すべての記事
植民地化とは何ですか？主な特徴
の 植民地化 それは2つのグループが介入する支配の形です：支配的なグループ（別名植民地時代の権力）と支配者の意思に従う支配的なグループ.一般に、この現象は領土の所有に関連しています。しかし、植民地化は、ある集団が他の集団の文化や行動に与える影響や制御としても理解されています。. 例えば、スペイン人はカトリック教を通してラテンアメリカ先住民を植民地化した.多くの場合、植民地という用語は帝国主義という用語と一緒に現れます。これら二つの宗派は関連しています。しかし、それらは同義語ではありません。違いは、その地域の入植者の有無にあります。.つまり、支配的なグループが征服された領土に恒久的に設立されれば、植民地化の話があります。. 一方、領土のみを占領せずに政治的影響力で支配しているのであれば、それは帝国主義についてです。.植民地化の原因国家が征服と植民地化によって拡大することを決心した理由は多様です。これらの中で、経済的、政治的、地質戦略的、そして文化的要因が際立っています.経済的要因植民地化について話すとき、経済的要因はより大きな重みの原因の1つです。経済的な原因には、次のようなものがあります。 - 売買する新しい市場の必要性例えば、15世紀にChristopher Columbusはヨーロッパ製品を販売するための新しい市場の必要性のためにインドへの遠征を組織しました.- 原料の必要性植民地化された地域は、とりわけ鉱物、農産物を抽出するために悪用される可能性があります。.- それが投資することができる新しい領土を持ちたい、とりわけ鉄道や港のような将来的に経済的利益を生み出す構造を構築したいという願望.政治的要因政治的要因の中で、彼らは彼らの領土の限界を超えた国の拡大を促進したナショナリズムの存在、および力を発揮したいという欲求を強調しています。. 例えば、19世紀になると、植民地が増えれば増えるほど、国はより力強くなるという考えがありました。.地質戦略的要因領土によって提供される戦略的な利点のために多くの国が他の地域に植民地化. 例えば、19世紀にイギリスは、王国からインドへの、またその逆の船舶の通過を容易にするために、ジブラルタル、マルタおよび他の島々を植民地化しました。.文化的および科学的要因16世紀にヨーロッパ人はカトリックとキリスト教の価値を先住民にもたらすことが彼らの義務であると主張することによってアメリカでの植民地化を正当化しました.科学的見地から、コロンバスが15世紀にしたように発見をしたいという欲求のために多くの探検家は植民地探検を引き受けました.植民地化の例植民地化の例としては、ラテンアメリカとオーストラリアで発生したプロセスがあります。.南アメリカスペイン人がアメリカに到着したとき、彼らは彼らがインドに到着したと思った。すぐに彼らは彼らが新しい大陸を見つけたことを発見した. スペインとポルトガルは、この2国間でアメリカ領土を分けるためにトルデシラス条約に署名しました. 南アメリカの東側はポルトガル用で、残りはスペイン用です。.1-アルゼンチンの植民地化アルゼンチンは1524年に征服されました。今年の時点でそれはヌエバアンダルシアの政府の一部を形成しました。 1542年に彼はペルーのViceroyaltyの一部になり始めました.1776年にRíode la PlataのViceroyaltyが創設されました。アルゼンチン領土は、独立を宣言した年である1814年までこの領主の一部でした。. 2-メキシコでの植民地化メキシコは、帝国の支配者たちと戦っていたアステカ族であるトラスカラ族と同盟を結んだヘルナン・コルテスによって征服された。. これらの先住民の助けを借りて、コルテスはわずか3年でメキシコの領土を支配しました。 1521年、スペイン人はメキシコに植民地を設立した。....
共優性とは何ですか？ （例あり）
の 共優性 それは対立遺伝子間の等しい力として定義することができます。不完全な支配下にあるならば、我々は遺伝的線量効果について話すことができます（AA>ああ>ああ）、共優性で私達は同じ個人の同じ特性のためのそして同じ力の2つのプロダクトの共同出現を観察することを言うことができる.Gregor Mendelが彼が観察した継承パターンを簡単な方法で分析することを可能にした理由の1つは、研究中のキャラクターが完全に優勢であったということです。.つまり、少なくとも1つの優性対立遺伝子が存在すれば十分でした（A_）関連する表現型を使って文字を表現する。もう（ある）その出現で後退し、隠れているように見えた. だからこそ、そのような「古典的な」あるいはメンデルの場合、遺伝子型 AA そして ああ それらは表現型的に同じように現れる（A 完全に支配する ある）.しかし、これは必ずしもそうとは限らず、そして単一遺伝子の特徴（単一の遺伝子によって定義される）については、時々混同され得る2つの例外を見出すことができる：不完全な優性と共優性. 最初に、ヘテロ接合体 ああ 同型接合体の表現型の中間表現型を示す AA そして ああ;我々がここで扱っているものである第二に、異型接合体は二つの対立遺伝子を明示する, A そして ある,...
