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長期記憶タイプ、神経細胞基盤および障害
の 長期記憶 （MLP）は一見無制限の容量を持つ非常に耐久性のあるメモリストアです。長期記憶は数時間から数年続くことがあります.
短期記憶に達する記憶は「統合」と呼ばれるプロセスを通して長期記憶になることができます。それは繰り返し、重要な連想と感情を含みます.
これらの要因によると、記憶はより強い（あなたの生年月日）か、回復するのがより弱いか、より困難になるかもしれません（あなたが学校で何年も前に学んだ概念）.
一般に、短期記憶はより音響的で視覚的です。長期的な記憶の中にある間、情報はとりわけ視覚的にそして意味的にコード化されている（関連性と意味により関連している）.
生理的な面に関しては、長期記憶は、私たちの脳の細胞であるニューロンの構造と接続の物理的変化の過程を含みます。.
このプロセスは長期エンパワーメント（PLP）として知られています。そしてそれは、私たちが何かを学ぶとき、新しい神経回路が作られ、修正され、強化され、あるいは弱められることを意味します。つまり、私たちの脳に新しい知識を保存することを可能にするニューロンの再編成があります。このようにして私たちの脳は絶えず変化しています.
海馬は、情報が一時的に保存される脳構造であり、短期記憶から長期記憶への記憶を統合するのに役立ちます。それは最初の学習後3ヶ月以上の期間ニューロン結合の調節に参加できると考えられています.
海馬は複数の脳領域とつながっています。記憶が私たちの脳に固定されるためには、海馬はそれらが永続的な方法で保存されている皮質領域に情報を伝達するようです.
明らかに、これらの脳構造が何らかの形で損傷を受けると、何らかの形の長期記憶が損なわれることになります。これは、健忘症患者に起こることです.
また、損傷を受けた脳の領域に応じて、いくつかの種類の記憶または複数の記憶が影響を受ける可能性がありますが、そうでないものもあります。既存のメモリの種類は以下の通りです。.
その一方で、何かを忘れると、その知識の原因となっているシナプス結合が弱まるということが起こります。以前のものと重なる新しいニューラルネットワークが活性化されて、干渉を引き起こすことも起こるかもしれませんが.
だからこそ、私たちの記憶から確実に情報を消すことができるかどうかについての議論があります。保存されたデータが長期記憶から完全に削除されることは決してありませんが、回復がより困難になる可能性があります。.
長期記憶の歴史
記憶を研究する最初の試みは哲学的方法に基づいていました。これらは観察、論理、反射などからなりました。.
19世紀に彼らは実験的に記憶を研究するために科学的方法を使い始めました。このように、ラビングリーが初めて動物の記憶を分析した間、エビングハウスは人間の記憶の研究に焦点を合わせました。.
1894年にすでにSantiagoRamóny Cajalは、学習が私たちの神経系に構造的変化をもたらすと組織学的な準備を通して仮定していました.
1949年には、もう1つの基本的な人物であるDonald Hebbが、学習はシナプス可塑性のメカニズムに基づいていると述べました。つまり、シナプス結合は長期記憶によって変わる.
並行して、有名な行動学者Pavlov、Skinner、Thorndike、およびWatsonは、連想学習の基礎を確立しました。.
記憶の機能を説明するために最もよく使われるモデルはAtkinsonとShiffrin（1968）のモデルです。.
彼らは、情報が感覚ストアに入る感覚（視覚、嗅覚、聴覚、触覚など）を介して受け取られ、次に限られた期間と容量を持つ短期記憶（MCP）として知られる第2のストアに到着することを示しました.
短期記憶からの情報のいくつかは次の記憶、長期記憶に渡すことができます。以前に選択された情報を保持して処理します。その容量は事実上無制限です.
神経心理学的研究も側頭葉に病変を有する患者にとって基本的であり、脳内の記憶の可能性のある場所を見出している。非常に有名なケースは、患者Henry Molaison（H.M.）のケースです。この患者は彼らのてんかんを治療するために内側側頭葉、海馬の一部および扁桃体の両方を取り除かれた。しかし、手術の後、彼らは彼が彼の長期記憶に新しい情報を保存することができなかったことを発見しました.
