脳の可塑性とは

の 脳の可塑性、神経可塑性または神経可塑性 感覚的な経験、新しい情報の入力、開発プロセス、さらには損傷や機能不全に応じて神経系を適応させ再構成する神経系の可能性です。.

個人の人生の過程における脳の持続的な変化について説明します。この用語は、成人期においても研究によって脳の多くの側面が変化する可能性があることが明らかにされた20世紀後半に普及しました（それらは「プラスチック」です）。.

この概念は、脳は小児期の重要な時期に発達し、その後比較的変化しないという以前の科学的合意とは対照的です。.

神経可塑性は、神経系（ＳＮ）の固有の特性として定義することができる。私たちはそれを私たちの生涯を通して子供として保ち、それによって私たちの神経系の機能と構造の両方を修正し適応させる能力を私たちに提供します（Pascual-Leone et al。、2011）。.

科学的証拠は、私たちの脳は不変のままではないことを説得力を持って示しています、経験と学習は私たちが環境要求の変化に迅速かつ効率的に適応することを可能にします.

それぞれの感覚的経験、運動活動、協会、報酬、行動計画の結果として、私たちの脳は絶えず変化します（Pascual-Leone et al。、2011）。.

脳可塑性の特徴と定義

通常、脳の可塑性は通常、幼児期に行われる学習に関連しています（Garcés-Vieira andSuárez-Escudero、2014）。伝統的には、成人期に達すると、私たちの神経構造の適応や変更の可能性はないと考えられていました.

現在の証拠は、私たちの脳の構造は、小児期、青年期および成人期の両方において、そして重大な脳損傷の状況においても、さまざまな状況に適応できることを示しています（Garcés-Vieira andSuárez-Escudero、2014）.

ラモン・イ・カハル彼は、学習と記憶の物理的基礎として可塑性の概念を提案した最初の人でした（Morgado、2005）。組織学的標本の観察に基づいて、彼は学習が構造的変化を生み出すことを提案した。これらの変化は新しい記憶の形成のために厳密に必要である（Mayford et al。、2012）。.

一方、ドナルド・ヘッブは、私たちの脳の構造的なつながりを修正することを可能にするメカニズムとして、結合可塑性の概念を示しました（Morgado、2005）。カンデル, Aplysiaとの彼の研究を通して、彼は彼がこの無脊椎動物で新しい学習がなされたとき、そのようないばらの形成、安定化と除去のような構造変化も起こったことを観察したので同様の結論に達しました。.

さらに、ウィリアムジェームズは、可塑性の概念の次の定義を提供しました：「影響に道を譲るのに十分弱いが、一度にすべてを生み出さないのに十分強い構造の所持」.

可塑性は、脳回路の確立と維持に不可欠です。それは私たちが新しいスキルを習得したり、怪我をした後に適応することを可能にするので、それは個人にとって有益なメカニズムになることができますが、それはまたさまざまな症状を引き起こす病的メカニズムになることができます.

したがって、可塑的メカニズムの正常な機能は、遺伝的変異または有害な環境事象の発現を悪化させる可能性があり、そして可塑的メカニズムの不十分な発達もまた異常な発現を誘発する可能性がある（Pascual-Leone et al。、2011）。 .

可塑性の不足は、脳が環境要求に適応することができないことを意味します。一方、脳の可塑性が高すぎると、構造的なつながりが不安定になり、認知や行動に必要な機能システムが損なわれる可能性があります（Pascual-Leone et al。、2011）。.

塑性メカニズムにおける異常なプロセスの発生にもかかわらず、脳は非常に相互に関連した構造です。したがって、可塑性は、超小型回路から大規模ネットワークまで、私たちの神経系のさまざまなレベルを仲介します。最も集中した局所的な変化は回路レベルで補正することができ、行動の著しい悪化を防ぎます（Pascual-Leone et al。、2011）。.

最近の研究は、学習と記憶の過程が獲得、安定化、または喪失過程を通してシナプス結合性の変化をもたらし、それがこれらの塑性過程の重要性について考えることを導くことを示しました（Caroni et al。、2012）。.

顕微鏡を用いて行われた最初の研究は、シナプス可塑性が樹状突起のサイズおよび形状の変化をもたらし得ることを明らかにした（Mayford et al。、2012）。運動技能の学習の場合、特定の細胞集団および分子機構の結果として、特定のニューロン集団の樹状突起棘の成長を観察することができる（Caroni et al。、2012）。 （Mayford et al。、2012）.

確かに変化は局所レベルで起こり、特定の領域の樹状突起棘の数を増減させることができるが、脳は増減を与えるグローバルな方法で作用するシステムであるため、これらの変化はグローバルレベルに影響を及ぼす。現地部品で.

生涯にわたる塑性変化（発達）

先に述べたように、脳の可塑性のプロセスは一生を通じて重要な役割を果たしますが、それがより重要である期間があります.

小児期の場合、脳は大量の経験と新しい知識のために非常に修正可能な状況にあります。子供の場合の脳の可塑性は最大であり、それは彼らの認知行動レパートリーへの新たな学習と記憶の取り込みを可能にする.

個体が成長するにつれて、これらの塑性機序は下降傾向を示し、すなわち年齢とこの過程の規模の縮小との間に関連がある（Pascual-Leone et al。、2011）。.

この一般的な傾向にもかかわらず、各人は異なる軌跡を示します。内因性の遺伝的要因と私たちがさらされている具体的な環境の影響に応じて、各個人は脳の可塑性の機能の独自の傾斜を示すでしょう（Pascual-Leone et al。、2011）。.