細胞質分裂とは何ですか？
の 細胞質分裂 細胞分裂の過程で2つの娘細胞をもたらす細胞の細胞質を分裂させる過程. それは有糸分裂と減数分裂の両方で起こり、動物細胞では一般的です。植物や真菌の中には、細胞質分裂が起こらないものもあります。なぜならこれらの生物はそれらの細胞質を分裂させることがないからです。細胞生殖のサイクルは、細胞質分裂の過程を通して細胞質の分配で最高潮に達する.典型的な動物細胞では、細胞分裂が有糸分裂の過程で起こるが、細胞質分裂が起こらずに有糸分裂の過程を経ることができる破骨細胞のようないくつかの種類の細胞があり得る（Biology-Online.org、2017 ）.細胞質分裂のプロセスは、後期の間に始まり、終期の間に終わり、次の界面が始まる瞬間に完全に起こる。. 動物細胞における細胞質分裂の最初の目に見える変化は、分裂溝が細胞表面に現れるときに明らかになる。この溝はすぐにより顕著になり、部分が完全に中央を通るまでセルの周りに広がる. 動物細胞および多くの真核細胞において、細胞質分裂の過程に伴う構造は「収縮環」、アクチンフィラメント、ミオシンIIフィラメントおよび多くの構造タンパク質および調節タンパク質からなる動的セットとして知られている。それは細胞の原形質膜の下に設置され、2つの部分に分けるように契約されています.細胞質分裂の過程を経る細胞が直面しなければならないという最大の問題は、この過程が適切な時と場所で起こるという保証です。なぜなら、細胞質分裂は有糸分裂期の初期に起こるべきではないか、または染色体の正しい分裂を妨げるかもしれないからです。. 有糸分裂棘および細胞分裂動物の細胞内の有糸分裂紡錘体は、結果として生じる染色体を分離することだけに責任があるわけではなく、それらはまた収縮環の位置、したがって細胞分裂の平面を特定する。.収縮性リングは、中期板の平面内で不変の形状を有する。それが正しい角度にあるとき、それは有糸分裂紡錘体の軸に沿って延び、分裂が２組の別々の染色体の間で起こることを確実にする。.分裂の平面を特定する有糸分裂紡錘体の部分は、細胞の種類によって異なり得る。紡錘体微小管と収縮リングの位置との関係は科学者によって広く研究されてきた.これらは、成長過程が中断されることなく溝が細胞内に出現する速度を観察する目的で海洋脊椎動物の受精卵を操作した（Guertin、Trautmann、＆McCollum、2002）。.細胞質が明確になると、紡錘体はより早く見られるようになります。また、初期後期状態で新しい位置に位置している瞬間もリアルタイムでわかります。.非対称除算ほとんどの細胞において、細胞質分裂は対称的に起こる。例えば、大部分の動物では、収縮性の輪は親細胞の赤道線の周りに形成され、その結果得られる２つの娘細胞は同じ大きさおよび類似の性質を有する。.この対称性は、紡錘体の位置のおかげで可能であり、それは星状微小管およびそれらを前後に引っ張るタンパク質の助けを借りて細胞質に集中する傾向がある。.細胞質分裂の過程において、それが成功するためには同期的に作用しなければならない多くの変数がある。しかし、これらの変数の1つが変化すると、細胞は非対称的に分割され、サイズが異なり細胞質含有量が異なる2つの娘細胞を産生します（Education、2014）。.通常、2つの娘細胞は異なる発達をする運命にあります。これを可能にするために、マザーセルは、セルの一方の側で目的地のいくつかの決定要素を分離し、次に指示されたドーターセルが分割時にこれらの要素を継承するように分割平面を見つけなければならない。.分裂を非対称に配置するためには、分裂しようとしている細胞内で有糸分裂紡錘体を制御された方法で動かさなければならない。.明らかに、この紡錘体の動きは、細胞皮質の局所帯の変化と、星状微小管の助けを借りて紡錘体極の1つを移動させるのを助ける局在化タンパク質によって促進される.収縮リング星状微小管がそれらの身体的反応においてより長くそしてより動的でなくなる限り、収縮性リングは原形質膜の下に形成し始める。. しかし、細胞質分裂のための準備の多くは、細胞質が分裂し始める前であっても、有糸分裂の過程の初期に起こります。.界面では、アクチンとミオシンIIのフィラメントが結合して皮質ネットワークを形成し、細胞によってはストレスファイバーと呼ばれる大きな細胞質ビームを生成します。.細胞が有糸分裂のプロセスを開始する範囲で、これらの配置は解除され、そしてアクチンの多くが再配置され、そしてミオシンIIフィラメントが放出される。. クロマチドが後期中に分離する程度まで、ミオシンIIは急速に蓄積し始めて収縮性の輪を形成する。いくつかの細胞においてさえも、有糸分裂紡錘体および収縮環の両方の組成を調節するためにキナーゼのファミリーからのタンパク質を使用することが必要である。.収縮リングが完全に武装したとき、それはアクチンとミオシンIIに多くの異なるタンパク質を含みます。双極性アクチンフィラメントとミオシンIIフィラメントの重なり合ったマトリックスは、平滑筋細胞によって実行されるのと同様のプロセスで、細胞質を2つの部分に分割するのに必要な力を生み出す（Rappaport、1996）。.ただし、収縮リングが収縮する方法はまだ謎です。明らかに、骨格筋のように、アクチンとミオシンIIのフィラメントが重なり合って動く紐機構のために機能しません。. それは、リングが収縮しても、プロセス全体を通して同じ剛性を保持するからです。これは、環が閉じているメダにおいてフィラメントの数が減少することを意味する（Alberts、et al。、2002）。.娘細胞におけるオルガネラの分布有糸分裂の過程は、娘細胞の各々が同じ数の染色体を受けることを確実にするはずである。