亜硝酸カリウム(KNO2)の特性、用途および危険性
の 亜硝酸カリウム それは黄白色の結晶性固体です。その化学式はKNOです2と カリウムと亜硝酸性酸素の1つとの間にイオン結合があります。一般に亜硝酸塩は土壌、水、動物や植物の組織や肥料に自然に存在します。.
彼がKöpinの村で彼の薬局の研究室で働いていたとき、硝酸カリウムは最初にスウェーデンの化学者Carl Wilhelm Scheeleによって得られました。彼は、彼が新しい塩として認識したものを得るまで、30分かけて硝酸カリウムを赤熱しました。.
2つの塩、硝酸塩と亜硝酸塩はフランスの化学者ウジェーヌ - メルキオールペリゴットによって特徴付けられ、反応は次のように確立された。
このプロセスは現在でも生産に使用されています。亜硝酸カリウムは硝酸カリウムの還元から得られる。亜硝酸塩の生成は、水酸化カリウムまたは炭酸カリウムの溶液中の窒素酸化物の吸収によって行われます。.
しかしながら、亜硝酸カリウムの水への溶解度が高いために回収が困難であることに加えて、これらの塩基のコストが高いために大規模には行われていない。 (亜硝酸カリウム、s.f.)
索引
- 1物理的および化学的性質
- 2反応性と危険性
- 2.1爆発の可能性
- 2.2皮膚に有害
- 2.3呼吸器系の危険
- 2.4心血管疾患
- 2.5その他
- 3取扱い及び保管
- 4医療用途
- 5その他の用途
- 6生化学
- 7参考文献
物理的および化学的性質
亜硝酸カリウムは、室温で結晶性の固体、黄白色です。その分子量は85.1 g / mol、密度は1.915 g / mlです。.
それは441℃の融点を有しそして350℃で分解し始める。その沸点は、それが爆発する537℃です.
亜硝酸カリウムは水に非常に溶けやすい。それは摂氏0度の水100mlに281g、摂氏100度の水100mlに413gを溶解することができる.
室温でのその溶解度は100mlの水中で312gである。それはまたアンモニアに非常に溶けやすく、熱いアルコールに溶けます。.
反応性と危険性
起こりうる爆発
亜硝酸カリウムは火が関係しているとき他の人の燃焼を加速することができる強い酸化剤です。リン、塩化スズ(II)またはその他の強力な還元剤と接触すると爆発的に反応することがある.
アンモニウム化合物による汚染は自然分解を引き起こす可能性があります。結果として生じる熱は、存在している可燃性物質を発火させる可能性があります.
酸と反応して有毒な二酸化窒素ガスを生成する。液体アンモニアと混合すると、亜硝酸二カリウムが形成され、非常に反応性があり爆発性があります。アンモニウム塩と溶かすと激しい爆発を招く.
シアン化カリウムと混合すると爆発の危険があります。少量の硫酸アンモニウムを溶融硝酸カリウムに添加すると、火炎を伴う激しい反応が起こる(亜硝酸カリウム、2016).
肌に危険
硝酸カリウムは皮膚との接触、目での摂取、摂取または吸入の場合には非常に危険です。損傷の程度は、連絡期間によって異なります。.
皮膚との接触は、刺激、炎症、および擦過傷を引き起こす可能性があります。 (化学物質等安全データシート、硝酸カリウム、2013).
呼吸器系の危険
硝酸カリウムは呼吸に影響を与える可能性があります。ほこりを吸い込むと、のど、鼻、肺を刺激し、痰を伴う咳を引き起こす可能性があります。.
より高い被ばくは肺水腫を引き起こし、最終的には死に至る可能性がある(Pohanish、2012)。.
心血管疾患
高レベルの硝酸カリウムは血管系に影響を及ぼし、血液の酸素輸送能力(メトヘモグロビン血症)を阻害し、頭痛、脱力感、めまい、およびチアノーゼとして知られる粘膜の青変色を引き起こす可能性があります。.
より高い線量は呼吸器系の問題、虚脱そして死さえも引き起こす可能性がある(Food Additives in Europe 2000、2002).
その他
長期の接触は、ひび割れた皮膚、乾燥および皮膚炎を引き起こす可能性があります。それは気管支炎につながることができる肺の刺激を引き起こす可能性があります。亜硝酸カリウムは発育中の胎児に損傷を与えうるという証拠もあります.