違いの一因となる可能性があると考える重要な要素には、遺伝的およびエピジェネティックなメカニズム（多型、遺伝子発現など）、ホルモン因子（性別、月経周期など）、罹患率（糖尿病など）があります。例えば、外傷性脳損傷、毒素へのばく露、ストレス、睡眠不足、薬物乱用、認知機能の低下、食事不足、座りがちな生活習慣など）（Pascual-Leone） et al。、2011）.

機能的および構造的磁気共鳴画像法、陽電子放出断層撮影法および他の神経画像技術を使用する様々な研究は、可塑性が一生を通じて変化を受けるという主張に対する証拠を提供した。.

例えば、横断的研究では、局所的皮質菲薄化、皮質下体積減少、および心室拡張を含む年齢と脳形態計測変化の間の関連性が一貫して確認されている（Pascual-Leone et al。、2011）。.

他方では、認知課題の遂行における加齢に関連した変化、これらの認知課題から生じる神経活性化における変化がある。.

ヒトにおける正常な老化は、処理速度、作業記憶、エピソード記憶、注意制御、抑制制御および実行機能の領域を含む認知能力の低下と関連することが広く確立されている（Pascual-Leone et al。、 2011）.

しかし、それにもかかわらず、塑性メカニズムは進化のあらゆる段階で機能し続けます。認知保護区の構築は、認知機能が老年期において維持されるかまたは最小限に変更されることを可能にし、そして認知機能低下の兆候および症状が現れる前に、より多くの量の神経病理学的損傷を支持することを可能にし得る。 2011）.

可塑性と脳の損傷

外傷性脳損傷などの後天性脳損傷、または糖尿病、鬱病、または癌などの特定の全身性疾患は、可塑性の能力に影響を及ぼし得る（Pascual-Leone et al。、2011）。.

私たちが怪我や脳の損傷を受けたとき、私たちの脳は、これらの脳の可塑性の根底にあるさまざまな代償メカニズムの実行を通じて、それに由来する赤字を補おうとします。.

私達の神経系の相互接続性、構成そして構造は私達が傷害の後で実質的に回復することを可能にする。別の著者は、神経系が損傷を受けた領域と相同な領域にその機能を引き受ける能力を持たせることを可能にする一連の過程を経ることを提案した。これは脳の接続を形成する大規模な分散ネットワークのおかげで可能です（Dancause＆Nudo、2011）.

動物で脳深部刺激を使用した研究では、損傷を受けた半球の領域と無傷の半球の領域の両方で発生するニューロンの再編成が回復に欠かせないことが示唆されています。 Dancause＆Nudo、2011）.

しかし、最近の証拠は、後天的病変後の機能的結合性の再編成を示しており、最初は適応的または有益であり、脳の可塑性のメカニズムにおける年齢関連の変化に対する代償的適応を制限する可能性がある。 （Pascual-Leone et al。、2011）.

実際、塑性変化は、特にリハビリテーション訓練の文脈において、その主な機能を果たすために皮質を再編成する能力を弱める可能性がある。.

例えば、盲目の個人の場合、視覚タイプの感覚入力の欠如の結果として後頭部に起こる皮質の再編成は、読解力のある個人の指先にゴーストの触覚感覚を与える可能性があります。点字表記（Merabet＆Pascual-Leone、2010）.

修正メカニズム

脳の可塑性は遺伝学によって強く決定されるメカニズムですが、環境要因はその有効性と機能性における個人差に決定的に貢献しようとしています.

正式および非公式の教育経験、社会的および家族間の交流、文化的背景、食事、ホルモン要因、さまざまな病状、薬物乱用、ストレス、定期的な運動などの有害物質への曝露科学的証拠がこの適応メカニズムのモジュレーターとして強調しているいくつかの要因（Pascual-Leone et al。、2011）.

実際、各個人の社会的環境の質は、神経系の発達と活動に多大な影響を及ぼし、さまざまな生理学的および行動的反応に影響を与える可能性があります。.

もしそうであれば、機能不全の環境に住む人々の脳の可塑性の変化は、保護と支援を受けている人々の変化とは異なるかもしれません（Pascual-Leone et al。、2011）。.

教育、仕事の複雑さ、社会的ネットワーク、活動を含むライフスタイル要因は、より大きな認知予備力を生み出すのに貢献するでしょう。けがの.

この一例は、幅広い教育を受けた人々、たとえアルツハイマー病を患っている人々であっても、非常識な過程が臨床症状として現れるリスクが低いという事実です。.

この証拠は、より大きな認知予備能力の位置のおかげで、効率的な補償のために症状の発現が遅れることを示唆している（Pascual-Leone et al。、2011）。.

一方、日常生活に関連するこれらの要因に加えて、実験レベルで認知可塑性を修正するための様々な試みもなされてきた。.

近年、脳損傷を受けた被験者の回復の亜急性期における可塑性を高めるためのアプローチが開発されている。例えば、オーロサルと学習のレベルを高めるための薬物の使用、樹状突起の樹状化、解剖学的可塑性、または梗塞周囲領域における機能の回復（Dancause＆Nudo、2011）.

さらに、最近調査された別の技術は、脳の特定の領域の活動を増加または減少させるための皮質刺激である。刺激の使用はほとんど副作用なしで回復を促進することを目的とした潜在的な利点があります.

結論

脳の可塑性の神経生理学的機序の効率的な機能は、健康な対象において、そしてある種の病理学において、幼児期から成人期および老化までの生涯を通して、生涯を通して不可欠な役割を果たす（Pascual-Leone et al。 、2011年）. 

あなたの行動は私たちが私たちの生活の中で新しい学習や知識を身につけることを可能にする.

参考文献

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