急性心筋梗塞の種類、危険因子、症状



の 急性心筋梗塞 （ＡＭＩ）は冠状動脈血流の突然の減少による長期の虚血によって引き起こされる心筋細胞壊死からなる。これは心筋の寄与と酸素要求量の間の不均衡を生み出す.

WHOによると、心血管疾患は世界の罹患率と死亡率の主な原因です。これらの死亡の80％は低開発国で発生しています。これは、栄養不良がこれらの病状の出現における基本的な役割を表すという前提を検証します。.

しかしながら、アテローム性動脈硬化症による高悪性度狭窄をゆっくりと経験する冠状動脈は通常急性心筋梗塞を引き起こさないことが示されている。.

これは、血流の減少を補う側副血管の適応を可能にするために起こります。急性心筋梗塞患者全体のうち、50％が入院前に死亡することが研究により明らかにされています。.

したがって、心血管系危険因子の予防と入院前治療の重視は、この病状との闘いにおいて主導的な役割を果たしました。.

索引

  • 1種類
    • 1.1 STセグメントを上げないで
    • 1.2 STセグメント標高
  • 2危険因子
    • 2.1修正不可能なリスク要因
    • 2.2修正可能なリスク要因
  • 3症状
    • 3.1不安や落ち着きのなさ
    • 3.2深部胸痛
    • 3.3より目に見える症状
    • 3.4血圧
  • 4診断
    • 4.1スタジアム1
    • 4.2スタジアム2
    • 4.3ステージ3
  • 5治療
  • 6参考文献

タイプ

STセグメント標高なし

ST上昇を伴わない急性心筋梗塞は、生理学的メカニズムによって血管再生された損傷および細胞死を伴う領域を指す。すなわち、病変は心外膜に到達せず、したがって心電図には現れなかった。.

STセグメント標高あり

対照的に、ＳＴ上昇を伴う急性心筋梗塞は、再灌流されなかった心筋組織の領域を指す。病変は筋肉壁の全厚を占め、心外膜に影響を及ぼし、したがって心電図に反映される。.

危険因子

予防可能および予防不可能な病気の原因を解明することに関して、世界中でさまざまな研究が行われてきた。その高い死亡率のために急性心筋梗塞に特別な注意が払われている.

その中でも、Framingham試験は最も代表的な試験の1つですが、まだ開発中です。これらの原因は危険因子と見なされます。それらは変更可能と変更不可能に分類されます。.

修正不可能なリスク要因

  • 年齢：年齢は他の心血管系危険因子に長期間さらされてきたという事実のためだけに危険因子と見なされており、65歳以降にこの危険性をかなり高めている.
  • 生物学的セックス：男性の性別がAMIを引き起こす心血管疾患に罹患する可能性が2〜3倍高いことが示されています。しかし、AMIの女性の死亡率は男性の死亡率よりもほぼ50％高い.
  • 遺産：AMI、HBPおよびDMの診断を受けた一等親血縁者の存在は、いずれかの病状を患うリスクに影響を与える重大な要因です.

修正可能な危険因子

  • 座りがちな：座りがちな生活が肥満や脂質異常症に寄与.
  • 栄養不良：高脂血症または高血糖食は肥満、アテローム硬化性プラークの形成および心虚血の発現を促進する.
  • たばこ1960年、Framinghamの研究はニコチンと二酸化炭素がアテローム性プラークの生成を促進することを示しました。それらはまた呼吸器系に影響を及ぼし、その結果細胞への酸素供給が減少する。最後に、それは全身の動脈圧を増加させる血液粘度を支持します
  • 薬物使用：コカインは、主に、心室機能障害、悪性不整脈の出現を支持します。同様に、それは冠状動脈狭窄につながる.
  • 発病病態の管理不良：全身性高血圧と糖尿病のコントロール不良はAMIを患うリスクが高い.
  • ストレスストレスは中枢神経系と内分泌系を活性化します。次にこれは、アドレナリンの放出および視床下部 - 下垂体 - 副腎系の活性化を刺激する。その結果、コルチゾールが上昇します.