しかしながら、真核細胞が分裂すると、各娘細胞は細胞膜内に封入された細胞小器官を含む一連の必須細胞成分も受け継がなければならない。.ミトコンドリアや葉緑体などの細胞小器官は、それらの個々の成分から自然に生成することはできません、それらは既存の細胞小器官の成長と分裂からのみ生じることができます。.同様に、細胞の一部が細胞膜内に存在しない限り、細胞は新しい小胞体を作ることができない.ミトコンドリアおよび葉緑体などのいくつかの細胞小器官は、2つの娘細胞がそれらを首尾よく遺伝することを確実にするために、母細胞内の多数の細胞に存在する。. 細胞界面の期間中の小胞体は細胞膜と共に連続的に見られ、細胞骨格の微小細胞細管によって組織化されている（Brill、Hime、Scharer-Schuksz、＆Fuller、2000）。.有糸分裂期に入った後、微小管の再編成は小胞体を解放し、これはコアエンベロープもまた破壊する程度まで断片化されている。ゴルジ体もおそらく細分化されていますが、細胞によっては後に終期に出現するために細網を通して分布しているように見えます。.細胞質分裂のない有糸分裂細胞分裂の後には通常細胞質の分裂が続くが、いくつかの例外がある。細胞質が分裂することなく、いくつかの細胞は細胞分裂のいくつかの過程を経る.例えば、ショウジョウバエの胚は、細胞質分裂が起こる前に13段階の核分裂を経て、最大6000個の核を有する大きな細胞をもたらす。.細胞が細胞質分裂に関与する細胞分裂の全ての段階を経るのにそれほど時間がかかる必要はないので、この配置は主に初期発生プロセスを加速することを目的としている。.この急速な核分裂が起こった後、細胞は細胞化として知られている細胞質分裂の単一の過程で各核の周りに作られます。収縮性の輪が細胞の表面に形成され、原形質膜が内側に伸びて各核を取り囲むように調整する細胞質分裂を伴わない有糸分裂の過程はまた、破骨細胞、栄養芽層、ならびにいくつかの肝細胞および心筋細胞などのいくつかの種類の哺乳動物細胞においても起こる。例えば、これらの細胞は、いくつかのキノコやミバエがそうであるように、多核的に成長する（Zimmerman、2012）。.参考文献Alberts、B.、Johnson、A.、Lewis、J.、Raff、M.、Roberts、K.＆Walter、P.（2002）. 細胞の分子生物学第4版. ニューヨーク：ガーランドサイエンス.Biology-Online.org。 （2017年3月12日）. 生物学オンライン. サイトキネシスから入手：biology-online.org.Ｂｒｉｌｌ、Ｊ．Ａ．、Ｈｉｍｅ、Ｇ．Ｒ．、Ｓｃｈａｒｅｒ − Ｓｃｈｕｋｚ、Ｍ。 （2000）.エデュケーション、N.（2014）....
細胞溶解とは何ですか？
の 細胞溶解 それは細胞膜の破裂による細胞の死を意味します。これは浸透が細胞の内部への水の過剰な移動を発生させ、それが膜の破裂を引き起こすことになるときに引き起こされます。.水の量が増えると、液体が膜に及ぼす圧力が大きくなります。そのため、細胞が処理可能な量を超える量を受け取ると、細胞膜が破壊され、細胞内容物が放出されて細胞が死滅します。. 細胞溶解は植物細胞では起こりませんが、動物細胞では非常に頻繁に起こります. この現象は自然に発生する可能性がありますが、繊細な病状の原因または結果である可能性もあります。.浸透浸透は、半透性の細胞膜を通って細胞に入る液体物質、主に水の動きです。.この過程で、水は（高濃度の溶質を含む）高張媒体から（低濃度の溶質を持つ）低張媒体に移動する。. この現象は細胞が環境から彼らが彼らの重要なプロセスを実行するのに必要な水を受け取るのを可能にします. 浸透圧浸透圧または乱圧は、水が細胞に入るときに水によって作り出され、細胞膜に対して張力を発生させる圧力を指す。入る水の量が多いほど、浸透圧は高くなります.細胞の乱流は、細胞が収容する物質、浸透を可能にする半透膜の存在、およびそれが前記膜を介して外部から受け取る水供給に依存する。.turgorの圧力は細胞の発達、したがって生き物の発達に非常に重要です。.動物細胞では、浸透圧が臓器の成長と皮膚の弾力性の原因となります。この理由のために、有機体の脱水は皮のturgorの欠乏で目に見えることができます.植物細胞の場合には、turgorは植物が成長しそしてしっかりしたままであることに責任があります。植物が十分な水を受け取らないとき、細胞は混濁を失います、それゆえ彼らは枯れます.細胞溶解のプロセス浸透圧溶解は、水が細胞に大量に入ると起こります。水が入ると、細胞膜が浸透圧に達するまで細胞はますます成長し、最終的に崩壊して細胞の内容物を放出し、細胞の死を招きます。.この過程は、細胞の内部が低張であるとき、すなわち周囲の環境に存在する水と比較して内部に水がほとんどないときに起こり得る。このような場合、液体は細胞に入り、壊れるまで膨潤します。.人体では、この現象は細胞代謝に影響を与えるいくつかの病状の存在下で発生します.一方、細菌性細胞溶解が生じる可能性もあります。この場合、細胞は細胞膜を破壊するまでそれを飽和させる病原性細菌または寄生虫で満たされています.細胞溶解は動物細胞でのみ起こります。これは、植物細胞が半透膜ではなく、浸透圧を制御して細胞破裂を防ぐ強力な細胞壁を持っているためです。.いくつかの細胞および生物は、細胞溶解を防ぐための異なる方法を生み出してきた。例えば、ゾウリムシは、その蓄積とそれに続く細胞溶解を防ぐために過剰な水を急速に送り出す機能を果たす収縮性液胞を有する。.人間の健康における細胞溶解細胞の死は生命の自然な過程の一部です。