞腫の連続性の極端な悪性度であると考えられています.この状態は脳の白質で始まる傾向があります。それは2つの異なる遺伝的経路を通して発症する可能性があります:低悪性度星状細胞腫の未分化形質転換による、または多形性の膠芽腫による ノボ.診断星細胞腫を診断することができるためには、顕微鏡下で組織学的外観を分析することが必要です。.この意味で、神経病理学の伝統的な評価方法は、今日、免疫組織化学および分子生物学のより洗練された技術によって補完されている。.任意脳腫瘍の存在を検出するように星状細胞腫の診断の両方に使用される3つの主な方法は、増殖能力の生検、fenotílico分析及び測定を含みます.生検生検は、テルパネーション、従来の開頭術または定位技術によって適用することができる。この最後のモダリティは、ここ数年で最もよく使われています. 一方、凍結生検の技術も一般的に使用されています。この処置は外科医に組織学的診断と行われるべき外科的切除の両方を提供する。.表現型分析表現型分析は、新生物のラインと悪性度に関する情報を提供する、特定の診断カテゴリー内の腫瘍を分類するための評価方法であって.従って、免疫組織化学は腫瘍に関連した抗原の検出を可能にする。それは腫瘍を分類し悪性腫瘍の可能性を測定することを可能にする評価過程です.腫瘍マーカーの抗原プロファイル中枢神経系の腫瘍の細胞型を識別するために最も一般的に使用されるマーカーは、5つのカテゴリーに分けられます.中間径フィラメント.神経外胚葉マーカー.腸腰筋または白血球抗原.上皮細胞のマーカー.血管内皮抗原.中間径フィラメントに関しては、星状細胞腫ではグリオフィブリル酸タンパク質が際立っている。このフィラメントは神経膠腫の最も特異的なマーカーであり、星状細胞腫と上衣腫の両方で常に発現しています.増殖能の測定星状細胞腫を評価する際のもう1つの重要な要素は、細胞増殖速度を測定することです。この側面は、神経病理学の分野において、主な診断上の進歩を構成する。.これらの側面を測定するために、最も頻繁に使用されている組織学的方法は、有糸分裂指数です。しかしながら、この方法は、約24時間の細胞周期内に簡単な情報を提供するので、細胞再生の活動を客観的に反映することができないことが多い。.この意味で、フローサイトメトリー、増殖抗原およびハロピリミジンの取り込みが開発されている。これらの方法論は、より特異的かつ効果的な方法で細胞増殖の評価を可能にします.治療現在、星細胞腫を治療するためのいくつかの治療的介入があります。主なものは以下のとおりです。手術、放射線療法、計画、化学療法および薬物療法.手術星状細胞腫の治療のための最初の手術は、可能な限り最大の切除を目指すべきです。この治療目的は、高悪性度腫瘍と低悪性度腫瘍の両方に適用されます.しかし、腫瘍が視神経経路と脳幹にある場合、広範な切除が可能なのは稀な外頸部髄様腫瘍の場合だけです。.低悪性度星細胞腫の小児では、肉眼的完全切除により通常90%の無増悪生存期間が報告されます。これらのデータは、患者の年齢、ならびに組織学および星状細胞腫の位置とは無関係であるように思われる。.しかしながら、完全な外科的切除の後、30%〜50%の症例が腫瘍の進行を示すことがある.最後に、いくつかの研究は、高悪性度星細胞腫の場合、広範囲の外科的切除が神経学的機能を改善することができ、治癒はあまり普及していない現象であるが通常より好ましい転帰と相関することを示している.放射線療法放射線療法の使用は現在、低悪性度星細胞腫の患者の間で物議をかもしている側面です。いくつかの研究は術後放射線療法の早期発症に利点を示さず、このタイプの星細胞腫の治療のための最大かつ積極的な外科的切除を支持する.これとは対照的に、高悪性度星細胞腫の場合、術後放射線療法の使用ははるかに大きな利益をもたらし、18%の生存率を報告します。.計画中トモグラフィーによる補助的計画は、特に線形加速器が使用される場合には、星細胞腫の介入のための不可欠な治療法です。.計画は磁気共鳴画像を伴うことができるので、両方の画像が捕獲されそしてコンピュータ上に重ね合わされることができる。.化学療法放射線療法と同様に、不完全な切除を伴う低悪性度星細胞腫における化学療法の役割は、完全には定義されておらず調査されていない。. ただし、特定のケースでの使用を支持する特定の科学的証拠があります。