動物モデルのおかげで、学習に関わる神経回路を実証することができました。短期および長期記憶に存在するさまざまな分子メカニズムと同様に.
実際、Eric Kandelは、2000年にAplysia Californicaでの研究でノーベル賞を受賞しました。この海のカタツムリは、神経回路と記憶の構造変化について多くを明らかにしました。これは確かにCajalの仮説を裏付けました.
現在、研究者らは、記憶メカニズムについての詳細を学ぶために、健康で病気の患者に神経画像技術を使用しています（Carrillo Mora、2010年）。.
長期記憶のタイプ
長期記憶には、明示的または宣言的と暗黙的または非宣言的の2種類があります。.
宣言的メモリまたは明示的メモリ
宣言的記憶は、意識的に誘発され得る全ての知識を包含する。これは言語化することも簡単な方法で他の人に伝達することもできます.
私たちの脳では、店は内側側頭葉に位置しているようです.
このサブタイプの記憶には、意味記憶とエピソード記憶があります。.
意味記憶とは、言葉の意味、物の機能、その他環境に関する知識のことです。.
一方、エピソード記憶は、私たちの人生の重要な、あるいは感情的に関連のある経験、経験、そして出来事を保存するものです。それが自伝的記憶とも呼ばれる理由です.
非宣言的または暗黙的メモリ
あなたが推測できるように、この種の記憶は無意識のうちにそして精神的な努力なしに誘発されます。それは容易に言語化することができない、そして無意識にそして意図せずにさえ学ぶことができる情報を含んでいます.
このカテゴリーの中には、手技的または器用な記憶があり、これは能力と習慣の記憶を意味します。楽器を演奏したり、自転車に乗ったり、運転したり、何かを調理したりすることがあります。彼らはたくさんの練習をしてきたので自動化されています.
これらのスキルを蓄積する責任を負っている私たちの脳の部分は、横紋の中心です。大脳基底核および小脳に加えて.
宣言的でない記憶には、連想による学習も含まれます（たとえば、あるメロディーを場所に関連付ける、または病院を不快な感覚で結び付ける）。.
これらは古典的条件付けとオペラント条件付けです。 1つ目は、複数回出現した、または偶然に関連している2つのイベントを引き起こします。.
2つ目は、ある行動がプラスの結果をもたらす（したがって繰り返される）こと、そして他の行動がマイナスの結果を生み出す（そしてその実現は回避される）ということを学ぶことを含みます。.
感情的な要素を持つ反応は、扁桃核と呼ばれる脳の領域に保存されています。対照的に、骨格筋を含む反応は小脳にあります.
慣れや認識などの暗黙の非連想学習も、反射神経の暗黙の記憶に保存されます。.
神経基盤
どんな情報でも長期記憶にたどり着くには、脳内に一連の神経化学的または形態学的変化を生じさせることが必要です。.
記憶は複数のシナプス（ニューロン間の接続）を通して保存されることが証明されています。何かを学ぶと、特定のシナプスが強化されます。.
一方、それを忘れると、彼らは弱くなります。このように、私たちの脳は絶えず変化して新しい情報を獲得し、有用でないものを捨てています。シナプスのこれらの損失または獲得は私たちの行動に影響を与えます.
この接続性は、訓練、安定化およびシナプス除去のメカニズムのおかげで、一生を通じて改造されています。手短に言えば、ニューロンの結合には構造的な再編成があります。.
健忘症患者を対象とした調査では、短期記憶と長期記憶は異なる神経基質を有する異なる店舗にあることが証明された.
長期エンパワーメント
それが発見されたように、我々が学習の文脈にいるとき、グルタミン酸塩のより大きな放出があります.
これはある種の受容体ファミリーの活性化を生じ、それが今度は関与する神経細胞へのカルシウムの侵入を引き起こす。カルシウムは主にNMDAと呼ばれる受容体を透過します.
そのような多量のカルシウムが細胞内に蓄積されて閾値を超えると、「長期増強」として知られるものが引き起こされる。これは、より永続的な学習が行われていることを意味します.