しかし、場合によっては、この現象は、人命を危険にさらす可能性がある病気によって異常に引き起こされる可能性があります。.細胞溶解性肝炎細胞溶解性肝炎は細胞破壊によって引き起こされる肝臓の病気です。この状態は肝細胞に大きなダメージを与え、患者の命を危険にさらします. "残忍な肝炎"としても知られているこの病気は、さまざまな原因があります。それはアルコール性またはウイルス性肝硬変によって引き起こされる場合がありますがそれはまた過量摂取または薬に対するアレルギー反応が原因である場合もあります.肝障害の主な症状は、腹痛、吐き気、嘔吐、黄疸（皮膚の黄変）、出血、そして損傷が非常に進行しているときの神経症状さえもあります。.早期に発見されれば、肝細胞の破壊を止めることができます。しかし、非常に深刻なケースでは、致命的な結果を避けるために肝移植に頼る必要があります。.細胞溶解性膣炎細胞溶解性膣炎は膣壁の細胞の破壊からなる状態です. この病気は、膣内に自然に見られる細菌の増殖によって引き起こされます.乳酸桿菌は、生殖年齢の女性の膣内細菌叢に少量見られる細菌です。. 実際、これらの微生物は膣の正常なPHを維持するために不可欠であると考えられています.しかしながら、ある種のホルモンまたは外部条件の存在下では、乳酸桿菌の過剰増殖が起こり得る。. これらの場合、細菌のこの過剰集団は膣粘膜上皮細胞の細胞溶解を引き起こす可能性があります.したがって、この病気の治療は、薬を使って粘膜に存在する乳酸菌の量を減らすことから成ります。. 通常、この手順は細胞が正常に発達し、組織が回復することができるように十分です。.ストローク細胞溶解は脳卒中の結果としても起こり得ることが証明されている。これは、事故による被害が原因で栄養素の分布が悪くなるために起こります.この分布は細胞の代謝に影響を及ぼし、そしてあまりにも多くの液体を生成することになります。.参考文献健康CCM （Ｓ．Ｆ．）。細胞溶解性肝炎取得元：health.ccm.netやさしい（Ｓ．Ｆ．）。細胞溶解以下から取得しました：medfriendly.comStudy.com （Ｓ．Ｆ．）。浸透圧定義と式取得元：study.comSuresh、A.（2009）。細胞溶解性膣炎総説取得元：ncbi.nlm.nih.govブリッジポート大学。 （Ｓ．Ｆ．）。細胞溶解以下から取得しました：generativemedicine.org.
不完全循環とは
の 不完全循環 肺から酸素化された動脈血が体の他の部分から来る静脈血と混合する血液循環システムを指します.この混合は、心臓に1つの心室（静脈と動脈の血液が混在する場所）しかない循環系で可能です。. 混合物は心臓から組織と肺に送り込まれます。このタイプの循環器系は不完全循環器系として知られています.これとは対照的に、完全循環は動脈血と静脈血が決して交差しないことを特徴とする完全循環系で起こるものである。完全な循環器系の例は、魚の循環器系です。. 不完全循環は閉鎖循環系の一部です。閉鎖循環系では、血液は血管内で排他的に循環します. 反対に、開放循環系では、血液は血管によって運ばれ、そしてまた空洞を通して組織に向かって灌注される。.不完全な循環は不完全な閉循環系で発生します。不完全な閉循環系は、いくつかの魚、爬虫類、両生類に特徴的です.爬虫類と両生類の不完全な循環爬虫類も両生類も、3つの心室、2つの心房、血液が混在する心室の不完全な循環系を持っています。. 爬虫類は、2つの別々の心室をシミュレートしようとする小さな分離を持ち、血液混合物を両生類に見られるよりも小さくします。.爬虫類の中では、ワニは4つのよく隔てられた部屋を持つ心臓を持っているので、それらは完全な血液循環を持つ爬虫類として分類されます.多くの爬虫類と両生類は外熱性動物です、すなわち、彼らは彼らの体温を調整するために外部の熱源を必要とします. これらの動物は一般的に冷血動物として知られており、それらの体温を調節するのを助けるために不完全な循環を使います.研究によると、冷血動物の心臓の特殊な形態は、エネルギーの流れを少なくし、環境への損失を少なくすることができるため、動物の体内の温度を維持するのに役立ちます。.冷血動物の不完全な循環系によって満たされるように思われる熱調節の重要な機能のために、何人かの著者は不完全な循環系が原始的なシステムよりむしろ専門化されたシステムであることを提案します。.人間の不完全な循環ヒト胎児の発達段階では、動脈血と静脈血が混ざります。それから、これらの段階で人間は不完全な循環をしていると考えられます.胎児におけるこの血液の混合は２つの点で起こる。 1つは、卵円孔として知られる心臓の動脈間の開口部です。. もう1つは大動脈と肺動脈を結ぶ小さな血管で、動脈管と呼ばれます。.誕生後、両方の混合点が接近することが知られています。彼の人生の残りの部分、人間は閉じられたそして完全な循環器系を持っています.参考文献果てしない。 （2016）動物の循環器系の種類. 無限の生物学 無限、5月26日2017年8月14日に取得されました。出典：boundless.com脊椎動物における二重循環の進化における赤血球血行動態因子アメリカの自然主義者。 1950; 84（816）：215-220イナゴ飛行の生物学と物理学。 I.昆虫の飛翔における基本原理批評的レビューロンドン王立協会の哲学的取引。 1956; 239（667）：415-458水生ヘビにおけるLillywhite H.肺血流調節科学、新シリーズ。 1989; 245（4915）：293-295Pough F.テトラポッドにとっての外温の利点。アメリカの自然主義者。...