同様に、高悪性度星細胞腫の患者は、術後放射線療法に伴う化学療法から有意に恩恵を受けるようです。.薬物療法現在、星状細胞腫の治療において治療上の利益を提供することができる様々な薬物がある。最も重要なものは以下のとおりです。イホスファミダそれは窒素含有マスタードのグループからの薬です。それはチトクロームP450に依存する水酸化によって肝臓で活性化される不活性プロドラッグを構成します.通常静脈内投与され、鎖内架橋の形成により細胞傷害作用を発揮し、破裂を引き起こし、DNAの修復を困難にします。.エトポシド植物由来の薬剤です ポドフィラム. それは中期細胞の停止を引き起こす脂溶性の薬です。しかしながら、その効果は細胞周期のG 2期でのみ起こるようです.カルボプラチン白金由来の無機化合物です。カルボプラチンは細胞膜を貫通し、細胞内で2つのグアニン - シトシン分子間に鎖内結合を形成する.ビンクリスチン硫酸ビンクリスチンはビンカアルカロイドのグループに属する半合成抗悪性腫瘍薬です。細胞レベルでは、この薬物はチューブリン二量体に結合して分裂細胞の中期停止をもたらす。.参考文献Buckner JC、Brown PD、O'Neill BP、Meyer FB、Wetmore...
アーク反射のコンポーネント、タイプ、および機能
の 反射弧 それは反射行為として知られている自動で無意識の動きを生み出す原因となる神経経路です。ほとんどの神経経路とは異なり、ほとんどすべての動物種でこの種の動物は脳を通過しません。それどころか、反応は脊髄で作成されます.これは、より複雑な反応よりもはるかに早く反射行為を実行することを可能にします。このため、彼らは被害の生存または不在が迅速な行動を必要とする状況に関与しています。ただし、これにはいくつかの欠点もあります。. 反射弧、これらの行動を実行するために責任がある神経構造は、私たちが話していることに応じて多かれ少なかれ複雑になることがあります。このように、あるものは単純反射弧として知られており、他のものは複合物として知られている。その一方で、彼らは内臓と感覚器官の両方を含むことができます.反射アークの重要性は非常に高いです。実際、一部の専門家は、それらが我々の生物の残りの神経経路の基礎であり、そしてそれらが進化論的に言えば発達した最初のものであると考えている。この記事では、それらがどのように詳細に機能するのかを見ていきます。.索引1コンポーネント1.1高感度受信機1.2求心性または敏感なニューロン1.3遠心性または運動ニューロン1.4統合センター1.5エフェクター器官2種類2.1単純なアーク対コンポジットボウ2.2自律アーク対体性アーク3つの機能4人間の反射神経の例4.1瞳孔拡張4.2高温または低温の物体に触れたときの不本意な動き4.3咳やくしゃみ4.4グリップの反射4.5膝蓋骨反射5参考文献コンポーネントそれらが有機体の生存と健康のために持っている重要性のために、私たちの体は多数の異なる反射弧を持っています. これらはいくつかの重要な点で互いに異なります。ただし、それらには特定の共通の特徴もあり、その中でそれらを構成するコンポーネントは際立っています。.一般的に、我々は反射弧内の様々な部分を強調することができる:敏感な受容体、求心性または敏感なニューロン、遠心性または運動ニューロン、統合中心およびエフェクター器官。また、私たちが話している反射弧の種類によっては、介在ニューロンが存在する可能性もあります。. 次に、これらの各コンポーネントが何から構成されているのかを確認します。.高感度レシーバ 敏感な受容体は、環境情報を神経インパルスに変換する原因となる器官または構造であり、それは中枢神経系または中枢神経系によって解釈されることができます。基本的に2つのタイプがあります:内部と外部.内部感覚受容体は、身体自体の状態に関する情報を収集します。したがって、それらは消化器系、筋肉の状態、または他の場所での内部の痛みの存在などの生物の構成要素に関するSNCデータに転送する責任があります。.一方、外部感覚受容体は、私たちが環境から受け取る情報の解釈に関わるものです。それらは他の場所にも位置することができますが、それらは通常感覚器官にあります。彼らが検出する刺激に応じて、彼らは名前または別の名前が与えられます.したがって、最も一般的な種類の受容体のいくつかは、化学受容体、光受容体、機械受容体および熱受容体である。.