精神薬理学とは何ですか？

の 精神薬理学 （ギリシャ語から ファーマコン 「薬物」は、神経系と行動の両方における薬物の効果を研究する科学として定義されています.

口語的には、娯楽目的で使用される特定の向精神物質に対する薬物と呼ばれていますが、心理学および医学の分野では、薬物に含まれています。比較的低用量での私達の細胞の正常な機能.

私たちの体は神経伝達物質、神経調節物質またはホルモンのような向精神薬と同様の効果を持ちうるそれ自身の化学物質（内因性物質）を製造しているのでそれは物質が薬物と見なされる外部（または外因性）でなければならないと明記する。.

高用量ではほとんどどんな物質でも細胞内に変化を引き起こす可能性があるため、大量の水でも細胞が変化する可能性があるため、薬物は低用量で有意な変化を引き起こすことを明確にすることが重要です。.

薬物の効果は主にその作用の場所に依存し、作用の場所は薬物の分子がそれが修飾する細胞の分子と結合し、生化学的にこれらの細胞に影響を与える正確な点です。.

精神薬理学の研究は精神科医にとっても精神科医にとっても有用であり、精神科医にとっては精神障害を治療するための精神薬理学療法の開発に、そして神経系細胞の機能と行動との関係をよりよく理解するためには有用である。.

この記事では、心理学者、あるいはこの分野で訓練を受けた人々、そしてまた一般の人々にとっても有益な方法で精神薬理学を説明しようと思います。このために、まず精神薬理学の重要な概念について説明します。.

精神薬理学の原則

薬物動態

の 薬物動態学 薬物が吸収され、分配され、代謝されそして排泄される過程の研究である.

第一歩：薬の投与または吸収

それがリズムと血流に達する薬の量を変えるので、薬の効果の期間と強さは主にそれが投与されたルートに依存します。.

薬の主な投与経路は以下の通りです。

注入. 実験動物に薬物を投与する最も一般的な方法はそれらを注射することであり、通常は薬物の溶液を調製する。薬を注射することができる場所がいくつかあります。
- 静脈内ルート. 薬は静脈に直接注射されるので、この経路は最速です。それはすぐに血流に入り、数秒で脳に到達します。全投与量が同時に脳に到達するので、この経路による投与は危険になる可能性があり、個人または動物が特に敏感である場合、最初の薬の効果を打ち消す別の薬を投与する時間はほとんどないでしょう。.
- 腹腔内経路. 静脈内経路ほど速くはないが、この経路もかなり速い。薬は腹壁、具体的には腹腔内（胃、腸、肝臓などの腹部の内臓を囲む空間）に注射されます。この投与経路は小動物の研究に広く使われています.
- 筋肉内経路. 薬は腕や脚の筋肉などの長い筋肉に直接注射されます。薬は筋肉を囲む毛細血管を通って血流に入ります。投与が遅いことが要求される場合、この経路は良い選択である。なぜならその場合、薬は血管を収縮させる別の薬（エフェドリンなど）と混合され、筋肉を通る血行を遅らせることができるからである。.
- 皮下使用. この場合、薬は皮膚の真下にある空間に注入されます。大量の注射は痛みを伴う可能性があるため、この種の投与は少量の薬物を注射する場合にのみ使用されます。薬物の徐放が望ましい場合には、この薬物の固形丸剤を製造するかまたはシリコーンカプセルに入れて皮下領域に埋め込むことができ、このようにして薬物を少しずつ吸収する。.
- 脳内および脳室内経路. この経路は血液関門を通過することができない薬物と共に使用されるので、それらは脳内、脳脊髄液内または脳脊髄内（脳室内）に直接注射される。脳への直接注射は、研究のために、そして非常に少量の薬物と共に使われることが多い。心室への注射はめったに使用されず、深刻な感染がある場合は主に抗生物質を投与するために使用されます。.
口頭で. それは人間に向精神薬を投与するための最も一般的な方法です、彼らがその味が好きでないならば彼らが何かを食べるようにするのは難しいのでそれは通常動物と一緒には使われません。この経路で投与された薬物は口の中で分解し始め、胃の中で分解し続け、そこでそれらは最終的に胃に供給する静脈によって吸収されます。胃酸や消化酵素によって破壊される可能性があるため、経口投与できない物質もあります（これは通常インスリンが原因で起こるため、通常注射されます）。.
舌下ルート. この種の投与は舌下に薬物を沈着させることからなり、向精神薬は口の毛細血管によって吸収されるであろう。明白な理由から、この方法は動物と協力するのは難しいので、この方法は人間だけに使用されます。ニトログリセリンは、通常この経路で投与される薬の例です。この薬は血管拡張薬であり、冠状動脈の閉塞によって引き起こされる狭心症の痛みを和らげるために服用されます。.
直腸内ルート. 薬物は坐剤の形で肛門に導入することによって投与され、一旦導入されるとそれは肛門の筋肉組織を灌注する静脈を通して血流に入る。彼らが緊張するならば、彼らは排便することができて、そして薬物が吸収される時間を許さないであろうから、この経路は通常動物で使われません。このタイプの投与は、胃にダメージを与える可能性のある薬に適しています.
吸入. ニコチン、マリファナ、コカインなど、吸入によって投与されるレクリエーション薬は数多くありますが、通常この経路で投与される向精神薬に関しては、麻酔薬が際立っています。薬が肺と脳の間を通る経路は非常に短いため.
話題のルート. このタイプの経路は薬を投与する手段として皮膚を使用します。すべての薬が直接皮膚に吸収されるわけではありません。ホルモンとニコチンは通常、皮膚に付着するパッチを使ってこの方法で投与されます。別の局所経路は鼻の中にある粘膜です、この経路は効果がほとんど即時であるので通常コカインのようなレクリエーション薬の使用のためにより多く使用されています.

