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減数分裂の原因、病態生理学および治療
の 縮瞳 それは目の瞳孔の収縮です。激しい照明条件下で眼球に入る光量を制限するのは通常の反応です。それは、環境内に多くの光があるときの瞳孔の収縮（縮瞳）の原因である光運動反射の最終結果であり、両眼の瞳孔収縮は、照明条件に応じて正常である。.
しかしながら、すべての場合において縮瞳が正常であるというわけではなく、実際にそれが低照度条件下で起こると、他の症状（眠気または見当識障害など）を伴う。それが片目だけで起こるとき、それは病理学的に考慮されなければなりません.
それは通常人の生活を危険にさらすことができる深刻な条件が原因であることを考えると、原因を特定することは非常に重要です.
縮瞳の評価は非常に簡単で、人の目を直接見て瞳孔の直径を決めるだけです。それが2 mm以下である限り、縮瞳が議論されるでしょう.
索引
- 1の原因
- 1.1フォトモーター反射
- 2生理病理学
- 2.1光運動反射の統合障害
- 2.2有害物質、薬品または薬品の影響
- 3つの処置
- 4参考文献
原因
分裂症は、ほとんどの場合、外部の照明条件に対する正常な反応であり、光運動反射活性化の目に見える臨床的徴候を表す。.
器質的な障害によって、あるいは有毒物質や薬の影響によって反射が変化した場合、それは病的縮瞳であると言われ、原因を突き止めそれを正すためには完全な身体検査が必要です。.
縮瞳症をよく理解するためには、そのメカニズム（生理学）を知ることが不可欠です。これが行われれば病理的縮瞳を引き起こす異なった病理学を識別することはより容易である.
フォトモーター反射
光が眼球に入ると、光運動反射が始まり、網膜にある光受容体細胞（円錐、桿体、神経節細胞、光受容体）を刺激し、その光を第2脳神経の感覚線維を通る電気インパルスに変換します。 （眼神経）中脳へ.
この領域では、衝動は上丘に位置する直腸前核に到達し、これは外側膝状核または視覚皮質を通過することなく行われ、したがって反射は優れた構造の関与なしに専ら中脳に統合される。.
感覚インパルスが前胸部核に達すると、それはそれをEdinger-Westphalの内臓運動核と結びつけるニューロンを刺激し、そこから第三脳神経（眼球運動神経）を伴う副交感神経運動線維が出発する。.
第三脳神経が軌道に入ると、それに付随する副交感神経線維は、短い毛様体神経として知られる節後運動線維が出る場所から毛様体神経節に入り、最終的にそれに応じて毛様体筋の収縮の原因となる。光に.
それは、同じ目の上での直接的な光の刺激に反応した瞳孔の収縮（縮瞳）への直接的な光運動反射として知られている。つまり、光は右目に入り、右瞳孔は収縮する.
直接の光運動反射に加えて、反対側の眼の光刺激に応答して反対側の瞳孔が収縮することからなる合意反射として知られるものがある。たとえば、光は右目を刺激し、左目の瞳孔を収縮させます。.
合意反射は、両方の生徒が同程度の縮瞳を持っていることを原因としているため、通常の条件下では生徒は対称的であると予想されます。これが起こらないとき、あなたは反射の統合経路の損傷について考えるべきです.
病態生理学
縮瞳が低照度の状態で発生する場合、非対称である場合（片方の場合は他方の眼はそうではありません）、または混乱、見当識障害または意識状態の変化などの他の臨床症状を伴う場合は、病的縮瞳を考える.
病的縮瞳の原因は複数あり非常に多様であり、広範囲にわたる医学的治療の主題であるが、一般的な観点からは２つの大きなグループの原因と見なすことができる。
- 光運動反射の統合経路の傷害.
- 有毒物質、薬または薬の影響.
一般に、患者の病歴、身体検査の結果および補足的検査（場合によっては断層撮影法、毒物学的試験またはその他のもの）は、病理学的縮瞳の原因を正確に確定することを可能にする。原因に応じて、治療法を決定する必要があります.
光運動反射の統合傷害
光運動の連鎖および合意反射は、光刺激が電気刺激になるのを妨げる網膜の損傷から、光に反応して毛様体筋の収縮を妨げる運動神経の変化まで、さまざまな点で影響を受ける可能性がある。.
最も頻繁に見られる脳出血（橋出血など）、ホーナー症候群、パンコースト腫瘍および群発性頭痛のうち、最も頻繁なものである光運動反射を引き起こす病的縮瞳を変更することができる多くの病理学および傷害があるのみ最も頻繁に起こる原因のいくつか.
ホーナー症候群
ホーナー症候群では、散瞳（瞳孔の拡張）の原因となる交感神経線維の妥協があるため、筋炎と散瞳のバランスは異なる周囲光条件に応じて失われます。.
これが起こると、目の神経栄養神経支配はもっぱら副交感神経系によって命令され、それはそれに拮抗する人がいないために、その交感神経経路が損なわれている目の持続的で病的な縮瞳を生じる。.
パンコースト腫瘍
一般的ではないが非常に深刻な縮瞳の原因は、パンコースト腫瘍であり、臓器の頂点が隣接する構造体に浸潤し、その中に頸部交感神経節が含まれるタイプの肺がんです。これが起こると、ホーナー症候群で起こるように、交感神経線維の妥協があります。.
他方、群発性頭痛では、交感神経経路の未だに明確に定義されていない病理学的変化による散瞳の一時的な廃止があり、これもまた、副交感神経により命じられた神経栄養神経支配であり、自然拮抗作用を欠くと持続性縮瞳を誘発する交感神経系.
有毒物質、薬または薬の影響
副交感神経系に影響を及ぼし得る薬物、薬物および毒素は多種多様であるが、それにもかかわらず、縮瞳の原因となるようないくつかの物質の毒性作用を疑うことを可能にする共通の分母がある。.
一般に、薬物または薬物によって誘発された縮瞳を呈するいかなる患者においても、昏迷、混乱、眠気、興奮、感覚障害または運動障害などの神経学的徴候が存在するであろう。.
すべてが縮瞳病に関与する物質の種類に依存しますが、これは器質性病変に関して最も明白な違いですが、脳出血の可能性は決して見落とされるべきではありません。.
縮瞳を引き起こす物質には、次のものがあります。
- すべてのオピオイド誘導体
- コリン作動薬（アセチルコリンなど）
- アセチルコリンエステラーゼ阻害剤（ネオスチグミン、フィゾスチグミン）
- ニコチン
- 副交感神経刺激薬（ピロカルピン、緑内障の治療に一般的に使用される薬など）
- 抗精神病薬（ハルドール、リスペリドンなど）
- ジフェンヒドラミンなどの抗ヒスタミン薬
- 降圧薬クロニジンを含むイミダゾリン
トリートメント
縮瞳の治療はその原因に大きく左右されます。実際、生理学的縮瞳は治療を必要としません。また、既知の病状（ピロカルピン、クロニジンなど）の治療に使用される薬の副作用として現れるものも同様です。.
治療が必要とされるような場合には、原因が特定され、それが利用可能であれば特定の原因に対して適切な治療を開始することが通常必要となるでしょう。それは縮瞳自体が症状であるため治療されていないことを意味しているので、その原因となっている根本的な病気は攻撃されなければなりません.
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