求心性または敏感なニューロン反射弧の第二の構成要素は、敏感な受容体によって捕獲された情報を集めてそれを脊髄に伝達する役割を担うシステムである。. 単純な反射弧では、この役割は単一のニューロンによって行われます。複合反射弧では、この機能を実行する一連のニューロンがあります。.求心性神経を遠心性神経と統合する中心とを結ぶ中間ニューロンは、反射弧の構成要素の2つであり、介在ニューロンとして知られています。.遠心性または運動ニューロン遠心性ニューロンは、反応を実行しようとしている臓器への脊髄と統合中心で精巧に作られた命令を運ぶことを担当する反射弧の一部です。.統合センター積分中心は、求心性ニューロンが遠心性ニューロンと接続されている反射弧の一部であり、一方から他方への情報の伝達および自動応答の実行を可能にする。このコンポーネントの一部であるニューロンは介在ニューロンとして知られています.エフェクター器官反射弧の最後の要素はエフェクター器官、つまり脊髄によって設計された自動応答を実行する構造です。私たちが話している反射行為の種類に応じて、エフェクター器官は腺、平滑筋または骨格筋、または心筋になります。.タイプ一連の特性に応じて、数種類の反射アークがあります。最も重要な2つの分類は、単純な反射弧と複合反射弧の間の区別、および自律弧と体性弧の間の区別です。.単純な弧vs.コンポジットボウ単純反射弧と合成弧の違いは非常に理解しやすいものです。第一のタイプでは、感覚器官とエフェクター器官との間で、それらは遠心性ニューロンおよび求心性ニューロンのみを媒介する。対照的に、一連の介在ニューロンも統合中心内の化合物に現れる.ときには、単純な反射弧の場合は "monosynaptic"という名前、複合語の場合は "polyynaptic"という名前もあります。この命名法は、各グループに存在する化学シナプスの数を表します。.ほとんどの場合、反射弧は複合または多シナプスです。実際、膝蓋骨反射やアキレス反射など、最も単純なニューロンだけが1つだけです。. これらの化合物は、必要に応じて脳を使って反応を処理または抑制できるという利点があります。.自律アーク対体性アーク自律神経系と体性神経系の両方に反射弧があります。その構成要素の大部分は実質的に同じですが、両者の遠心部分には一定の違いがあります。具体的には、自律神経系では、このコンポーネントは2種類のニューロンによって形成されます。.自律遠心性弧の最初のニューロンは、脊髄の灰白質の中間外側核(特に外側角)、または脳幹のいくつかの自律核にあります。いずれにせよ、それは常にSNC内に配置されています.これらの反射弧の2番目の遠心性ニューロンは、前脊椎、傍脊椎、有機または神経前神経節の周辺に位置しています。これは、CNSとエフェクター器官の間には常に神経節があることを意味します。これが他のタイプの反射弧との主な違いです。.機能人間にはさまざまな反射弧があります。それらのほとんどは、今のところ私たちの生存に必要であるか、近くの進化の過去において重要であった、私たちの祖先が生き残ってうまく複製することを可能にする機能に責任があります。.このため、ほとんどの反射アークは、有害な要素への露出や制御不能な状況の存在など、危険な状況に関連しています。一方で、それらはまた私達の最も重要な器官のいくつかへの損傷の防止と関係があるかもしれません.しかし、時には、いくつかの反射弧はもはや私たちの現代生活の中でいかなる好ましい効果も生み出さない。それゆえ、それは我々の進化論的過去の単純な痕跡であり、それは今日の人間におけるいかなる具体的な機能ももはや果たさない。.人間の反射神経の例下に私たちの種で最も一般的な反射行為のいくつかの例があります. 瞳孔拡張環境の明るさのレベルに応じた瞳孔の拡張または収縮は、網膜を過度の量の光から保護するように設計された反射作用であり、網膜に損傷を与えたり、まったく役に立たなくなることさえあります。.高温または低温の物体に触れたときの不本意な動き反射の最も一般的な例の1つは、非常に激しい熱源または過度に冷たい要素と接触している体の任意の部分を取り除くように強制する急速な動きを伴うものです。この反射弧の目的は重度の火傷を避けることです.咳やくしゃみ咳やくしゃみもまた不本意な反射行為です。