硝酸カリウムの毒性は体重1kgあたり235mgであり(Royal Society of Chemical、2015)、1日あたりの消費キログラムあたり10mg未満のKNO2の用量では影響がないことがラットでの研究によって示されている(H.P. Til、1988).
取り扱いと保管
亜硝酸カリウムは通常他の酸化剤と共に保管され、可燃性または引火性物質、還元剤、酸、シアン化物、アンモニウム化合物、アミド、および他の窒素塩から乾燥した、暖かい、換気のよい場所で分離される。.
飲み込んだり呼吸したりしないでください。十分な換気がない場合は、防ガスマスクや防湿フィルターなどの適切な呼吸装置を使用する必要があります。皮膚や目との接触を避ける.
飲み込んだ場合は、直ちに医師の診察を受けてください。このような場合は、容器の瓶または製品ラベルを表示することをお勧めします。.
取り扱いの際は、事故防止のため必ず白衣、安全メガネ、ラテックス手袋を着用してください。 (化学物質等安全データシート、硝酸カリウム、2013)
医療用途
無機亜硝酸塩の医学的関心は、狭心症の治療におけるその有効性が観察されたときに急増し始めた。以前は、前述の悪のための治療はvenesectionによって行われていました.
痛みは高血圧によるものであるという誤った考えをもって、静脈は切られ、患者は出血を許されました。言うまでもなく、この治療は不便でした.
Thomas Lauder Brunton医師が狭心症患者に亜硝酸アミルの吸入を試みることを決定したのは1860年代前後でした。この化合物は最近彼の同僚によって合成され、血圧が低下したことを示しました。動物の中で.
彼らの患者の結果は実り多いものでした。この病気に伴う痛みは急激に減少し、効果は数分間続きました。患者が回復して休むのに十分な時間でした。.
長い間、亜硝酸アミルが狭心症に選択された治療法でしたが、その揮発性のために亜硝酸カリウムのような塩で置き換えられていましたが、同じ効果がありました(Butler&Feelisch、2008)。.
健康な人の志願者において、神経系、脊髄、脳、脈拍、血圧および呼吸に対する亜硝酸カリウムの効果、ならびに異なる個体におけるその変動性が観察された。.
最も重要な所見は、経口投与された約30 mgの少量でも、最初は血圧の上昇を引き起こすということでした。その後、緩やかに減少します。高用量では、顕著な低血圧が発生しました.
彼らはまた、亜硝酸カリウムは、それがどのように投与されたかにかかわらず、血液の外観と酸素輸送能に大きな影響を与えることを観察しました。.
彼らは亜硝酸カリウムの生物学的作用を亜硝酸アミルおよび亜硝酸エチルのそれと比較し、その作用の類似性は有機亜硝酸の亜硝酸への変換に依存すると結論した。.
低酸素条件下では、亜硝酸塩は一酸化窒素を放出し、それが強力な血管拡張を引き起こします。キサンチンオキシドレダクターゼ、亜硝酸レダクターゼおよびNOシンターゼ(NOS)による酵素的還元、ならびに非酵素的不均化反応を含む、亜硝酸塩のNOへの変換についてのいくつかのメカニズムが記載されている。 (Albert L. Lehninger、2005).
一般に、薬理学では、ナトリウム塩の代わりにカリウム塩が高血圧患者の治療に使用されています.
その他の用途
硝酸カリウムおよび硝酸ナトリウムに与えられる他の用途の中には、食品、特にベーコンやチョリソのような塩漬け肉の保存があります。ナトリウムとカリウムの亜硝酸塩は、細菌によるそのような食品の劣化を防ぐ抗菌防腐剤として使用されています.
これらの化合物の詳細なメカニズムは、バクテリアの成長を阻害することから特定の酵素を阻害することまでです。.
亜硝酸ナトリウムは、バクテリアの繁殖を妨げるだけでなく、酸化剤でもあるため、食肉の硬化に使用されます。肉のミオグロビンとの反応において、それは製品に望ましいピンク - 赤の「ピンク」の色を与える。.
亜硝酸塩のこの使用は中世にさかのぼり、米国では1925年以来正式に使用されてきました。亜硝酸塩の比較的高い毒性のため、食肉製品中の亜硝酸塩濃度は200 ppmであり、これが許容最大濃度です。.