閉循環とは
の 閉循環 それは血管のシステムを使用して生物の体を通して血液を輸送するシステムです。心臓は体内の動脈を通して酸素が豊富な血液を送り出し、血液は老廃物で満たされ、酸素を奪われて静脈を通して心臓に戻ります. 循環器系は、栄養素、ガスおよび他の分子が動物の体内で輸送される輸送システムの1つです。循環系には大きく分けて2つのタイプがあります：オープン循環系とクローズド循環系. 開放循環系では、血液が血管を通って移動する閉鎖循環系とは反対に、血液は細胞を直接浸す。開放循環系の血液は血管に限定されないので、血液と間質液は区別がありません. 対照的に、血液と間質液は閉鎖循環系では混合しません。閉鎖循環系は心臓から構成されており、血液は血管を組織に送り、組織や臓器に到達します。血流中のガスの交換は小さい血管（毛細血管）と組織の間で起こります.閉循環系では、血液は異なる血管を通過して異なる臓器に到達します。このセットでは、肺循環と体循環があります. 血管内の圧力差によっても血液は動きます。このシステムは、四肢に十分な血液を供給するための大型動物にとって理想的です。. 閉鎖血管系は次の理由により高度に発達した系です。有機体は水分の蒸発を防ぐために厚い壁を持っているので、拡散による体の細胞と環境の間の物質の交換は不可能です。.生物はより高い代謝率を持ち、より多くの栄養素と酸素を供給する必要があります。それらはまた無駄および二酸化炭素のより速い除去を必要とする.外気温の変化.閉じた循環系を持つ動物の例は、アネリドと脊椎動物（人間を含む）です。人間は心臓と血管からなる心臓血管系を持っていて全身に血液を循環させ、リンパ系と呼ばれるリンパ系を循環させるシステムもあります.閉鎖循環系の利点それは有機体を通して酸素の配達で効率的ですこのタイプのシステムは酸素供給のための大きな能力を提供します。これは、血液の限外濾過、肺循環および体循環を含む。脱酸素化された血液は心臓から肺に運ばれて酸素化されます。これは肺循環として知られています. 酸素化された血液はその後全身循環として知られている臓器の残りの部分に運ばれます。血液が毛細血管を通って組織に到達した後、それは動脈系の血圧と比較して下部静脈系の血圧で、静脈を通って心臓に戻されます.圧力の形でより多くの力を提供します開放循環系と比較して、閉鎖循環系ははるかに高い血圧で動作します.酸素を含む血液は開放循環系よりもはるかに速い速度で体の四肢に到達することができるので、人間、そして閉鎖系を持つ他の生物ははるかに早く代謝することができ、それがより速い動き、消化力および無駄の取り外し . これとは別に、それはまたより良いそして効率的な抗体の分配を可能にし、免疫反応をはるかに強くしそして感染と戦うために体をより強力にする。.別々に機能するリンパ系がありますこのシステムでは、リンパ系は別々に働きます。血液はガス（酸素と二酸化炭素）の輸送に関与し、細胞は電解質と液体のバランス、酸と塩基性のバランス、体温を調節することで体を守ります。.それはまた凝固による伝染そして失血からボディを保護する。その間、リンパ系は血流に脂肪そして脂溶性ビタミンを吸収する方法を提供することによって細胞環境をきれいにすることに責任があります. それはまた体液やタンパク質を血液に戻すのを助け、病気に対する体の防御にも責任があります。.閉鎖循環系のデメリット それは開いた循環器系よりもっと複雑です人間、脊椎動物およびより大きくより活発な動物は、循環系が閉じています。開放循環系と比較して、閉鎖循環系は2つの主要な過程を含むのではるかにより複雑である：肺循環と全身循環. 肺循環が酸素を得るために肺を通して脱酸素化血液を輸送する間、体循環は体全体にこの酸素化血液を分配する。この血液をすべての臓器や組織に向けるために、動脈と静脈のネットワークを使います。. 閉鎖循環器系は血管内に残っている血液と共に作用し、そして高圧および高速で身体の四肢すべてに輸送される。開放循環系はより単純です. この場合、心臓は血液を体全体に低圧下で運んでいる状態で、開いた腔に血液を送り込み、それからすべての臓器や組織を血液で浸します。. また、血圧を高めるために主静脈や動脈を使用しません。クモ、昆虫、軟体動物、エビなどの循環系が開いている生物は、通常たくさんの血液を持っていますが、血圧は低いです。. 血液分配にもっとエネルギーが必要開放循環系と比較して、閉鎖循環系は血液の分配のためにより多くのエネルギーを必要とする。それはそれが速い新陳代謝と大きな体を持っている動物のために自然に設計されていると言われる理由です. 酸素化された血液が体の四肢に移動するにはたくさんのネットが必要であるという事実を考えると、これも当てはまります。この惑星上の多くの有機体は、効率的に体内に栄養分を分配して生き残るために循環システムを必要とします。.2種類の循環器系には、それぞれ独自の長所と短所があることを考慮することが重要です。閉鎖循環系はより速い分配を可能にしそしてより進歩しているけれども、それは全ての種に適しているわけではない。実際、このシステムは最も効率的な場所に縮小されています.参考文献生物学 - オンライン（2015）閉鎖循環系9-2-2017、Biology-Online.orgウェブサイトから：biology-online.org.GreenGarageエディタ（2015）...