その機能は、私たちののどや鼻腔から刺激物を取り除くことです。さらに、くしゃみをするという反射的な行為では、別の不本意な動きも起こります。それは、そうすることで目を閉じさせます。.グリップの反射把握の反射は、私たちの進化論的過去において意味を成していたものの、今日ではいかなる機能も果たしていないもののカテゴリーに属します。. この反射は赤ちゃんに起こり、次のもので構成されています。小さな子供が(指のように)彼の手の中にある円筒形の要素に近づくと、無意識のうちにそれをつかみます.種としての私たちの過去において、この反射は、子供が握られたときに転倒しないようにするために母親が握るのを助ける機能を持っていました。グリップ反射は、存在する事実上すべての霊長類種によって共有されており、実際にはダーウィン理論の最も直接的なテストの1つです。.膝蓋骨反射医学で最も研究されている反射の一つは、鈍い物体で膝蓋骨にぶつかったときに脚に起こる動きです。この動きの有無は、特定の種類の神経学的または脳の損傷を診断するために使用できます。.参考文献"Reflex Action and Reflex Arc":ニュース。取得日:2019年1月15日のニュース:news.comから."反射作用と反射弧は何ですか?"で:ジャストサイエンス。取得:2019年1月15日、ジャストサイエンスから:justscience.in."神経系はどのように私たちの反応を助けますか?"上:BBC。取得日:2019年1月15日、BBCから:bbc.com."Reflection arcの定義" in:Definition Of。取得日:2019年1月15日定義から:From:definicion.de.ウィキペディアの "Reflex arc"取得:ウィキペディアから2019年1月15日:en.wikipedia.org....
静脈性血管腫の特徴、症状および治療
の 静脈血管腫, 技術的に開発の静脈異常として知られている、それは血管奇形のセットです。それは成人期に持続することを特徴とする発達の変化と見なされます.この状態は通常、初期段階での静脈ドレナージの変化に起因し、良性経過を伴う無症候性病理として際立っている. 時折、静脈性血管腫は発作を引き起こすことがあります、そして、いくつかのまれなケースでは、関連する海綿状奇形のために出血を引き起こすことがあります。.通常、静脈性血管腫を患っている人は治療を必要とせず、健康で充実した人生を送ることができます。しかし、いくつかのケースでは、この状態は脳内出血と比較的激しい診療所につながることができます.近年、新しい血管造影技術によって提示される診断の可能性のために、静脈性血管腫の症例の検出が著しく増加しています.この記事の目的は、静脈性血管腫とは何か、脳レベルでのそれらの特徴は何か、それらをどのように検出できるか、そしてどんな症状や合併症が引き起こす可能性があるかを説明することです.静脈性血管腫の発見血管奇形としての静脈性血管腫の出現は、1951年に確立されました。そのとき、RusselとRubinsteinはこれらの奇形を4つの主なグループに分類しました。.これらのグループは毛細血管拡張症、動静脈奇形、静脈性血管腫および海綿状血管腫から成っていた。.数年後、1963年に、クールビルは初めて静脈構造だけで構成された一連の小さな血管奇形を説明しました。この奇形に関する主な調査結果は次のとおりです。排水静脈の拡張.拡張した静脈に流れ込む一連の細静脈の拡張.その後、1968年にコンスタンツは2つの静脈異常異常の放射線学的記述を開発しました。多くの著者はウルフに奇形の最初の指定を帰因させるけれども、それらの血管腫の1つによって引き起こされた頭蓋内出血のために死んだ被験者における多発性静脈性血管腫の珍しいケースを説明するとき.特徴静脈血管腫は、今日記載されている4つの脳血管奇形のうちの1つを構成する。同様に、科学文献はそれがすべての中でも最も一般的であることを示しています.それは発達の静脈奇形と考えられていますが、静脈血管腫はまさに脳発達の変化ではありません.実際には、この状態は胚静脈系の成人期における持続性を構成するので、奇形以上のものが正常性の変種として考慮されるべきである。. 具体的には、その起源は十分に確立されていないが、何人かの著者は、それが脳領域の静脈ドレナージシステムの閉塞または障害をもたらすであろう胚期の変化に起因すると示唆している。.