乏突起膠細胞の特徴、タイプおよび機能
の 希突起膠細胞 またはオリゴデンドログリアは、特定の種類のマクログリア細胞です。それらは、星状細胞よりも小さいサイズ、ならびに短くてまばらな伸長によって特徴付けられる。.
この種の脳細胞は主に支持と組合活動を行っています。同様に、それらは中枢神経系においてミエリン鞘を生成するという重要な機能を示す。.
現在、中枢神経系の神経膠細胞には、2つの主な種類のオリゴデンドロサイトが記載されています。.
この記事では、乏突起膠細胞の主な特徴について説明します。その機能と分類が議論され、そしてこのタイプの細胞の形成過程が説明される。.
特徴
乏突起膠細胞は一種の大膠細胞である。すなわち、それらは、主細胞(ニューロン)の機能を補完する、補助機能を果たすことを特徴とする神経組織細胞である。.
乏突起膠細胞という用語はスペインの神経内科医Pio delRióHortegaによって導入されたもので、語源的には小さな分岐グリアを意味します.
この意味で、この種の細胞は短くて細い枝を特徴とし、それは神経線維に平行な列の形で起こり得る。.
現在、乏突起膠細胞には主に2つのタイプがあります:嚢胞間乏突起膠細胞とサテライト乏突起膠細胞.
1つ目は中枢神経系の軸索の髄鞘形成を行う責任があります。一方、後者はあまり文書化されていない機能を持っています.
彼らの訓練に関しては、オリゴデンドロサイトは開発の遅れて出現するので際立っています.
開発
乏突起膠細胞の発生は後期に起こることを特徴とする。実際、これらの種類の細胞は、ニューロンがすでに中枢神経系内に形成されているときに発生します。.
乏突起膠細胞は、それらの正しい位置に移動したニューロンから形成され、グリア細胞に囲まれており、シナプス結合を形成している。.
具体的には、希突起膠細胞は、白質を通って、心室の胚芽領域および脊髄の中心管から移動する前駆体から生じる。.
したがって、生成される乏突起膠細胞の量は、遊走し、分裂し、そして分化した前駆体の数に依存する。同様に、各脳領域におけるプログラム細胞死もまたこの種の細胞の形成における重要な因子である。.
遊走した細胞が分化すると、希突起膠細胞の前駆体は分岐する突起を生成し始める。この過程は複雑なネットワークを生成し、細胞内の遊走能および増殖能の喪失を動機付ける.
対照的に、希突起膠細胞の形成過程は、細胞の髄鞘形成能の発生、ならびにマイリンの特定の成分の発現を動機付ける。.
ミエリンは、神経系のニューロンの軸索を包む原因となるリポタンパク質が非常に豊富な構造です。ニューロンにおけるこの物質の接着は、神経インパルスの電気伝導を促進し、シナプス伝達の速度を速めることを可能にする。.
ミエリン鞘は中枢神経系内のオリゴデンドロサイトによって生成され、末梢神経系ではシュワン細胞によって形成されます。.
分類
乏突起膠細胞は、2つの異なるタイプに分類することができます:嚢内乏突起膠細胞およびサテライト乏突起膠細胞。.
これら二つのタイプの細胞間の区別はそれらが異なった活動を行うので主にそれらの機能性にある。.
嚢内オリゴデンドロサイトはミエリンの産生およびニューロンからの軸索の単離に関与している.
しかしながら、衛星乏突起膠細胞は確かに未知の活性を示す。しかしながら、このタイプの細胞は男性の性器の海綿体組織の筋肉に対して駆出機能を有する可能性があり、したがって性的反応に関与し、精子流出のプロセスを引き起こすと考えられている。.
解剖学的には、2種類の乏突起膠細胞は類似の特徴を有する。どちらも拡張子が少ないという特徴があります。同様に、それらの核はヘテロクロマチンに富んでおり、それらの細胞質は主にエルガストプラズマ、遊離ポリリボソーム、ゴルジ体および高含有量の微小管を含む。.
機能
乏突起膠細胞は、神経線維のミエリン鞘を形成する原因となる中枢神経系の細胞です。.
ミエリン鞘の形成および維持のプロセスのおかげで、中枢神経系の軸索はそれらの神経伝導の速度を高める絶縁被覆を持っています.
さらに、乏突起膠細胞は延長を示すことで注目に値する。それらの各々は、同じ軸索または異なる軸索上にミエリンの異なる節間セグメントの形成を可能にする。.
事実、希突起膠細胞は最大60個の節間分節を形成することができるので、この種の細胞は大量のミエリンを産生する。.
一方、乏突起膠細胞によって生成されたミエリンは、末梢神経系においてシュワン細胞を形成するものとは異なる形成過程を示すことは注目に値する。.
乏突起膠細胞およびそれらの軸索は基底膜に囲まれていない。したがって、髄鞘形成は子宮内生活の16週目に始まり、ほとんどの軸索が髄鞘形成するまで出生後の期間中続きます。.
最後に、サテライトオリゴデンドロサイトは、末梢感覚神経節カプセルの機能と同様の機能を実行するようです。いくつかの研究は、このタイプの細胞がニューロンの生化学的環境に影響を及ぼし、そして性的反応に関連する生理学的プロセスに関連していると仮定している。.
関連疾患
乏突起膠細胞の機能と活性に関連している病理は多発性硬化症です.
この病気は、このタイプの細胞の喪失、そしてそれ故にニューロンの軸索のミエリン鞘の喪失のために現れる。.
この意味で、乏突起膠細胞の喪失は、バランス喪失、筋痙攣、運動障害、協調困難、振戦、脱力感、便秘または変化などのニューロンにおけるミエリンの欠如を表す一連の症状の出現を引き起こす。腸の.
参考文献
- バウマン、ニコール。 Pham-Dinh、Danielle(2001)。 "哺乳類の中枢神経系における乏突起膠細胞とミエリンの生物学"。生理学的レビュー81(2):871〜927。 PMID11274346。取得済み2007-07-13.
- カールソン、ニール(2010)。行動の生理学。マサチューセッツ州ボストン:Allyn&Bacon。 pp。 38〜39歳.
- Taleisnik、Samuel(2010)。 「5」ニューロン:発生、傷害および再生。アルゼンチン:編集者。 p。 99年.
- Vallstedt、A;クロJM;エリクソンF(2005年1月6日)。 「脊髄および後脳における希突起膠細胞の発生の複数の背腹側起源」。 1. 45(1):55-67.