これは血小板および赤血球の数を犠牲にして血液粘度を増加させる。心筋の心拍数と収縮力が増加します。さらに、冠状血管のより大きな拡張が起こる。.

これは心血管系を心臓虚血に対して脆弱にする.

症状

不安や落ち着きのなさ

急性心筋梗塞は、不安感と落ち着きのなさから始まります。患者は、疼痛変化位置および伸展を軽減することに成功することなく試みることができる。.

深部胸痛

深部胸痛は、AMIの最も悪名高い臨床症状です。これは、上腹部（一部の患者に消化不良であると思わせる）、首、背中、顎および/または上肢、主に左上肢に広がる可能性があります。.

痛みは抑圧的と言われています。患者は必然的に爪のような手を胸の左側の痛みの部位に持って行きます.

最も目に見える症状

多くの場合、それは、発汗、青白さ、四肢の冷え、悪心、脱力感および差し迫った死の感覚に関連しています。同様に、それは呼吸困難と失神に関連しています.

血圧

血圧は最初の1時間で正常かもしれません。しかし、通常、頻脈と動脈性高血圧は梗塞が前面と低血圧にある場合は追加され、それが劣っている場合は徐脈が追加されます。.

その期間は30分以上です。これは、痛みが持続しない狭心症とは異なり、AMIの診断を強く示唆しています。狭心症とのもう一つの違いは、痛みが硝酸塩で軽減しないということです。.

診断

診断は臨床的、酵素的および心電図的です.

臨床診断は、正しく行われた既往歴を伴う、上で言及された症状に依存するだろう。心電図上、いくつかの変化が視覚化されます.

スタジアム1

T波の変化が起こり、これは高くなりピークになります（超急性T波）.

スタジアム2

しばらくして、STセグメントの上昇が始まります。この段階では、QRSまたはQRS RR構成がある場合は、R波の振幅の50％未満です。.

ステージ3

STセグメントの標高はR波の50％を超えており、T波は負になり、Q波は向こう数時間または数日の間に同じ場所に現れます。.

心筋が回復すると、ST上昇が消失します。しかし、T波は反転したままです。 Q波は消えるかもしれないし消えないかもしれない.

壊死性筋細胞は、ミオグロビン、CK、CK-MB、トロポニン（IおよびT）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼなどのタンパク質を循環系に放出するため、酵素診断が行われます.

トロポニンは、その感度と特異性にとって理想的なバイオマーカーです。それらは3 - 4時間から血漿中に検出され得る。.

全ＣＫおよびＣＫ − ＭＢは心筋壊死の生化学的マーカーとして使用されるが、それらは低い心臓特異性および感度を有する。したがって、小さな梗塞は見落とされる可能性があります.

CK-MBは筋肉および大脳皮質に特異的なCKのアイソフォームです。 CKが正常でも増加する可能性があります.

治療

治療は、最初の24時間以内に死亡する可能性を減らすために効果的かつ適時に行わなければなりません。次の手順に従う必要があります。

  1. 必要に応じて近くの除細動器を使用して、冠状動脈疾患管理病棟に患者を入れます。.
  2. 12誘導連続心電図モニタリング.
  3. 末梢静脈ルート.
  4. アスピリン300mg VO.
  5. クロピドグレル300 mg VO.
  6. 低血圧がない場合は舌下ニトログリセリン.
  7. モルヒネ2〜4 mgを5〜30分ごとに最大25 mgの用量まで静注.

ST標高を確認する場合

  1. 1 mg / kg / SCの用量のエノキサパリン.
  2. Bブロッカー、クラッカーがない場合にのみ使用します。パチパチ音がした場合は、フロセミド20-40 mg BIDを使用してください.
  3. 再灌流：60分で150万単位の用量のストレプトキナーゼ.
  4. アトルバスタチン80 mg VO.

参考文献

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