黄色い手の原因と治療



の 黄色い手 それ自体は病気ではありませんが、手や体の他の部分の色が変化する原因となっている基礎疾患の症状です。手の色の変化（手のひらの色が黄色に変わってから背中の色が変わる）では、通常、目の強膜にも同様の変化が生じます（白い部分）。.

一緒に、彼らは何かが体に正しくないという最古の臨床的兆候です。それは特別な医学的介入を必要とする、なんらかの無害またはより深刻な症状である可能性があります。したがって、不適切なアプローチは患者に深刻な結果をもたらす可能性があるため、適切な臨床診断の重要性.

索引

  • 1の原因 
    • 1.1過剰なベータカロチン 
    • 1.2黄疸
  • 2黄色い手の扱い 
  • 3参考文献 

原因

黄色い手の原因は2つの大きなグループに分けられます。

- ベータカロチンの過剰消費.

- 黄疸.

黄色の手のひらを伴う貧血（通常溶血性貧血）の症例も報告されていますが、これらはこの臨床徴候の2つの主な原因です。.

しかし、貧血はほとんどの場合、ヘモグロビンレベルの低下により、通常よりも薄い手のひらで発生します.

同様に、溶血性貧血の場合、手や強膜の黄色は、このタイプの貧血で起こる黄疸が原因であることを覚えておくことが重要です。. 

ベータカロチンの過剰 

ベータカロチンは、ニンジン、カボチャ（特定の国ではカボチャ）、レイプ（いくつかの国ではセロリ）などの黄色い食品、そしてより少ない程度ではあるがバターなどの乳製品に豊富に含まれる化合物です。そしていくつかのチーズ.

それはそれが人間によって消費されると、それが視覚的健康のために他のものの間で不可欠であるビタミンAになるので、それはプロビタミンと見なされます.

それは肝臓で代謝される脂溶性化合物であり、そこにも保存されています。しかし、肝臓の貯蔵能力が飽和すると、脂肪組織（体脂肪）にβ-カロチンを貯蔵する可能性があります。.

これが起こると、脂肪組織は黄色がかった色になります。それは肌が薄くなっている体の部分で見え、その下にある脂肪の色が透明で見えるようになります。.

これは、手の手のひらに特に当てはまります。これは、比較的薄い皮膚の層で覆われた比較的厚い脂肪性脂肪織（特に瞼および下垂体領域）の組み合わせによるものです。.

過剰なβ-カロチン（高ベータカロチミア）は、健康に対するいかなる種類のリスクを表すものでも、病的状態を反映するものでもありません。しかし、後者は通常はるかに繊細な疾患と関連しているので、黄疸との鑑別診断を確立する必要があります。.

黄疸

黄疸はビリルビンの増加による皮膚や粘膜の黄色味を帯びた色として定義されます。最初はこの着色は手のひらや目の強膜でより明白になりますが、発生するにつれて皮膚や粘膜の表面（口腔粘膜を含む）全体に広がります。.

これらの場合、黄色は血中濃度の上昇とそれに続くビムルビンとして知られる色素の組織への蓄積によるものであり、それはヘム群の代謝の一部として肝臓で産生され、それを通して排泄される。ある部分が再吸収され、別の部分が便で排出される場所から消化管に胆汁.

ビリルビンには、直接（グルクロン酸と結合した場合）と間接（グルクロン酸と結合していないためアルブミンに結合する）の2種類があります。.

間接ビリルビンは、肝臓によって処理されていないものです。それはまだその排除のために準備されていないビリルビンの割合です。肝臓では、この分子はグルクロン酸と結合して胆汁の一部として排出されます。.

それ自体では、高ビリルビン血症（血中の高レベルのビリルビンに与えられる技術名）は病気ではありませんが、根本的な問題の結果です.

高ビリルビン血症と黄疸の原因

高ビリルビン血症の原因とその臨床症状の黄疸は、多種多様です。したがって、適切な治療を開始するために鑑別診断を確立することは非常に重要です.

この意味で、高ビリルビン血症は2つのタイプに分けられます：間接的ビリルビンを犠牲にして、そして直接ビリルビンレベルの上昇の結果として.

間接的高ビリルビン血症

血中の非抱合型ビリルビン濃度が上昇したときに起こります。これは、肝臓の処理能力を超えるビリルビン産生の増加、または生化学的変化もしくは細胞質量の減少のいずれかによる、肝細胞における抱合系の遮断のいずれかによるものである。.