凝固カスケードとは何ですか？
の 凝固カスケード それは止血をもたらす凝固過程を指す。凝固カスケードにはいくつかのモデルがあります：内因性モデル、外因性モデルおよび細胞性凝固モデル.止血をもたらす凝固過程は、およそ30の異なるタンパク質を含む複雑な数の反応を含む。. これらの反応は、可溶性タンパク質であるフィブリノーゲンを不溶性フィブリン糸に変換する。この要素は、血小板とともに、安定した血栓を形成します.二次止血の凝固カスケードはフィブリン形成を導く2つの主要経路を有する. これらは接触活性化経路（内因性モデル）および組織因子経路（外因性モデル）です。どちらもフィブリンを生成する同じ基本的な反応を引き起こします. 血液凝固の開始の主な経路は外因性モデルであることが知られている。これらのモデルは、一連の反応であり、その中で、セリンプロテアーゼのチモーゲンおよびその糖タンパク質因子は、カスケードの次の反応の触媒作用において活性成分になるように活性化される。.この過程は、相互に関連するフィブリンに達する。凝固因子は一般的に流れの効力に付着するセリンプロテアーゼです。不活性チモーゲンとして循環する.凝固カスケードは3つの経路に分けられる：外因性モデルおよび内因性モデルは第X因子、トロンビンおよびフィブリンの凝固細胞モデルを活性化する.凝固カスケードのプロセス凝固カスケード中の各化合物は因子と呼ばれる。凝固因子は通常ローマ数字で示され、通常は活性型を示すために小文字でそれらが発見された順序に従います.外部経路モデル組織因子モデルの主な役割は、トロンビン（そのフィードバック活性化の役割に関して凝固カスケードにおける最も重要な構成要素）が非常に迅速に放出されるプロセスである「トロンビン爆発」を生じさせることである。 FVllaは他のどの凝固因子よりも高い量で循環します.このプロセスには次の手順が含まれます。血管の損傷後、FVIIは循環系を離れ、組織因子を含む細胞に発現している組織因子（TF）と接触します。これらの細胞は白血球および間質線維芽細胞を含み、そして活性化ＴＦ − ＦＶＩＩａ複合体を形成する。.TF-FVllaはFIXとFXを活性化します.同じFVIIがトロンビンによって活性化される。 FXla、FXllaとFXa.ＴＦ − ＦＶＩＩａによるＦＸの活性化（ＦＸａを形成するため）は、組織因子阻害剤（ＴＦＰＩ）によってほとんど即座に阻害されない。.FXaとその補因子FVaはトロンビン中のプロトロンビンを活性化するプロトキナーゼ複合体を形成する.次いで、トロンビンは、FVおよびFVIIIを含む凝固カスケードの他の成分を活性化し、そしてそれがvWFに結合しないようにFVIIIを活性化および放出する。.FVllaはFIXaの補因子であり、一緒になってtenasa複合体を形成します。これでFXが有効になり、サイクルが続きます.内因性経路のモデル内因性経路は血液が接触し負に帯電した表面が露出したときに開始されます. この接触の活性化は、HMWK（英語の頭字語）または高分子量キニノーゲン、Fletcher因子および凝固因子XIIによる一次コラーゲン複合体の形成で始まる。.フレッチャー因子はカリクレインに変換され、そして凝固因子ＸＩＩはＦＸＩＩａとなる。 FXllaはFXIをFxlaに変換します。第Ｘｌａ因子は、その補因子ＦＶＩＩａと共にＦＩＸを活性化してテナーゼ複合体を形成する。この要因は、FXをFXaに活性化します。. 事実、凝血塊の形成における接触活性化の役割は小さい。これは、FXII、HMWKおよびFactor Fletcherが重度に欠乏している患者には出血性疾患がないという事実によって証明することができます。. 代わりに、接触活性化システムは炎症と自然免疫にもっと関与しているようです。それにもかかわらず、経路への干渉は出血の重大な危険なしに血栓症に対する保護を与えるかもしれません.最終凝固モデル２つのモデルへの凝固の分割は、凝固がガラス（内因性モデル）またはトロンボプラスチン（組織因子の混合物）によって開始された後に凝固時間が測定される実験室試験から生じる、主に人工的である。とリン脂質）.実際、血小板が栓を作っているので、トロンビンは始めにさえ存在しています。トロンビンは、止血栓の構成要素であるフィブリノーゲンからフィブリンへの変換においてだけでなく、広範囲の機能を有する。.さらに、トロンビンは最も重要な血小板アクチベーターであり、そしてまた第VIII因子および第V因子ならびにその阻害性プロテインC（トロンボモジュリンの存在下で）を活性化する。それはまた活性化されたモノマーから形成されるフィブリンポリマーを結合する共有結合を形成する第XIII因子を活性化する.接触因子または組織因子の活性化に続いて、凝固カスケードは、抗凝固因子によって調節されるまで、FVIIIおよびFIXの連続的な活性化によってテノナーゼ複合体を形成することによってプロトン性状態に維持される。.