第二段階：体による薬の分配

薬物が血流中に入ったら、通常は脳内にある作用の場所に到達しなければなりません。薬物がこの場所に到達する速度はいくつかの要因によって異なります。

薬の溶解度. 血液脳関門は、水溶性物質が脳に入るのを防ぎ（水溶性）、脂溶性分子を通過させる（脂質に可溶）ため、それらは脳全体に急速に分布します。例えば、ヘロインはモルヒネよりも脂溶性が高いため、前者は早く脳に到達し、より速い効果があります。.
血漿タンパク質結合. それらが血流に入ったら、薬を構成するいくつかの分子が他の化合物を形成する血漿タンパク質に結合することができます、より多くの分子が血漿タンパク質に結合するほど、より少ない量の薬は脳に到達します.

第3ステップ：精神薬理学的行動

このステップは精神薬理学の分野から最も興味深くそして最も研究されています。向精神薬の作用は、大きく2つのカテゴリーに分けられます。 アゴニスト 特定の神経伝達物質のシナプス伝達を促進する場合 拮抗薬 それが困難になる場合薬物のこれらの効果は、向精神薬の分子がシナプスを促進または阻害するニューロン内の特定の場所に作用するために起こります。したがって、シナプスがどのように発生するのかわからない人や覚えておきたい人のために、その作用を理解するためには、シナプスとは何か、そしてそれがどのように生成されるかを知る必要があります。.