この意味で、静脈性血管腫は、脳の白質の奥深くにある小さな髄質静脈からなる構造を呈することを特徴としています.これらの小さな髄質静脈は、放射状の配置を獲得し、正常な静脈洞へと空になる拡張した静脈幹に向かって収束します。.静脈性血管腫に罹患している人々の静脈の組織学的構造は通常正常な静脈のそれと類似しており、そしてほとんどの場合、変化を示さない神経膠組織に囲まれている。.静脈血管腫の最も顕著な性質の1つは、放射線学研究で見られるこの種の脳病変の頻度と静脈血管腫を患っている比較的少数の人々との間の食い違いです。.この事実は主に、ほとんどの場合、症状が完全に無症状であるという事実によるものです。.このようにして、人が他の状態または頭蓋内の病状によって動機付けられた放射線学的検査を受けたときに静脈性血管腫の大部分の症例が検出されるので、通常この静脈異常の診断の欠如が一般的である。.しかしながら、静脈性血管腫の全ての症例が無症候性かつ良性であるとは限らないことを考慮に入れなければならない。時々、この異常は発作、頭痛、進行性の神経学的欠損症および出血を引き起こす可能性があります。.解剖学的特性発達の静脈異常は、放射状に配置された複数の細静脈の収束とそれらの間の正常な実質で構成され、それらは共通の幹集合体に集中する。.この事実により、静脈性血管腫を参照する細静脈はクラゲの外観を獲得し、Caput medusaeという名前を与えられます。.静脈異常は脳のどの領域にも見られますが、大脳皮質の前頭葉と後部窩にあります。同様に、今日までに発見された全静脈血管腫の3分の2は小脳に位置しています.静脈性血管腫は通常孤立性で片側性であることを特徴としているが、特に後頭蓋窩には両側性または多発性の静脈性血管腫の存在が示されている。.同様に、静脈性血管腫に典型的なドレナージの変更は異なる可能性があることに留意する必要があります。.例えば、テント上血管腫では、静脈ドレナージが表面的に起こることがあります。つまり、皮質静脈や硬膜洞に向かって実行することができます。同様に、これらの建造物では排水路も深くすることができます.脳の後頭蓋窩でも、同様の排液経路が観察されます。これらの経路は、表在性脳静脈および硬膜洞への透明なドレナージ、ならびに第4脳室への深部ドレナージを含む。.起源静脈血管腫の起源は、完全には明らかではないので、今日の科学界にとっての主な課題の1つです。.何人かの著者は、この異常は脳の特定の領域に位置する排液静脈の血栓症によって引き起こされるかもしれないと示唆します、そしてそれは二次的に、中央幹に流れる胚細静脈の開放で代償メカニズムを生み出すでしょう。.一方、SaitoとKobayashiは、血栓症または側副排液システムの形成を動機づける別のメカニズムのいずれかによって、髄静脈および支流の形成および発達中に子宮事故の存在を彼らの研究において示唆した。. 最後に、Padget氏は、静脈性血管腫が妊娠中の変化に起因していた可能性について言及し、それは代償性排水システムの形成につながる.現在のところ、3つの仮説はすべて受け入れられており、研究ラインは3つのうちのいずれかの対比または棄却に焦点を当てています。しかし、それらのどれも静脈性血管腫の病因を確立するのに十分な科学的証拠を持っていません.診療所ほとんどの場合(半数強)では、静脈性血管腫は無症候性です。すなわち、それらはその人にいかなる種類の感覚、徴候または身体的および/または神経学的合併症も引き起こさない。.しかし、場合によっては、この奇形は特定の症状と二次的合併症の両方を引き起こす可能性があります。.症状のある症例に関しては、最も一般的なのは静脈性血管腫が頭痛と発作を呈することです。しかしながら、これらの徴候は他の原因があるかもしれないので、静脈血管腫の放射線学的所見に必ずしも起因するとは限らないかもしれません.一方、静脈性血管腫による側頭下病変のある人は、運動失調や歩行障害を経験することがあります。この場合、発達の静脈異常は運動そのものの症状を引き起こす病理よりも脳損傷の原因と考えられます。. この奇形が伴うかもしれないもう一つの合併症は、ドレナージ静脈の血栓症です。この状態は静脈性の非出血性および/または出血性梗塞を引き起こす可能性があります。しかし、それは非常に珍しい合併症です.