滝の補因子凝固カスケードが適切に機能するためにはいくつかの物質が必要である。これらが含まれます：カルシウムとリン脂質はテナーゼとプロトロンビナーゼ複合体が機能するために必要である.ビタミンK、因子II、VII、IXおよびX、ならびにタンパク質S、CおよびZ中のグルタミン酸残基にカルボキシル基を付加する肝臓ガンマ - グルタミルカルボキシラーゼの必須因子.滝レギュレータ血小板の活性化と凝固カスケードの調節を維持する5つのメカニズムがあります。異常は血栓症へのより大きな傾向につながることができます.プロテインC、優れた生理的抗凝固剤.アンチトロンビン、トロンビンを分解するセルピン阻害剤、FIXa、FXa、FX1aおよびFX11a.組織因子経路の阻害剤、これは組織因子の作用を制限します.プラスミンは、過剰なフィブリンの形成を阻害するフィブリン分解生成物中のフィブリンに付着する。.プロスタサイクリンは、追加の血小板および凝固カスケードの活性化につながる顆粒の放出を阻害します.参考文献凝固wikipedia.orgから取得しました複雑な凝固カスケードthemedicalbiochemistrypage.orgから取得しました凝固カスケードthorbosisadviser.comから取得血液凝固における凝固カスケードthemedicalbiochemistrypage.orgから取得しました.
奴隷の手紙とは何ですか？ （1843年憲法）
の 奴隷の手紙 または1843年の憲法は、エクアドルの3番目のマグナカルタを受けた名前で、キト大会で命じられました。.これは、2代目の大統領任期にあったJuanJoséFlores大統領によって課されました。それは町で非常に物議をかもしていました、それは立法がフローレスの個人主義政府を奉献し、同時に彼に独裁的な力を与えようとしたことを確実にし、教会と国家の分離を強調しました. フローレス大統領が1843年1月の全国大会を召集したとき、前大統領ロカフェルテによって提案されたアンバト憲法が置き換えられ、フローレスが権力の中で自分自身を永続させようとするという噂が広まった。.彼の名前を取得したのは、野党が8年間の大統領任期が与えられ、継続的な再選が許可されたと主張したからです。それは彼らが4年の間隔で条約を実行することを許可しただけだったので、文書はまた立法機関の機能を覆い隠した.会議が開かれていないときには、5人の上院議員によって承認された特別委員会または国務院だけが大統領令を承認する権限を与えられる.それは1845年に権力からフローレスが去った後に置き換えられました。それが国家の宗教としてカトリックを認識していたので、1861年に、民衆の選挙によって選ばれた別の憲法はこの文書と対照的でした.奴隷の手紙の面付け1830年にエクアドルの最初の憲法が調印されました。その中で、キト、グアヤキル、クエンカの各部署が連合して連合しました。. その文書は5年後にはさらに一元化された憲法体系に置き換えられました。第二憲法は、順番に、 "奴隷の手紙"として知られているマグナカルタに置き換えられました.フロレスの行動に反対の姿勢を表明した唯一の部門はキト市議会で、そのメンバーは新マグナカルタに対する抗議を組織し、後にピチンチャ州知事の命令により「不安定化」のために裁判所に提出された。.フローレスによって出された法令はまた議会への代議員が選出されるであろう規則を述べた。保守的なパターンが尊重され、間接的な選挙制度が維持され、貿易を行使するための実質的な財産要件が確立されました.最も注目された記事は24であり、その中では、最初の大統領を除いて、執行閣僚のすべてのメンバーが将来の大会のメンバーとして機能することが許された。これは与党に候補者の過半数を任命し、政権における優位性を確保する権限を与えました.選挙は、行政権力にとって良い結果を出しました。将軍、大佐、知事、さらには最高裁判所の副大臣、そして治安判事も代理を務めた。.投票に不規則性の申し立てはありませんでしたが、議会での代表の選出が政権によって取り扱われたことは公の知識でした.代表団の中には、ホセイン・デ・オルメド、モデゼ・ララ、ジョセ・マリア・ウルビーナ大佐、ビセンテ・ロカフェルテなどの独立リーダーがいました。そのうちの何人かは後にフローレスを権力から解放するために共謀した.騒音の原因となったもう1つの側面は、税制改革、非常に不評な措置の強制です。これは、多くの人がフローレス政権で終結する抗議行動の始まりと考えています。.物議を醸す側面議会は年に一度会うことを許されただけなので、大統領は5人の上院議員の委員会を任命するでしょう。これらのメンバーは、執行部の立法および監督に責任を負います。.大統領の任期は8年間続き、さらに8年間再選する権利があります。.エクアドル国籍の人と結婚した外国人は、共和国の大統領職を行使することが許された.