神経伝達物質の合成において. 神経伝達物質の合成は酵素によって制御されているので、薬物がある種類の酵素を不活化した場合、神経伝達物質は生成されません。例えば、パラクロロフェニルアラニンはセロトニンの合成に必須の酵素（トリプトファンヒドロキシダーゼ）を阻害するため、パラクロロフェニルアラニンはセロトニンレベルを低下させると言える.
軸索にシナプスを実行するために必要な構造を輸送することで. シナプスに使用される要素は、通常、核の近くの細胞小器官に存在し、シナプスが行われる軸索に輸送されなければならない。それらを輸送する原因となる構造が劣化すると、シナプスは遂行できず、薬物は拮抗薬として機能する。例えば、コルヒチン（痛風発作を予防するために使用される）は、ニューロン内を輸送する微小管を作り出すのに不可欠であるチューブリンに結合し、微小管が効率的に発達するのを防ぎ、シナプスを悪化させるのを防ぐ。.
活動電位の受信と駆動. ニューロンが活性化されるためには、何らかの刺激（電気的または化学的であり得る）を受けることが必要であり、化学的刺激を受けるためには樹状突起のシナプス前受容体が作動しなければならない（神経伝達物質が結合する場所）シナプス前および活動電位が行われるのを防ぎます。例えば、テトロドトキシン（フグに存在する）はシナプス前ナトリウムチャンネル（イオンチャンネル）を遮断するので、それらの活性化を妨げ、神経伝導を遮断します。.
小胞中の神経伝達物質の貯蔵において. 神経伝達物質はシナプス小胞で貯蔵されて軸索に輸送され、向精神薬のいくつかの化合物は小胞の構造を改変し、それらの機能を改変することができる。例えば、レセルピン（抗精神病薬および抗高血圧薬）は小胞を修飾してそれらを介して神経伝達物質が「逃げる」細孔を発達させ、したがってシナプスを作ることができない。.
シナプス間隙への神経伝達物質の放出過程. 神経伝達物質を放出するために、小胞は軸索近くのシナプス前膜に結合し、神経伝達物質がそこを通って出ることができる穴を開けなければならない。いくつかの薬物はシナプス前膜への小胞の結合を促進することによって作用し、他のものはそれを困難にする。例えば、（高血圧症を治療するための）ベラパミルはカルシウムチャネルを遮断し、神経伝達物質の放出を妨げるが、アンフェタミンはアドレナリンおよびドーパミンなどのカテコールアミン神経伝達物質の放出を促進する。好奇心旺盛な例は、黒寡婦の毒（ラトロトキシンを含む）の作用のメカニズムです。この化合物は、生成されるよりも多くのアセチルコリンの放出を引き起こします。枯渇の状態そして最終的に筋肉麻痺.
シナプス後受容体. 一旦放出されると、神経伝達物質はシナプス後受容体に結合して次のニューロンを活性化しなければならない。シナプス後受容体の数を変更することによって、またはそれらを結合することによって、この過程に影響を及ぼすいくつかの薬物がある。アルコールは最初のタイプの例であり、それはGABA作動性抑制性ニューロンの受容体の数を増加させます。シナプス後受容体を遮断する薬剤の例はニコチンです。この薬剤はアセチルコリン受容体を遮断し、それらの作用を防ぎます。.
神経伝達物質の調節において. ニューロンは樹状突起にシナプス前自己受容体を有し、これらの受容体はニューロンがシナプスに放出したのと同じ神経伝達物質と結合しており、その機能は前記神経伝達物質のレベルを制御することである。彼らが団結している間はほとんど生産されないでしょう。これらの受容体をあたかもそれらが同じ神経伝達物質であるかのように活性化する（それはそれの産生を阻害する）一方、他のものはそれらの活性化を妨げる（促進）神経伝達物質の放出）この効果の例は、カフェインで起こることです、カフェイン分子はアデノシンの自己受容体、内因性化合物（私たち自身によって生産される）をブロックします、それはこの化合物がもう放出されず、その抑制と鎮静機能を妨げる.
神経伝達物質の再摂取. それらが次のニューロンを活性化するためにシナプスで使用されると、神経伝達物質はシナプス前ニューロンによって再捕捉されてそれらを非活性化し分解する。例えば、アンフェタミンとコカインは、ドーパミン作動性ニューロンでこの効果を生み出すので、ドーパミンはシナプス間隙に遊離したままで、他のニューロンを活性化し続けます。ドーパミンの供給全体が使い尽くされ、そして疲労感が到着すること。このように作用する抗うつ薬もあります。この神経伝達物質のレベルを維持または増加させるのを助ける、いわゆるセロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）です。.
神経伝達物質の不活性化において. それらが再捕獲されると、神経伝達物質は代謝されます。すなわち、それらはそれらを不活性化してプロセスを再開するためにサブ化合物に分解され、新しい神経伝達物質を作り出します。この代謝はある種の酵素によって行われ、これらの酵素に結合してそれらの作用を阻害する薬物、例えばその名の通り、別の種類の抗うつ薬、ＭＡＯＩ（モノアミンオキシダーゼ阻害剤）がモノアミンオキシダーゼ酵素を阻害する。したがって、いくつかの神経伝達物質の不活性化に関与するため、MAOIは神経伝達物質をより活性化させる.

ご覧のとおり、向精神薬の作用は複数の要因、作用の場所と瞬間、作用場所の以前の状態などに依存するため、複雑です。それ故、それは私たちの健康に予期せぬ、さらには悪影響を及ぼす可能性があるので、処方箋なしでいかなる考慮の下でも摂取されるべきではない。.

第4ステップ：不活性化と排泄

それらがそれらの機能を果たすと、向精神薬は不活性化されそして排泄される。ほとんどの薬は腎臓や肝臓にある酵素によって代謝されますが、私たちは血液中や脳内にも酵素を見つけることができます。.

これらの酵素は通常薬を劣化させ、それらを不活性化合物に変え、それは最終的に尿、汗または糞便を通して分泌されます。しかし、向精神薬をまだ活性のある他の化合物、さらには元の精神活性薬よりも強い効果を持つ化合物にさえ変換する酵素がいくつかあります。.

参考文献

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