これらのあまり普及していないケースでは、奇形の進行性の再疎通があるので観察されました。そして、それは自然に出血して、内部の圧力の増加を引き起こすことができます。.静脈性血管腫の文献に報告されているこれらの合併症にもかかわらず、世界的に見て、この種の状態における出血の危険性は非常に小さい。具体的には、有病率調査によると、これらの病状は年間約0.22%の発生率であることが示されています.一方、いくつかの研究では静脈血管腫と海綿状奇形の関係が示されています。データは、発達性静脈奇形の症例の少なくとも30%がこれらの要因によって引き起こされる可能性があることを示しています.診断静脈血管腫のほとんどの症例は無症候性であるため、この発達異常は通常2つの主な方法で診断されます.最初の(そして最も普及している)人は別のタイプの状態のために放射線学的研究を終えたときに通常行われ、そして偶然にも、静脈性血管腫の典型的な性質が発見されます。.他方では、適切な検査が発達の静脈異常の存在を検出したときに、剖検中に実施される。.最後に、ある場合には、人が奇形の典型的な症状を示し、根本的な病状を決定するために完全な検査を実施することが決定されたときに静脈血管腫が検出され得る.3つの場合のいずれにおいても、コンピュータ断層撮影(CT)は静脈血管腫の診断のための重要な道具である。実際、この装置によって収集された脳の解剖学的構造に関するデータがなければ、異常を検出することは不可能であるため、臨床評価だけではその診断には不十分です。.しかしながら、従来のコンピュータ断層撮影は、静脈血管腫に関連する異常を検出するのに必要な画像を常に生成するわけではないので、高精細コンピュータ断層撮影を使用することがしばしば必要である。.これらのツールは、コンピュータ断層撮影血管造影の再構成だけでなく、脳レベルでのコントラストの薄いカットと強調をすることを可能にします.コンピュータ断層撮影以外にも、静脈血管腫の診断に使用できる他の装置は、磁気共鳴画像法(MRI)、磁気共鳴血管造影法(MRA)および従来の血管造影図である。.結果静脈性血管腫はほとんどの場合良性の症状ですが、他の場合には、それはその人に悪影響を及ぼす可能性があります。.この意味で、この静脈異常が発症する主な合併症は頭蓋内出血です。.この出血は通常、病変の排液路の閉塞または狭窄によって引き起こされ、それによって血液を排出する静脈の圧力が一時的に上昇します。.同様に、静脈性血管腫の最も有害で危険な要素は、臨床症状を伴う他の種類の血管奇形の発生において果たすことができる役割です。.具体的には、発達の静脈異常は、脳海綿状奇形、通常てんかん発作、出血または限局性神経症状を引き起こす別の種類の血管奇形に関連しています. 同様に、静脈性血管腫はまた、動静脈奇形、すなわち動脈と脳の静脈との間の異常な結合に起因して生じる静脈奇形にも関連している。.この症状は通常、混乱、耳の中での賑やかさ、頭痛、歩行障害、発作、視覚障害、めまい、筋力低下、および体のしびれなどの症状を含む幅広い症状を呈します。.治療静脈性血管腫の一般的に受動的な性質は、ほとんどの場合、保守的な治療の動機となります.事実、この血管異常の大部分のケース(それが無症候性であるとき)はいかなる種類の治療も必要としないので、状態の診断の後に介入する前に症状の発症を待たなければならない。.介入が必要な場合は、実質内血腫の排出をお勧めします。静脈奇形はそのまま残します。静脈血管腫の外科的介入は梗塞の危険性が高いことに留意しなければならない.最後に、放射線療法は奇形の血栓症を誘発し、罹患脳領域の静脈ドレナージに重大な変化を生じさせることがあるので、この異常を治療するのに適切であるとは考えられていない。.したがって、多くの場合は良性の状態ですが、静脈性血管腫は現在のところ効果的で安全な治療法を持っていないので、可能な限り外科的介入は避けるべきです。.参考文献T. ; Scott、J.A。 ; Olson、E。 ; Gilmor、R. Edwards、M. K。:脳静脈血管腫:MRイメージング。放射線学、1985年。 156:391〜395.クールビルCB。脳の小血管奇形の形態J Neuropathol Exp...
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