彼らの立場にある上院議員の長さは12年、議員の長さは8年になるでしょう。.地方自治体の政権については言及されていない.歴史的背景1830年の初めに、エクアドルは自由で独立した州になりました。当時、JuanJoséFlores将軍は、全国大会が政府に集まり、適切に政府を組織することができるようになるまで、最高の軍事および市民権威として位置づけられました.参加者は1830年8月14日にリオバンバで会議を開き、そこでエクアドル共和国の最初の憲法を準備した。.フローレスは生まれてエクアドル人ではなかったが、彼はもともとベネズエラのプエルトカベッロ出身で、大統領に選出された。彼の政権は、国民議会が彼に「国の平和を確立するための並外れた権力」を与えたと反対運動が主張した1833年まで成功し人気があった。. この措置の結果はその目的と国内で発展した内戦と矛盾していた。その緊張を解消するために、1835年6月22日にアンバトで新しい条約が召集されました。そこで、別のマグナカルタが合意され、ビセンテ・ロカフェルテ将軍が共和国大統領に選出されました。.ロカフェルテの政権は1839年1月31日まで続き、大統領の任期中に国内で治世した平和と繁栄のために認められました.フアンホセフローレス将軍は、1843年1月15日に予定されているキトで大会が開催される4年前の1839年に、第3回招集の最初の大統領としての地位を占めることを繰り返した。.その会議では、国の憲法は別のものに変更されました。それは後に「奴隷制度憲章」として人々に認識されるでしょう.1841年、フローレスは議会との争議に巻き込まれ、その機関を解散させた。その時からエクアドルの政治に広がる行政権と立法権の間の緊張. 議会は1842年に計画された大会でフローレス将軍の新しい後継者を選択しようとしたが、彼らは彼らの任務で成功しなかった。状況はまた大統領の権力の維持に協力した.このため、1843年にフローレスは彼の代議員が「奴隷制度の手紙」を発表した新しい憲法制定会議を招集した。.結果彼の3番目のマグナカルタが出版された後、人々の反応は急激でした。国内外の混乱の期間.無期限の再選挙を確立した最高法定文書によって覆われて、フローレス将軍は再び1843年3月31日に大統領に選出されました。状況は1844年に始まった一連の革命的な抗議を引き起こしました.グアヤキル出身の実業家VicenteRamónRocaが、Flores政権に対する反対運動を主導した。 1845年3月6日、革命はグアヤキルを去り、国中に広まった。大統領は一連の戦いに勝ったが、彼は反政府勢力を倒すことができなかったことを受け入れた.この動きは1845年6月に署名された最終和解で最高潮に達した。それはフロレス将軍が彼の地位を辞任し、少なくとも2年間ヨーロッパを去り、ヨーロッパで亡命することを約束したことでアーカイブで合意された。最初の大統領は彼の長所、軍の地位、そして財産を保持した。彼の家族と親しい友人は尊敬されていました.彼の妻は彼の不在の間に彼の一般的な給料の半分を受け取る資格があり、フローレスはヨーロッパでの彼の経費を賄うために2万ドルの合計を認められた。この合意の下で、大統領は1845年6月25日にパナマにグアヤキルを去った.エクアドルの憲法先例リオバンバ、1830年9月23日.1835年8月13日、アンバト.「奴隷の手紙」キト、1843年4月1日.後継者クエンカ、1845年12月8日.キト、1851年2月27日.グアヤキル、1852年9月6日.キト、1861年4月10日.1869年8月11日、キト.アンバト、1878年4月6日.1884年2月13日、キト.キト、1897年1月14日.キト、1906年12月22日.1929年3月26日、キト.1938年12月2日、キト.1945年3月6日、キト.1946年12月31日、キト.キト、1967年5月25日.1978年1月15日、キト.リオバンバ、1998年6月5日.モンテクリスティ、2008年9月28日.参考文献Republics、B. O.（2013）。エクアドルワシントン：Book On Demand Ltd.Kinsbruner、J.、およびLanger、E。D.（2008）。ラテンアメリカの歴史と文化の百科事典。デトロイト：ゲイル.Lauderbaugh、G.（2012）。エクアドルの歴史ABC-CLIO.Van Aken、M.（1989）。夜の王様。第1版バークレー：カリフォルニア大学出版局.Chancellery.gob.ec （2017） 1830年から2008年までのエクアドルの憲法 - 外務省および人間の移動性の省。 [オンライン]取得元：chancellery.gob.ec.Express.ec （2017）奴隷の手紙[オンライン]取得元：expreso.ec.エクアドルの百科事典。 （2017）奴隷制度の手紙...