最初のケース（ビリルビンの生産量の増加）では、最も一般的なのは赤血球の破壊が正常を超えて増加し、その処理能力を超える量の基質（ヘムグループ）が生成されることです。肝臓、最終的には血液中の間接的ビリルビンの上昇をもたらす.

これは溶血性貧血や脾機能亢進症の場合に一般的であり、赤血球は通常よりも速い速度で破壊されます。これらのケースでは、前肝黄疸の話があります.

一方、基質の量が正常であるが、肝臓の処理能力が減少している肝黄疸の場合があります.

この処理能力の低下は、特定の遺伝病やビリルビンの代謝経路を遮断する特定の薬物の結果として生じるような、肝細胞（肝臓の機能細胞）における生化学的変化に起因する可能性があります。.

減少は、ウイルスに感染した肝細胞のＴリンパ球による破壊がある肝炎型のウイルス感染の結果としても起こり得る。.

他方、肝細胞が失われると - 肝硬変および肝癌（原発性および転移性）のように - ビリルビンを代謝するために利用可能な細胞の数は減少し、したがってそれらのレベルは上昇する。.

これらの場合には、それが肝臓中でグルクロン化される前にそれが血中に蓄積するので、ビリルビンの未抱合画分の上昇が検出される。.

直接高ビリルビン血症

これらの症例では、肝後黄疸が言及されており、グルクロン酸とコンジュゲートしたビリルビンの蓄積が原因であり、これは通常の方法では排出され得ない。.

これが起こるとき、我々は肝臓の顕微鏡的な胆管の中から主要な胆管または総胆管まで、いつでも起こることができる胆道閉塞または胆汁うっ滞を話します.

顕微鏡的閉塞による直接高ビリルビン血症がある症例では、肝内胆汁うっ滞が検討されている.

一般に、肝内胆汁うっ滞は、胆管の硬化（閉鎖）を引き起こす遺伝的疾患によるものであり、抱合型ビリルビンが胆汁中に排泄されることを不可能にするので、それは再び循環中に吸収される。.

閉塞が涙小管を超えて起こる場合、より大きな口径の胆管のいくつかでは、閉塞性黄疸が言及され、これの最も頻繁な原因である胆石（石）の存在は胆管をブロック.

石は閉塞性黄疸の最も頻繁な原因ですが、主な胆管の閉塞を引き起こす可能性がある他の病状があります.

これらの症状は、外因性圧迫（膵臓癌の場合のように）または胆管の硬化（胆管癌のように - 胆管癌 - および胆管の閉鎖症）のいずれかによって経路を閉塞する可能性がある。.

患者が閉塞性黄疸を呈すると、通常、アコリア症（淡い、非常に白い便、湿った石灰を思わせる）および尿（非常に濃い尿、非常に濃いお茶と同様）を伴う。.

icteria-coluria-acoliaの三つ組は胆道閉塞の明白な徴候です。課題は正確な場所を特定することです.

黄疸のすべての場合において、詳細な診断アプローチは原因を特定し、適切な治療を開始するために不可欠です。.

黄色い手の扱い

高糖尿病による黄色いヤシの木では、着色が徐々に減少するように、ベータカロチンに富む食物の摂取を制限すれば十分です。.

一方、黄疸の場合は特に治療はありません。すなわち、血液中のビリルビンレベルを低下させることだけを目的とした治療戦略はありません。.

代わりに、高ビリルビン血症の原因は攻撃されるべきです、そうすることによって血中ビリルビンレベルは次第に正常に戻るでしょうから.

治療戦略は複数あり、原因によって大きく異なりますが、一般的に4つの大きなグループにまとめることができます。

- 赤血球の過度の破壊を回避する薬理学的または外科的治療.

- 胆管閉塞の緩和を目的とした侵襲的治療（外科的または内視鏡的） .

- 肝硬変によってひどく損傷している肝臓を補充するための肝移植.

- 肝転移による損傷を軽減するための緩和的腫瘍治療。これらの場合、それは末期の病気であるため、予後は不吉です。.

それは通常かなり繊細な病理学的実体に関連付けられているため、黄色い手は過小評価すべきではない臨床徴候であることは明らかではありません.

したがって、この症状が現れたときは、遅すぎる前に問題の原因を特定して治療するために、できるだけ早く専門家に相談することをお勧めします。.

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