これらのレベルでは、米国の平均食餌中の亜硝酸塩の80〜90%は、硬化肉製品からではなく、植物性硝酸塩の摂取による亜硝酸塩の天然産生からもたらされる。.
特定の条件下では(特に調理中)、肉中の亜硝酸塩がアミノ酸分解生成物と反応して、発ガン性物質として知られるニトロソアミンを生成する可能性があります。.
しかしながら、ボツリヌス菌内生胞子の発芽を防止することによるボツリヌス中毒の防止における亜硝酸塩(およびある程度硝酸塩)の役割は、米国では硬化肉からの亜硝酸塩の完全な排除を妨げてきた。 UU.
肉は亜硝酸塩を添加しないと治癒したとは言えません。彼らは中毒の予防にかけがえのないと見なされます ボツリヌス菌 ソーセージやソーセージなどの乾燥した乾燥ソーセージの消費による胞子の発芽防止.
マウスでは、不飽和脂肪とともに亜硝酸塩が豊富な食品が高血圧を予防する可能性があります。これは地中海式食事療法の健康への明白な影響の説明です(Nathan S. Bryan、2011)。.
亜硝酸カリウムに与えられる他の用途は、還元酸化物反応のための試薬として、塗料およびコーティング中の添加剤として、そして水の処理のための熱伝達塩、腐食防止剤および防汚剤の製造におけるものである。亜硝酸塩、sf).
生化学
経口投与された硝酸塩や亜硝酸塩は吸収されて消化管上部の血液に移動します。ペクチンが豊富な食品は、硝酸塩の亜硝酸塩への微生物変換のリスクが高まる可能性があるため、腸の下部で起こる可能性のある吸収を遅らせる.
暴露経路に関係なく、硝酸塩と亜硝酸塩は急速に血液に移行します。亜硝酸塩は徐々に硝酸塩に酸化され、それはほとんどの体液(尿、唾液、胃液、汗、回腸瘻液)に容易に分布します。体内に硝酸塩がたまりません.
亜硝酸塩の毒性の主なメカニズムは、デオキシヘモグロビン中の第一鉄(Fe 2+)の第二鉄価(Fe 3+)の状態への酸化であり、メトヘモグロビンを生成する。メトヘモグロビンは可逆的に循環する酸素を結合または輸送できない.
酸化型の総メトヘモグロビンの割合に応じて、臨床像は、チアノーゼ、心不整脈および循環不全を伴う酸素欠乏症、ならびに中枢神経系(CNS)に対する進行性の影響の1つである。中枢神経系への影響は、軽度のめまいや嗜眠から昏睡や発作にまで及びます(亜硝酸カリウム、s.f.)。.
硝酸塩および亜硝酸塩へのばく露による長期的な影響の主な懸念は、亜硝酸化合物の形成に関連しており、その多くは発がん性がある。.
この形成は、亜硝酸塩およびニトロソ化可能な化合物が存在するところならどこでも起こり得るが、酸性条件またはいくつかの細菌の存在によって好まれる。.
消化管、特に胃が主な形成部位と考えられていますが、ニトロソ化反応は感染した膀胱でも起こります。
亜硝酸塩の尿中および糞便中排泄量は非常に低いです。血流に入るか消化管(GI)を通過する亜硝酸塩の大部分はすぐに硝酸塩になるか、GI含有量に結合するか、または腸内細菌によって減少するからです。.
血中亜硝酸塩濃度の急激な減少は、亜硝酸塩のヘモグロビンおよび他の内因性化合物との反応性に起因しており、これはラットへの亜硝酸塩の静脈内投与後の硝酸塩濃度の増加に基づいているという仮説.
参考文献
- Albert L. Lehninger、D. L.(2005)。レニンガーの生化学の原理。 W・H・フリーマン.
- Butler、A.、&Feelisch、M.(2008)。無機亜硝酸塩および硝酸塩の治療的使用アメリカ心臓協会誌、2151-2159。 circ.ahajournals.orgから抽出した.
- ヨーロッパにおける食品添加物2000.(2002)。コペンハーゲン:topic nord.
- H. Til、H. F.(1988)。ラットの13週間飲水試験における亜硝酸カリウムの経口毒性の評価Food and Chemical Toxicology、第26巻、第10号、851〜859ページ。 sciencedirect.com.
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