これらのカルシウムレベルは異なるキナーゼの活性化を引き起こす：プロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）、カルモジュリンキナーゼ（ＣａＭＫＩＩ）、マイトジェン活性化キナーゼ（ＭＡＰＫ）およびチロシンキナーゼ。.
それらの各々は異なる機能を有し、リン酸化メカニズムを引き起こす。例えば、カルモジュリンキナーゼ（ＣａＭＫＩＩ）はシナプス後膜への新しいＡＭＰＡ受容体の挿入に寄与する。これはシナプスのより強い強さそして安定性を作り出し、学習を維持します.
ＣａＭＫＩＩはまた、ニューロンの細胞骨格に変化を引き起こし、活性に影響を及ぼす。これは、より安定で耐久性のあるシナプスに関連する樹状突起棘のサイズの増加をもたらします。.
一方、プロテインキナーゼC（PKC）はシナプス前細胞とシナプス後細胞（Cadherin-N）の間に結合橋を確立し、より安定した結合を生み出します。.
さらに、タンパク質合成に関与する初期発現遺伝子が参加するであろう。 ＭＡＰＫ経路（マイトジェン活性化キナーゼ）は遺伝子転写を調節する。これは新しい神経細胞のつながりにつながります.
したがって、短期記憶は既存のタンパク質の修飾および既存のシナプスの強度の変化を伴うが、長期記憶は新しいタンパク質の合成および新しい結合の成長を必要とする。.
PKA、MAPK、CREB-1、CREB-2経路のおかげで、短期記憶は長期記憶になります。結果として、これは樹状突起棘のサイズと形状の変化に反映されます。ニューロンの終末ボタンの拡張だけでなく.
伝統的に、これらの学習メカニズムは海馬でのみ起こると考えられていました。しかしながら、哺乳動物では、小脳、視床または新皮質などの多数の領域で長期増強が起こり得ることが示されている。.
また、NMDA受容体がほとんど存在しない場所があり、そうであっても長期的なエンパワーメントが現れることもわかっています。.
長期うつ病
あなたが記憶を設定することができるように、あなたはまた取り扱われない他の情報を「忘れる」ことができます。このプロセスは「長期うつ病」（DLP）と呼ばれます.
それは飽和を回避するように働き、シナプス前ニューロンに活動があるがシナプス後ニューロンには活動がないとき、またはその逆のときに起こる。あるいは、活性化の強度が非常に低いとき。このようにして、上述の構造変化は徐々に逆転する。.
長期記憶と睡眠
安定した方法で記憶を保存するためには十分な安静が不可欠であることが様々な研究で示されています.
プロセスを困難にする外部環境からの干渉がないので、私たちの体は新しい記憶を設定するために睡眠期間を使うようです.
このように、私たちは、眠っている間、日中に学んだことを統合しながら、すでに保存されている情報を体系化して回復します.
これが可能であるためには、睡眠中に、再活性化が、我々が学んでいる間に活性化されたのと同じニューロンネットワークにおいて起こることが観察されている。つまり、睡眠中に長期増強（または長期抑制）が引き起こされる可能性があります。.
興味深いことに、学習後の睡眠は記憶に有益な効果があることが研究によって示されています。 8時間の睡眠、1時間または2時間の昼寝、さらには6分の睡眠中.
さらに、学習期間と夢の間の経過時間が短いほど、長期記憶の保存においてより多くの利点があります。.
長期記憶障害
長期記憶が影響を受ける可能性がある条件があります。たとえば、疲れている状況で、適切に眠れなかったり、ストレスの多い時間がある場合.
また、長期記憶は年をとるにつれて徐々に悪化する傾向があります.
一方、記憶の問題に最も関連している病理学的状態は、後天性脳損傷およびアルツハイマー病などの神経変性疾患である。.
明らかに、記憶を支えるか、または記憶の形成に関与する構造（側頭葉、海馬、扁桃体など）に起こるあらゆる損傷は私達の長期記憶記憶の後遺症を生み出すでしょう.
問題は、すでに保存されている情報を記憶すること（逆行性健忘症）と新しい記憶を保存すること（逆行性健忘症）の両方で起こります。.
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